目的:观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和瘦素、脂联素、抵抗素的影响,探讨其对糖尿病脂代谢的作用及机制。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为模...目的:观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和瘦素、脂联素、抵抗素的影响,探讨其对糖尿病脂代谢的作用及机制。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为模型对照组,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,吡咯列酮组5组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组依次按100,200,400μg/g体质量灌胃,吡咯列酮组灌服10μg/g吡咯列酮,1 d 1次,连续4周。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清。采用全自动生化分析仪测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,ELISA法检测小鼠血清瘦素、脂联素、抵抗素。结果:与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮各剂量组血脂变化不明显,中、高剂量组的TG水平有降低趋势,但差别无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮低剂量组和吡咯列酮组瘦素、脂联素升高,差别有统计学意义(P<0.05)。各药物组抵抗素水平与模型对照组对比,差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮能够促进糖尿病小鼠瘦素、脂联素的大量分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠脂代谢,预防胰岛素抵抗。展开更多
目的:观察镰形棘豆总黄酮对3T3-Ll脂肪细胞胰岛素抵抗模型炎症因子的作用。方法:体外培养小鼠3T3-Ll前脂肪细胞,诱导为正常脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型。实验分为正常对照组,模型对照组,吡格列酮(100 m L/L含药血清)组,镰形棘豆总...目的:观察镰形棘豆总黄酮对3T3-Ll脂肪细胞胰岛素抵抗模型炎症因子的作用。方法:体外培养小鼠3T3-Ll前脂肪细胞,诱导为正常脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型。实验分为正常对照组,模型对照组,吡格列酮(100 m L/L含药血清)组,镰形棘豆总黄酮低剂量组(50 m L/L含药血清)、中剂量(100 m L/L含药血清)组、高剂量(20 0m L/L含药血清)组6组。药物干预24,48,72 h后,取细胞上清,ELISA法检测炎症因子C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转录因子AP-1(AP-1)的含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组的炎症因子水平上升,差别有统计学意义(P<0.05);经过镰形棘豆总黄酮和吡格列酮药物血清干预后,炎症因子水平不同程度下降,药物的作用随着药物剂量的增高、作用时间的延长而逐渐增强,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上可减少胰岛素抵抗细胞模型炎症因子的释放,具有改善胰岛素抵抗的作用。展开更多
文摘目的:通过观察镰形棘豆总黄酮含药血清干预转化生长因子β1(TGF-β_1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)m RNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为4组:空白对照组、TGF-β_1诱导组(TGF-β_110 ng/m L)、空白血清对照组(TGF-β_110 ng/m L+10%空白血清)、镰形棘豆总黄酮组(TGF-β_110 ng/m L+10%镰形棘豆总黄酮含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测VEGF m RNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β_1诱导后,VEGF m RNA的表达显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,VEGF m RNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β_1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子VEGF的m RNA表达有关。
文摘目的:观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和瘦素、脂联素、抵抗素的影响,探讨其对糖尿病脂代谢的作用及机制。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为模型对照组,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,吡咯列酮组5组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组依次按100,200,400μg/g体质量灌胃,吡咯列酮组灌服10μg/g吡咯列酮,1 d 1次,连续4周。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清。采用全自动生化分析仪测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C,ELISA法检测小鼠血清瘦素、脂联素、抵抗素。结果:与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮各剂量组血脂变化不明显,中、高剂量组的TG水平有降低趋势,但差别无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组对比,镰形棘豆总黄酮低剂量组和吡咯列酮组瘦素、脂联素升高,差别有统计学意义(P<0.05)。各药物组抵抗素水平与模型对照组对比,差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮能够促进糖尿病小鼠瘦素、脂联素的大量分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠脂代谢,预防胰岛素抵抗。
文摘目的:观察镰形棘豆总黄酮对3T3-Ll脂肪细胞胰岛素抵抗模型炎症因子的作用。方法:体外培养小鼠3T3-Ll前脂肪细胞,诱导为正常脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型。实验分为正常对照组,模型对照组,吡格列酮(100 m L/L含药血清)组,镰形棘豆总黄酮低剂量组(50 m L/L含药血清)、中剂量(100 m L/L含药血清)组、高剂量(20 0m L/L含药血清)组6组。药物干预24,48,72 h后,取细胞上清,ELISA法检测炎症因子C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转录因子AP-1(AP-1)的含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组的炎症因子水平上升,差别有统计学意义(P<0.05);经过镰形棘豆总黄酮和吡格列酮药物血清干预后,炎症因子水平不同程度下降,药物的作用随着药物剂量的增高、作用时间的延长而逐渐增强,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上可减少胰岛素抵抗细胞模型炎症因子的释放,具有改善胰岛素抵抗的作用。
