小分子化合物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合放化疗对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨小分子化合物表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放化疗治疗EGFR基因突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法:选取2019年9月—2022年9月武汉科技大学医学院收治的EGFR基因突变型NSCLC患者96例作为研究对象,利用随机数字表分为对照组(采用常规放化疗)和研究组(在对照组基础上加用EGFR-TKI方案治疗),各48例。比较两组临床疗效、血液因子水平、预后及治疗安全性情况。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组细胞角蛋白19片段抗原21、癌胚抗原、金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);随访后,研究组与对照组的中位无进展生存期分别为21个月、18个月,中位总生存期分别为27个月、22个月;两组治疗安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小分子化合物EGFR-TKI联合放化疗治疗EGFR基因突变型NSCLC的效果显著,可有效降低患者血液相关因子水平,控制肿瘤进展和延长总生存期,安全性较高。

侯仰韶治疗肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹经验

文章总结导师侯仰韶主任医师治疗肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor–tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKIs)相关性皮疹经验。肺癌是世界上常见恶性肿瘤之一,我国肺癌患者的发病率和病死率逐年上升。随着肺癌治疗药物不断的更新换代,EGFR-TKIs已成为表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)基因突变肺癌患者的常规治疗手段,在临床中广泛使用。EGFR-TKIs与传统化疗药物相比,具有更长的生存期、更少的不良反应等优势。但伴随EGFR-TKIs治疗出现的皮疹、瘙痒等不良反应,仍影响着患者的生活质量和服药依从性。中药在肺癌治疗中有独特的优势,能够缓解放化疗、靶向治疗、免疫治疗的不良反应,改善患者症状,延长生存周期。侯仰韶主任医师认为,肺癌患者热毒蕴结于肺,素体亏虚,EGFR-TKIs治疗后,药物毒邪伤及肺脾,湿热内生,透表可发为皮疹。EGFR-TKIs治疗后的肺癌患者主要证型可归属于湿热内蕴兼肺脾气虚证。因此,侯仰韶主任医师以清热解毒、燥湿止痒、健脾益肺为治则,自拟“扶正解毒抑瘤方”,应用于临床。此外,导师在肺癌的治疗中,重视“同病类证类治”的治疗理念,临床中根据患者症状,在自拟方扶正解毒抑瘤方的基础上进行加减化裁,取得良好治疗效果。文章就导师侯仰韶主任医师临床治疗EGFR-TKIs相关性皮疹经验做简要阐述,并附病例1则,予以佐证。

血清低氧诱导因子-1α与老年晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗期间左心功能的关系

目的 探讨血清低氧诱导因子(HIF)-1α与老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗期间左心功能的关系。方法 入选2020年9月至2022年8月重庆医科大学附属大足医院收治的115例老年NSCLC患者作为病例组(NSCLC组);另以同期在医院接受体检的115例65岁以上老年体检者作为健康对照组。NSCLC组均接受吉非替尼治疗,21天为1个治疗周期,连续检查治疗前、治疗3周期、6周期时血清HIF-1α与左心功能,对照组仅在NSCLC组治疗前同步检查。比较不同治疗时期老年晚期NSCLC患者血清HIF-1α与左心功能,并分析血清HIF-1α与老年NSCLC患者EGFR-TKI治疗期间左心功能的关系。结果 NSCLC组患者血清HIF-1α、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)均高于对照组,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。老年晚期NSCLC患者治疗3周期、6周期时LVEF、LVEDV均低于治疗前,血清HIF-1α、LVESV高于治疗前,治疗6周期时LVEDD、LVESD高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性检验,老年晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗期间血清HIF-1α与LVEF、LVEDV呈负相关(r<0,P<0.05),与LVEDD、LVESD、LVESV呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清HIF-1α在老年晚期NSCLC患者中表达上调,并且随着EGFR-TKI治疗周期延长血清HIF-1α表达处于升高趋势,血清HIF-1α表达上调与老年晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗期间左心功能障碍有关。

肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗后表型转化2例并文献复习

肺癌是目前发病率和病死率较高的恶性肿瘤之一,5年生存率为20%左右[1]。随着肿瘤分子生物学的发展及“精准医学”理念的提出,个体化治疗成了肺癌治疗的新趋势。其中,携带表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗的疗效明显优于标准化疗,但在平均治疗10.2个月左右时产生耐药[2-7]。本文报道2例肺腺癌患者接受EGFRTKI治疗后转变为肺腺鳞癌的诊疗情况并进行相关文献复习。

