学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构——"突触"而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。

基于长时程突触可塑性形成的神经元网络模型

为研究长期记忆的形成内因以及影响因素,采用随机Hodgkin-Huxley神经元模型(即神经元电位模型)以及突触电流模型构建了长期记忆模型,神经元之间的连接基于具有明确生物意义的突触连接.通过数值方法模拟不同膜面积下神经元的发放情况,发现NMDA受体介导的电流对长期记忆的形成起着关键作用.讨论了外界重复刺激对长期记忆的影响,发现长期记忆与工作记忆的不同之处,探讨两种不同记忆之间的相互影响,其相关程度对彼此有着很大的影响.

右美托咪定调节长时程突触可塑性及其中枢神经保护作用

背景右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）是一种新型高效、高选择性的d：。肾上腺素能受体激动药，具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用。大量研究及实验证据表明，Dex具有神经保护的作用。目的了解Dex调节长时程突触可塑性的机制，以发挥其在中枢系统性疾病，如术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）中的神经保护作用。内容长时程突触可塑性是学习记忆的分子细胞学机制，而其重要表现形式一长时程增强（long-term potentiation，LTP）又被认为是学习记忆的神经基础。Dex通过增强LTP调节长时程突触可塑性。趋向近年来，Dex的神经保护作用备受关注，探索其调节长时程突触可塑性的机制，为其在临床的应用提供新思路。

成年雄性斑胸草雀高级发声中枢-弓状皮质栎核突触的长时程可塑性

长时程突触可塑性是学习与记忆神经机制的重要组成部分。雄性斑胸草雀的习得性发声与高级发声中枢(high vocal center,HVC)-弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)通路密切相关,而HVC-RA突触的长时程可塑性表现尚不清楚。本文应用在体电生理方法研究了成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触的长时程可塑性。结果显示,(1)生理性刺激(δ节律刺激)和低频刺激(3 Hz,3 min)并不能诱导出长时程可塑性,前者不引起任何诱发群体峰电位幅度的变化,而后者可引起配对脉冲诱发的第二个群体峰电位幅度的短时程抑制(short-term depression,STD);(2)高频刺激(400 Hz,2 s)可引起诱发群体峰电位幅度的长时程抑制(long-term depression,LTD)。上述结果提示,LTD是成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触长时程可塑性的表现形式,是发声这一感知运动的记忆机制之一,在一定程度上可以解释成年鸟鸣唱的可塑性。