长期力竭运动致动情周期紊乱大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达变化

目的:观察长期力竭运动致动情周期紊乱大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及其相关调控蛋白Bcl-2、Bax变化,探讨运动性月经周期失调的发生机制。方法:24只动情周期正常的3月龄SD雌性大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱。造模成功后取卵巢组织,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色法分别检测大鼠卵巢颗粒细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达。结果:两组大鼠均可见棕褐色阳染颗粒的凋亡细胞,对照组凋亡的卵巢颗粒细胞数目较少,散在分布,而模型组卵巢凋亡细胞分布范围广,有时密集成堆。模型组大鼠卵巢细胞凋亡指数较正常组显著升高(P<0.01)。对照组、模型组卵巢颗粒细胞胞浆均有Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达。模型组Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.05);而Bax蛋白表达则明显高于对照组(P<0.01)。结论:长期力竭运动抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,导致卵巢颗粒细胞凋亡增加,导致动情周期紊乱。

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景:研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的:通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法:正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。

中药干预对长期力竭运动大鼠卵巢细胞ER、PR的影响

目的观察中药对长期力竭运动大鼠卵巢ER、PR的影响。方法将动情周期正常的36只3月龄SD雌性大鼠随机分为安静对照组、运动组、中药干预组(各12只)。运动组、中药干预组每日进行一次力竭游泳运动训练,同时中药干预组每日灌喂中药,安静对照组、运动组每日灌喂蒸馏水。运动训练5周后取大鼠卵巢组织,用免疫组织化学法和图像分析仪定量分析卵巢细胞ER、PR表达情况。结果与安静对照组相比,运动组大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR表达都明显降低(P<0.01/P<0.05);中药干预组大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR则比运动组明显升高(P<0.05),与安静对照组大鼠无统计学差异(P>0.05)。结论中药能防止长期力竭运动对卵巢ER、PR的表达的抑制作用。