肺腺癌长链非编码RNA表皮生长因子受体-反义RNA 1的表达水平与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗有效率及预后的关系

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)表皮生长因子受体(EGFR)-反义RNA 1(AS1)的表达水平与EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗有效率及预后的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测并比较80例肺腺癌患者的肺腺癌组织和癌旁组织、3组转染PC9细胞(control组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-EGFR-AS1组)、PC9细胞和PC9/GR细胞经吉非替尼培养后lncRNA EGFR-AS1的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和细胞划痕实验分别检测3组转染PC9细胞的活力和迁移能力。以lncRNA EGFR-AS1表达水平的中位数为分界将肺腺癌患者分为lncRNA EGFR-AS1高表达组和低表达组,比较lncRNA EGFR-AS1高、低表达组患者EGFR-TKI治疗的效果及临床特征、生存情况。采用Cox回归法分析肺腺癌患者预后的影响因素。结果肺腺癌组织和经吉非替尼培养后PC9/GR细胞中lncRNA EGFR-AS1表达水平分别高于癌旁组织和PC9细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。lncRNA EGFR-AS1低表达组患者EGFR-TKI治疗总有效率和中位生存时间均明显高于lncRNA EGFR-AS1高表达组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。lncRNA EGFR-AS1高、低表达组患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况、美国东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况评分比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Cox分析结果显示,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、lncRNA EGFR-AS1高表达均是肺腺癌患者预后不良的危险因素(P﹤0.05)。pcDNA3.1-EGFR-AS1组PC9细胞中lncRNA EGFR-AS1表达水平、细胞存活率及细胞迁移率均高于control组和pcDNA3.1-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论lncRNA EGFR-AS1参与肺腺癌的发生发展,并且影响患者的预后和EGFR-TKI治疗的有效率。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果分析

目的:探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法:选取2010年1月—2015年12月江门市中心医院收治的50例晚期NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各25例。对照组采用常规化疗,研究组在对照组基础上应用EGFR-TKI治疗。比较两组治疗效果。结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组CEA、NSE、CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。研究组中位总生存期、无进展生存期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR-TKI联合化疗治疗晚期NSCLC的效果显著,可改善患者肿瘤标志物水平及肺功能,延长其生存期。

中药延缓非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药机制的研究进展

近年来,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为EGFR突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者带来了显著的疗效,但其不可避免的耐药性是临床治疗面临的最大难题。中医药作为肿瘤综合治疗的重要组成部分,在延缓EGFR-TKI耐药方面具有显著优势。本文从抑制EGFR下游通路异常激活、抑制EGFR旁路代偿性激活、抑制上皮-间充质转化、表观遗传调控等方面综述了中医药延缓NSCLC EGFR-TKI耐药机制的研究进展,并总结了目前中药延缓EGFR-TKI耐药的实验研究的不足之处,以期为临床制订中医药联合EGFR-TKI治疗NSCLC的策略和方案提供有益的参考。

射波刀联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者的临床研究

目的探讨射波刀(CK)联合表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一线治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效并分析影响因素。方法收集138例行CK联合EGFR-TKI一线治疗的EGFR突变晚期NSCLC患者的病历资料。采用Kaplan-Meier法分析不同因素对患者无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的影响。采用Cox回归模型分析患者预后的影响因素。结果138例患者中位随访时间为55.8个月,中位PFS、中位OS分别为26个月和47个月,12、24、36个月无进展生存率分别为77.5%、55.1%和36.0%,12、24、36、60个月总生存率分别为98.1%、82.0%、68.3%和28.3%。Cox回归分析结果显示,寡转移、年龄≥60岁、放靶异步治疗均是CK联合TKI一线治疗Ⅳ期NSCLC患者OS的独立保护因素。结论与单纯EGFR-TKI治疗比较,CK联合TKI一线治疗更能改善EGFR突变晚期NSCLC患者的预后,临床安全性好。寡转移、年龄≥60岁、放靶异步治疗均是CK联合TKI一线治疗Ⅳ期NSCLC患者OS的独立保护因素。

