长波紫外线1治疗特应性皮炎的机制及临床应用研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）是一种以皮肤干燥伴瘙痒,伴随表皮屏障功能紊乱为特征的慢性复发性皮肤疾病[1]。AD可累及所有年龄段人群,尤其是儿童。据报道,儿童的发病率为15%-30%,成人的发病率为2%-10%[2]。目前,治疗AD的基本方法包括避免刺激因素、局部治疗（如保湿剂、糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂）及系统治疗。紫外线具有杀菌、抗感染等作用,用紫外线治疗皮肤疾病的方法称为紫外线疗法。

UVA1照射对人工皮肤分泌MMP-1影响的初步研究

目的:探讨不同UVA1剂量照射对人工皮肤分泌MMP-1的影响,明确光致人工皮肤损伤的UVA1剂量。方法:通过ELISA法检测不同剂量的UVA1(0～90J/cm2)对人工皮肤表达MMP-1分泌的变化。结果:与0J/cm2相比,UVA1剂量为10J/cm2时MMP-1的分泌量无明显变化(P>0.05),当UVA1剂量大于20J/cm2时人工皮肤分泌MMP-1的量逐渐增高(P<0.05,P<0.0001),UVA1剂量在小于50J/cm2以前呈剂量依赖性增高,至70J/cm2以后分泌量较前有所降低。结论:引起人工皮肤光损伤的初始UVA1照射剂量为20J/cm2。

UVA1对人工皮肤成纤维细胞光损伤的影响

目的探讨不同UVA1照射剂量对人工皮肤真皮细胞形态及细胞活性的影响,为建立人工皮肤光损伤模型提供依据。方法以不同剂量UVA1(0J/cm2-80J/cm2)照射人工皮肤,通过HE染色,从形态学上观察经UVA1照射后真皮成纤维细胞数量的变化,通过MTT法检测真皮成纤维细胞的活性。结果HE染色示真皮成纤维细胞的数量随UVA1剂量的增大而减少,于真皮浅层较为明显;MTT法示与0J/cm2组相比,20J/cm2和30J/cm2UVA1照射人工皮肤时成纤维细胞活性未受到明显的抑制(P>0.05),UVA1剂量大于40J/cm2时细胞活性下降明显(P<0.05,P<0.001),呈剂量依赖性。结论UVA1照射剂量大于40J/cm2是造成人工皮肤真皮成纤维细胞光损伤的始剂量。

UVA1在硬皮病的应用进展

硬皮病是一种以局限性或弥漫性皮肤硬化或伴有内脏器官纤维化为特征的结缔组织病,目前尚无特效的药物和满意的疗法。UVAI(340～400 nm)作为一种较新的光学疗法为硬皮病提供了新的治疗手段并已取得了较为满意的疗效。UVA1照射可促进真皮成纤维细胞上基质金属蛋白酶的表达,抑制胶原合成,减少炎症细胞浸润,在临床上表现为原先硬化的皮肤软化。近年来,诸学者对不同剂量UVA1治疗硬皮病的疗效进行了观察并探讨了UVA1治疗硬皮病的可能的机制。

扁平苔藓的治疗进展

扁平苔藓的病因不明,治疗较难。长期以来已经形成和发展了多种治疗方法,除了传统的糖皮质激素、维A酸类、免疫抑制剂、PUVA等,近年使用新的方法如抗微生物剂、维生素D3类、新型免疫抑制剂、抗凝剂、窄谱中波紫外线、准分子激光、UVA1和光动力疗法等。本文将它们的作用机制、适应症、应用方法、疗效和副作用作一综述。