高电压长时程脉冲射频术与低温等离子消融术治疗颈源性头痛的疗效比较

目的比较低温等离子消融术与高电压长时程脉冲射频术治疗颈源性头痛(cervicogenic headache,CEH)的疗效和安全性。方法收集颈源性头痛患者80例,按照手术方式分为两组:低温等离子消融组(L组,n=50);高电压长时程脉冲射频组(H组,n=30)。L组采用颈脊神经后内侧支低温等离子消融术联合肌筋膜松解,H组采用颈脊神经后内侧支高电压长时程脉冲射频术联合肌筋膜松解。记录患者术前(T_(0))及术后1周(T_(1))、4周(T2)、12周(T_(3))、24周(T_(4))的视觉模拟评分(VAS评分)、颈部活动障碍评分(ROM评分)、术后疼痛缓解率以及术后并发症的发生率,比较两组之间的有效性和安全性。结果两组患者术后各时点的VAS评分、ROM评分均较T_(0)下降,差异有统计学意义(P<0.05);与L组相比,H组各时点的VAS评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05),H组各时点的ROM评分均降低,差异无统计学意义(P>0.05),T_(4)时点H组的有效率高于L组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后均有头皮麻木的情况,T_(3)时点H组的麻木发生率稍高于L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低温等离子消融术和高电压长时程脉冲射频术治疗颈源性头痛均有效,安全性均较好,但高电压长时程脉冲射频术术后24周的疗效优于低温等离子消融术。

基于卷积滤波的谱元法在长时程波场模拟中的应用

地震波波场数值模拟是深入认识复杂地下介质的重要手段.谱元法兼顾了有限元方法的传统优势,并提高了数值精度和稳定性,已成为目前地震波波场数值模拟中最常用的方法之一.随着超大规模并行计算的普及和发展,高分辨模拟所需的网格尺寸越来越小,网格规模越来越大,导致长时程模拟的大步长需求越来越高,成为倍受关注的研究热点.区别于传统的保结构算法,本文采用时间频散变换对时间离散引起的误差进行补偿,并引入空间滤波用于打破CFL(Courant-Friedrichs-Lewy)条件对时间采样间隔的限制.为了克服谱元法中因为非均匀空间采样点引起的滤波频谱计算难题,本文采用空间卷积滤波替换传统频率域滤波,有效的降低了算法的计算需求.该滤波方法也适用于复杂起伏模型的波场模拟.将本文方法用于保结构算法,并针对四阶辛Nyström方法进行了测试,显著增大了四阶辛Nyström方法的时间采样步长.新方法可以有效的用于地球自由振荡的模拟以及其他需要长时程数值模拟的工作中.

长时程亚低温通过抑制颅内压反弹促进颅脑创伤大鼠的神经保护作用

目的 探索长时程亚低温(MHT)治疗颅脑创伤(TBI)大鼠的最佳持续时间,并观察其对颅内压(ICP)变化和神经功能恢复的影响。方法 48只健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为常温治疗(NT)组、MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组,每组12只。制备大鼠TBI模型并植入ICP监测探头。造模完成后NT组给予常温(37℃)维持,其余组分别给予低温(33.0±1.0)℃治疗4 h、24 h和48 h。监测各组MHT治疗结束后的ICP并计算脑组织含水量(BWC);伊文斯兰(EB)染色测定血脑屏障透通性;免疫荧光染色检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原抗体(NeuN)和白细胞分化抗原86(CD86)表达情况;Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-10和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达情况。结果 与NT组相比,MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,海马区BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01);与MHT24 h组比较,MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01)。结论 长时程MHT能够通过抑制ICP反弹,促进神经元的增殖和分化,抑制细胞凋亡和减轻炎症反应,促进TBI后的神经保护作用。