第4代小分子表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂研究进展

目的总结抗肿瘤药物第4代小分子表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的研究与应用进展。方法计算机检索PubMed,SCI-hub,CNKI数据库自建库起至2022年9月第4代小分子EGFR-TKIs的相关研究文献,分析各抑制剂的抗肿瘤活性、作用位点及研究情况。结果已开展临床研究的第4代小分子EGFR-TKIs包括ES-072,TQB3804,BLU-945,其中ES-072和BLU-945治疗非小细胞肺癌安全、有效,且不良反应较轻;开展临床前研究的第4代小分子EGFR-TKIs包括EAI045,JBJ-04-125-02,BI-4020,JND3229,CH7233163,AZ7608。除ES-072外,其余抑制剂的半数抑制浓度均为纳摩尔级;作用机制为T790M,C797S,L858R,19Del等位点的二重或三重突变。结论各抑制剂的作用位点明确,但应进一步加强临床研究。

肠胃舒胶囊控制肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂相关腹泻疗效观察

目的:观察肠胃舒胶囊对肺癌患者服用表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)导致腹泻相关症状控制疗效与用药安全性。方法:采用前瞻性、随机对照、多中心临床试验方法,按照2∶1比例设计,采用信封法随机将103例非小细胞肺癌服用EGFR-TKIs导致腹泻的患者分为观察组与对照组。观察组与对照组分别给予肠胃舒胶囊或香连片连续治疗2周后,统计腹泻症状控制疗效与用药安全性。结果:2组病例总体症状积分治疗前后组内比较,与治疗前减治疗后差值的平均值组间比较,差异有统计学意义(P=0.008),肠胃舒胶囊组总体症状积分控制优于香连片组。而2组总体症状疗效比较差异无统计学意义(P=0.063)。2组病例治疗后单项症状积分分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。2组病例治疗前减治疗后差值的平均值组间比较,腹泻、食少2项症状差异有统计学意义(P=0.024,P=0.009),肠胃舒胶囊组优于香连片组。2组病例单项症状疗效比较,在腹泻、腹胀、食少3项症状控制疗效方面,差异有统计学意义(P=0.019,P=0.034,P=0.005),肠胃舒胶囊组优于香连片组。肠胃舒胶囊组在腹泻3级时症状积分控制优于香连片组(P=0.034)。结论:肠胃舒胶囊对于肺癌患者服用EGFR-TKIs导致腹泻相关症状控制具有满意临床疗效,且患者服药依从性好,无不良反应,值得临床推广应用。

非小细胞肺癌术后表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂辅助治疗研究进展

非小细胞肺癌约占全部肺癌总数的85%。早期非小细胞肺癌主要治疗手段是外科手术,术后进行辅助化疗有助于提高生存期,但Ⅱ期和ⅢA期患者的总生存仅有4%~15%的临床获益,而其带来的不良反应严重影响患者生活质量,并增加非肿瘤相关性病死率。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI）是EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌的重要治疗手段,但能否应用于早、中期肺癌辅助治疗仍有待进一步证实,本文将对EGFR-TKIs应用于非小细胞肺癌术后辅助治疗的相关热点问题进行阐述。

癌胚抗原、甲状腺转录因子-1在评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗肺腺癌疗效和预后中的价值

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)在评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肺腺癌疗效和预后中的价值。方法收集158例肺腺癌患者的病历资料,所有患者均接受EGFR-TKI治疗。记录患者的临床疗效,比较治疗前后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平,比较治疗后疾病控制与疾病进展肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平,采用Logistic回归模型分析EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的影响因素。结果EGFR-TKI治疗后4周,完全缓解4例(2.53%),部分缓解36例(22.78%),疾病稳定69例(43.67%),疾病进展49例(31.01%),客观缓解率为25.32%(40/158),疾病控制率为68.99%(109/158)。治疗后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于治疗前,治疗后疾病控制肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于疾病进展患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。158例患者均未失访,预后良好107例,预后不良51例。预后良好与预后不良肺腺癌患者的临床分期、肿瘤转移情况、CEA水平、TTF-1水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素分析结果显示,临床分期为Ⅳ期、肿瘤转移、CEA水平≥3.4 ng/ml、TTF-1水平≥13.6μg/L均是EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CEA、TTF-1与肺腺癌患者EGFR-TKI治疗的临床疗效及预后有关,有可能成为判断疗效及预后的标志物。

