激活α2A肾上腺素受体抑制背根神经节卫星胶质细胞活性缓解镜像痛敏

目的:躯体单侧组织损伤引发对侧疼痛反应,称为镜像痛敏。镜像痛敏的病理机制尚不明确,缺乏特异性靶标,影响其治疗。本研究拟阐释背根神经节中α2A肾上腺素受体和神经胶质细胞介导镜像痛敏的发生机制。方法:采用行为药理学、实时荧光定量PCR、免疫荧光和免疫印迹等技术研究背根神经节中α2A肾上腺素受体和神经胶质细胞介导镜像痛敏的机制。结果:背根神经节中α2A肾上腺素受体参与了镜像痛敏的发生发展。激活α2A肾上腺素受体显著缓解镜像痛敏行为。疼痛刺激下,双侧背根神经节中胶质细胞被差异激活,而激活α2A肾上腺素受体进一步活化背根神经节神经胶质细胞。此外,激活α2A肾上腺素受体显著降低卫星胶质细胞中α2A肾上腺素受体的表达,而不影响小胶质细胞中α2A肾上腺素受体的表达。结论:背根神经节卫星胶质细胞中的α2A肾上腺素受体是镜像痛敏的重要分子传感器,激活α2A肾上腺素受体改善镜像痛敏行为。