长时程体外膜肺氧合的护理管理实践及启示

目的:总结重症患者接受长时程体外膜肺氧合治疗的护理管理要点,为提升长时程体外膜肺氧合治疗效果,改善患者预后提供参考。方法:对14例接受长时程体外膜肺氧合治疗的重症患者开展以护士为核心的综合性护理管理,核心要素包括基础管理、呼吸康复管理、多设备管理及院内转运管理。观察患者疾病转归情况。结果:14例接受长时程体外膜肺氧合治疗的重症患者体外膜肺氧合持续时间为14~87[29.00(22.75,36.00)]天,3例患者发生下肢深静脉血栓,2例患者发生呼吸机相关性肺炎,未发生导管相关性血流感染、尿管相关性尿路感染等。最终8例患者成功撤机,6例患者撤机后成功存活。结论:长时程体外膜肺氧合护理管理策略从患者实际情况出发,进行全方位、全流程护理干预,有利于降低患者不良事件发生风险,提升护理质量,进而提高患者撤机成功率与撤机后存活率,改善患者预后。

低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展

突触是神经细胞之间特异的通讯结构,通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能,突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。在重复或持续的神经活动下,突触会发生一种长期性的效能改变,称为长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD),其中LTP是指突触对相同强度的刺激产生更强的反应,LTD是指突触对相同强度的刺激产生更弱的反应。LTP和LTD可以调节神经元之间的连接强度,从而影响信息编码和存储。低氧可以通过N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)调控突触效能的LTP,抑制LTP;低氧还可以通过缺氧诱导因子(HIFs)调控突触效能的LTP,增强或抑制LTP。低氧可以通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPAR)受体或代谢性谷氨酸受体-5(mGluR5)调控突触效能的LTD,增强或抑制LTP。

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构——"突触"而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。

在晶状体损伤诱导的视神经长时程再生过程中MMP-12的表达规律

目的:探讨晶状体损伤诱导SD大鼠视神经钳压损伤后轴突长时程再生过程中MMP-12的表达变化。方法:建立SD大鼠视神经损伤模型和晶状体损伤模型,将实验动物24只分为对照组(仅开放眼眶暴露视神经)、晶状体损伤组、视神经损伤组、晶状体损伤联合视神经损伤组,每组各6只大鼠。采用有参转录组测序分析损伤视神经区域差异基因表达变化,筛选相关高表达差异基因,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)定量分析损伤区MMP-12的表达量变化。结果:转录组测序主成因分析表明,晶状体损伤联合视神经损伤是基因表达变化中的主要成因。基因表达差异分析显示,晶状体损伤联合视神经损伤组中,存在MMP-12基因表达上调。在建模成功后14、21d时,晶状体损伤联合视神经损伤组的MMP-12 mRNA表达量与对照组、视神经损伤组和晶状体损伤组比较上调(P<0.05);在7、28d时,各组间表达无差异。在建模成功后7、14、21d时,晶状体损伤联合视神经损伤组的MMP-12蛋白表达量与对照组和视神经损伤组比较上调(P<0.05);21d时,晶状体损伤联合视神经损伤组与视神经损伤组比较上调(P<0.05)。28d时,各组间表达无差异。结论:MMP-12表达上调可能参与晶状体损伤后诱导视神经长时程再生过程。

高电压长时程脉冲射频治疗对肩周炎患者肩关节功能及疼痛介质表达的影响

目的:观察与分析高电压长时程脉冲射频治疗对肩周炎患者肩关节功能及疼痛介质表达的影响。方法:选取2018年5月-2021年1月就诊于北京中京苑医学科学研究院恒安中医院的72例肩周炎患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组36例。对照组采用关节内注射治疗,观察组采用高电压长时程脉冲射频治疗。比较两组的临床总有效率、治疗前后的肩关节功能(Canstant-Murley评分)及疼痛介质[血清前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)及白介素-6(IL-6)]表达水平。结果:治疗后,观察组的临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的Canstant-Murley各维度评分及疼痛介质表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的Canstant-Murley各维度评分均显著高于治疗前,且观察组均显著高于对照组,两组的疼痛介质表达水平均显著低于治疗前,且观察组均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高电压长时程脉冲射频治疗肩周炎患者的临床效果较好,可显著改善肩关节功能及疼痛介质表达水平,在肩周炎患者中的应用价值较高。