益肺消积颗粒联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗不同证型晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的观察益肺消积颗粒联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)一线和二/三线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效,探讨中医辨证施治在中西医结合治疗晚期NSCLC中的临床意义。方法按照治疗方案不同将73例晚期NSCLC患者分为益肺消积颗粒+EGFR-TKIs一线组26例、益肺消积颗粒+EGFR-TKIs二/三线组22例和EGFR-TKIs单药组25例。按照中医证型将73例晚期NSCLC患者分为脾虚痰湿型13例、气滞血瘀湿阻型5例、阴虚内热型19例和气阴两虚型36例。观察患者治疗后临床疗效[中医证候改善情况、ECOG评分、客观反应率(ORR)、疾病控制率(DCR)]和生存情况[总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)、中位生存期(MST)和18个月生存率]。结果73例患者中,28例(38.4%)获中医证候显著改善,27例(37.0%)获部分改善,18例(24.7%)无明显改善;24例(32.9%)ECOG评分降低≥1分,28例(38.4%)稳定,21例(28.8%)增高≥1分;ORR为56.2%(41/73),DCR为72.6%(53/73),MST为17.7个月,OS为17.7个月(7.8~25.7个月),PFS为12.7个月(5.6~18.8个月),18个月生存率为45.2%(33/73)。不同治疗方案组间ORR、OS、PFS比较差异均有统计学意义(P均<0.05),益肺消积颗粒+EGFR-TKIs一线组ORR更高,OS和PFS更长,而中医证候改善、ECOG评分和DCR比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。不同中医证型之间患者的证候改善、ORR、DCR、OS和PFS比较差异均有统计学意义(P均<0.05),ECOG评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肺消积颗粒能够提高EGFR-TKIs一线治疗晚期NSCLC的临床疗效,延长生存期,改善生活质量,但不同中医证型间疗效有明显差异,临床应辨证施治。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析

目的探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法根据治疗方法的不同将150例经基因测序均为EGFR突变阳性的Ⅲb或Ⅳ期NSCLC患者分为观察组和对照组,每组75例。对照组接受EGFR-TKI治疗,观察组在对照组的基础上联合化疗药物进行治疗。比较两组患者的临床疗效、无进展生存期(PFS)和不良反应发生情况。结果观察组患者的客观有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)均高于对照组患者(P﹤0.05)。观察组患者的中位PFS为13.5个月(95%CI:11.621~15.349),长于对照组患者的9个月(95%CI:7.903~10.889)(P﹤0.05)。两组患者的不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。两组患者均未发生4级严重不良反应,且观察组并未出现3级皮疹和骨髓抑制的不良反应。结论EGFR-TKI联合化疗治疗晚期NSCLC患者临床疗效显著,可延长患者的PFS,且未增加不良反应。

吉非替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药晚期肺腺癌的疗效观察

目的探讨吉非替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药晚期肺腺癌的临床疗效及不良反应。方法根据EGFR-TKI治疗耐药后用药方案的不同,将85例EGFR-TKI获得性耐药晚期肺腺癌患者分为观察组(n=45)和对照组(n=40),对照组患者采用培美曲塞治疗,观察组患者采用吉非替尼联合培美曲塞治疗。比较两组患者治疗后的客观有效率(ORR)、治疗前后的血清学指标[癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]、无进展生存情况和治疗期间的不良反应。结果观察组患者的ORR为46.67%(21/45),高于对照组的22.50%(9/40),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的血清CEA、NSE和CYFRA21-1水平均低于本组治疗前,且观察组患者的血清CEA、NSE和CYFRA21-1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者白细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、谷丙转氨酶升高的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的中位无进展生存期(PFS)为7.9个月,对照组患者的中位PFS为5.4个月。观察组患者的无进展生存情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吉非替尼联合培美曲塞治疗EGFR-TKI获得性耐药晚期肺腺癌可降低相关肿瘤标志物水平,不良反应在可控范围内,并且可延长患者的PFS,疗效较好。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗联合常规化疗对肺癌的临床效果观察

目的探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗联合常规化疗在非小细胞肺癌中的临床效果。方法根据治疗方案的不同将81例非小细胞肺癌患者分为观察组(n=42)和对照组(n=39)。观察组接受EGFR-TKI靶向治疗联合常规化疗,对照组接受EGFR-TKI靶向治疗。比较两组患者的近期疗效、不良反应发生情况和无进展生存情况。比较治疗前后两组患者的血清癌胚抗原(CEA)和细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平。结果观察组患者的治疗总有效率为71.43%(30/42),对照组患者的治疗总有效率为51.28%(20/39)。观察组患者的近期疗效优于对照组患者(P﹤0.05)。治疗后,观察组患者的血清CYFRA21-1、CEA水平均明显低于对照组患者(P﹤0.01)。两组患者的各不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。观察组患者的中位无进展生存期明显长于对照组患者(P﹤0.01)。结论EGFR-TKI靶向治疗联合常规化疗在非小细胞肺癌的治疗中具有较好的效果,值得临床应用。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂心脏毒性文献分析