长时程增强相关代谢产物的作用机制及其运动效应

运动改善认知功能的机制之一是长时程增强(LTP)相关代谢产物,LTP的相关代谢产物乳酸和β-羟丁酸(BHB)在运动改善认知功能中发挥重要作用,但在不同性别和年龄群体中的作用差异和慢性运动的调控作用尚需研究,其与LTP的连接及其对其他学习与记忆机制的影响亦需进一步研究。未来需揭示乳酸和BHB在LTP中的具体作用机制,并为运动改善认知功能提供理论依据。

长时程亚低温治疗在重型颅脑损伤术后患者中的应用

目的分析长时程亚低温治疗在重型颅脑损伤术后患者中的应用效果。方法将我院收治的88例重型颅脑损伤患者根据其术后亚低温治疗方式不同分为观察组(n=44)和对照组(n=44)。对照组行短时程亚低温治疗,观察组行长时程亚低温治疗。比较两组患者的神经功能、肢体功能,血清NSE、MBP水平及术后28 d死亡率。结果治疗后,观察组的NIHSS评分及血清NSE、MBP水平低于对照组,FMA评分高于对照组(P<0.05)。观察组术后28 d死亡率低于对照组(P<0.05)。结论长时程亚低温治疗可明显改善重型颅脑损伤术后患者的神经功能和肢体功能,降低其血清NSE、MBP水平及死亡率。

长时程突触可塑性中的突触标识

神经元长时程突触可塑性是学习和记忆的基础,神经元长时程突触可塑性的维持依赖于基因的转录和蛋白质合成。然而,这些转录产物和新合成的蛋白质是如何从胞体运输到突触点,还不甚清楚。近年来的研究显示,当长时程突触可塑性发生时,被激活的突触能通过建立突触标记(synaptic tag)来识别、捕捉和利用其所需要的基因产物,以维持突触可塑性的长时程变化。这一过程或现象被称为突触标识(synaptic tagging)。本文就近年来突触标识的研究进展作一概述。

突触传递的长时程抑制的研究进展

突触传递的长时程抑制 (LTD)和长时程增强 (LTP)是行为依赖性突触可塑性的两种重要形式 ,一直以来都是研究学习记忆的热点。本文就近年来有关LTD的分子生物学机制和在学习记忆中的作用作一综述。

长时程增强与长时程抑制的研究

The impairment of learning and memory function in the central nervous system(CNS)is one of the main features of aging and Alzheimer’s disease(AD).Many experimental results have showed that long- term memory( LTM) is related to long- term potentiation( LTP) and long- term depression(LTD).They influence each other.The relationship between LTP and LTD is complex.Therefore,it is important to study the learning and memory mechanism from LTP、LTD and gene expression in the CNS.

长时程增强翻转的研究进展

长时程增强（LTP）是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是大脑内信息储存和记忆形成的细胞机制。近年来的研究资料表明,LTP诱导后,神经元的某些活动可使其翻转（LTP reversal）,或称为去强化（depotentiation）。LTP翻转在一些生理功能的完成中具有重要作用,早时相LTP翻转参与了神经环路的细化过程,而晚时相LTP翻转可能是消除有害的或病理性记忆（如痛觉记忆、成瘾记忆）的重要机制之一。因而近年来LTP翻转研究成为神经科学领域的研究热点。本文对引起LTP翻转的条件与机制方面的研究资料予以综述。

急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.

不同频率脉冲射频对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响

目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导出C-纤维诱发电位LTP 1小时后,按分组在坐骨神经干分别给予2、4、8 Hz(30 V,20 ms)脉冲射频刺激120 s。结果:I组LTP抑制了22.2±3.5%(n=7,P<0.01);II组LTP抑制率为2.57±0.6%(P>0.05);III组脉冲射频刺激对LTP无抑制作用,相反LTP由272.6±64.0%升至347.4±71.9%。结论:2 Hz脉冲射频对LTP有一定程度的抑制,这可能是PRF镇痛效应的生物学机制之一;脉冲射频的镇痛效应具有频率响应低频优于高频;脉冲射频频率大于8 Hz可能产生非治疗效应。