目的为临床安全使用表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)提供参考。方法计算机检索PubMed、万方数据库、中国期刊全文数据库和维普期刊全文数据库自建库起至2020年10月收录的EGFR-TKIs致心脏毒性的案例报道,对案例中患者的年龄、性别、国籍,EGFR-TKIs的用法用量,心脏毒性发生的时间分布、临床表现、治疗措施及转归情况等进行回顾性分析。结果共纳入案例报道13篇(13例病例)。患者中,61~80岁占比最大(76.92%);女性(8例)多于男性(5例);来自6个国家,其中亚洲国家最多(9例,69.23%)。除2例服用奥希替尼未明确记录给药剂量,1例因肝功能损害服用调整至厄洛替尼标准剂量的一半外,其余10例均使用EGFR-TKIs常规推荐剂量。用药7个月内出现心脏不良反应的例数最多(9例,69.23%);心脏毒性临床表现有暴发性心肌炎、生物假体瓣膜发炎、急性心肌梗死、心绞痛、病态窦房结综合征、QT间期延长、急性心肌梗死和心力衰竭。有3例患者在发生心脏毒性不久后死亡,余病例未观察到不良反应再次发生。结论临床使用EGFR-TKIs时应加强心血管系统的药学监护,警惕心脏毒性,同时应慎重评估再次给药后的治疗风险。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及治疗决策相关进展

随着精准医疗的发展,分子靶向治疗在医学领域得到了广泛应用。尤其是对非小细胞肺癌,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗取得了理想的临床疗效。然而,经过一段时间的EGFR-TKI治疗后,由于各种机制不可避免地会发生耐药,例如EGFR突变依赖的耐药机制及其他旁路、细胞表型转变和免疫相关等耐药机制。本文就EGFR-TKI各项耐药机制展开讨论与总结,以期为临床的治疗决策提供参考。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗联合全身化疗治疗Ⅳ期肺腺癌的临床疗效

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向治疗联合全身化疗治疗Ⅳ期肺腺癌的临床疗效。方法根据治疗方案不同将102例肺腺癌患者分为观察组(n=54)和对照组(n=48),对照组患者给予全身化疗,观察组患者在全身化疗的基础上给予EGFR-TKI靶向治疗。比较两组患者的临床疗效、免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM]水平、T淋巴细胞亚群(包括CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+),计算CD4^(+)/CD8^(+))水平、生活质量[世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)]、不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为75.93%,高于对照组患者的52.08%(P﹤0.05)。治疗后,对照组患者IgA、IgG、IgM水平均明显低于本组治疗前(P﹤0.01),观察组患者IgA、IgG、IgM水平均明显高于本组治疗前(P﹤0.01),且观察组患者IgA、IgG、IgM水平均明显高于对照组(P﹤0.01)。治疗后,观察组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平和CD4^(+)/CD8^(+)均明显高于对照组(P﹤0.01),CD8^(+)水平明显低于对照组(P﹤0.01)。治疗后,两组患者WHOQOL-BREF量表各维度评分均高于本组治疗前(P﹤0.01),且观察组患者WHOQOL-BREF量表各维度评分均明显高于对照组(P﹤0.01)。两组患者的恶心呕吐、骨髓抑制、肝肾功能减退、脱发、皮疹发生率均无明显差异(P﹥0.05)。结论EGFR-TKI靶向治疗联合全身化疗对Ⅳ期肺腺癌患者的治疗效果较好,可抑制肿瘤细胞生长和增殖,增强免疫功能,提高生活质量,且不良反应发生率较低。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制及其应对策略

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的耐药机制仍在探索中,了解耐药机制有助于在治疗前筛选可能的敏感患者,同时还可以指导设计针对性的药物去对抗耐药,恢复对药物的敏感性。研究开发新型不可逆性EGFR抑制剂、新型多靶点TKI、小分子与抗体TKI的联合应用或许是解决EGFR-TKI的有效途径。