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的影响

目的:探讨针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法:Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(Con)、糖尿病+假手术组(DM+Sham-CI)、脑缺血组(CI)、糖尿病+脑缺血组(DM+CI)、糖尿病+脑缺血+针刺组(DM+CI+Acup)。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉结扎再灌注2次造成脑缺血模型。针刺治疗从术后1周开始,针刺穴位为"百会"、双侧"三阴交""脾俞"或"百会"、双侧"肾俞""足三里",两组穴位交替进行,留针30min,隔日1次,共治疗15次。术后40d,采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100串的高频刺激诱发LTP。结果:糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片PS的形状、波幅与正常动物没有明显差异,提示其并不影响海马的基础突触传递。给予高频刺激后,Con组可见PS波幅增加、斜率增大,表现为突触传递强度和效率的增强;而DM+CI组脑片在受到高频刺激后,在所观察的60min内,9个时间点PS波幅和斜率基本表现为下降趋势,与同一时间点Con组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM+CI+Acup组在给予高频率刺激后,PS波幅和斜率基本表现为上升趋势,与DM+CI组同一时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。说明糖尿病合并脑缺血大鼠的LTP效应明显降低,而针刺可以改善这种LTP效应的下降。结论:针刺对糖尿病合并脑缺血导致的学习记忆障碍的改善作用可能是通过改善LTP效应,增强突触的可塑性来实现的。

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响

三七总皂苷（Panaxnotoginsengsaponins,PNS）是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分,具有改善血液循环、耐缺氧、改善记忆力、抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应（LTP）的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠（3-4周）海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流（EPSCs）,给予高频刺激HFS（100 Hz）诱导LTP,分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明,PNS（0.1-0.4 g·L^-1）能显著抑制EPSCs（P〈0.05）,且对海马CA1区LTP无易化作用;但PNS（0.04-0.05 g·L^-1）不影响CA1区的EPSCs基础突触传递（P〉0.05）,却可以增强HFS诱发的LTP（P〈0.05）。上述结果提示,PNS（0.04-0.05 g·L^-1）能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应,该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。

神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化

目的 :观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化 ,阐明在伤害性刺激及神经损伤时“中枢敏化”(centralsensitization)在神经病理疼痛中的作用。方法 :将Sprague Dawley大鼠的腰 5 /腰 6 (L5 /L6 )脊神经紧结扎造成神经病理痛模型 ,采用电生理学技术记录脊髓背角C 纤维诱发场电位 ,比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C 纤维诱发电位LTP诱导的差异。结果 :(1)在神经病理痛大鼠 ,高频、低强度的条件电刺激 (频率 10 0Hz,波宽 0 .5ms,强度 10V ,串长 1s ,串间隔 10s的 4串电刺激 )作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C 纤维诱发电位产生LTP ;然而在假手术对照组大鼠 ,同样的刺激则不能诱导LTP的产生 ,只有高频、高强度的条件电刺激 (强度30～ 4 0V ,其余参数同上 )作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C 纤维诱发电位产生LTP。 (2 )与假手术对照组大鼠相比 ,神经病理痛大鼠脊髓背角C 纤维场电位的诱发阈值显著降低 ,而幅值显著升高。结论 :神经损伤情况下 ,在脊髓背角更容易诱导出C 纤维诱发场电位的LTP ,使脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”。

尖孢镰刀菌碳化硅量子点标记及其长时程荧光成像

致病性尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)的荧光标记与活体细胞的长时程荧光成像示踪是研究其侵染机制较为有效的方法之一。采用化学腐蚀法制备出SiC量子点标记材料,研究了化学腐蚀法制备工艺过程,对SiC量子点标记材料的微观结构及光学性能进行检测分析,而后对尖孢镰刀菌进行标记及长时程荧光成像,结果表明,SiC量子点具有良好的生物相容性及光学性能,发射光颜色与其尺寸有内在关联性,腐蚀过程中即可在表面形成多种亲有机物功能团。尖孢镰刀菌生长初期SiC量子点将标记在分生孢子细胞膜处,而后通过内吞作用,进入活体细胞内部并形成稳定标记。进一步研究发现,SiC量子点无细胞毒性,可以实现活体细胞的长时程荧光成像,同时对其标记特征及原理进行了初步分析讨论。这对于尖孢镰刀菌侵染致病过程组织学与细胞学特征研究,揭示其致病机理、发展新型植株枯萎防治方法提供直观依据和理论分析基础。