转化生长因子β1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景:研究认为衰老和光老化状态下生长因子的表达不一定一致,生长因子与皮肤老化的关系越来越受到重视。目的:验证转化生长因子β1对长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响。设计、时间及地点:以体外培养细胞为观察对象,随机重复实验,于2006-07/2008-03在解放军第四军医大学全军整形外科研究所进行。材料:成纤维细胞来自解放军第四军医大学整形外科门诊患者包皮,采用组织块法培养获得。方法:通过酶联免疫法(ELISA)使用不同剂量长波紫外线(0,5,10,20J/cm2)照射体外培养的皮肤成纤维细胞,测定上清液中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子的质量浓度;以长波紫外线15J/cm2为照射剂量,选择不同剂量转化生长因子β1即小剂量组(0.1μg/L)、中剂量组(1μg/L)、大剂量组(10μg/L)对培养的皮肤成纤维细胞进行干预。主要观察指标:不同剂量长波紫外线照射、以及转化生长因子β1处理后皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、血管内皮细胞生长因子、角质形成细胞生长因子的表达。结果:长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子分泌水平下降,血管内皮细胞生长因子分泌升高;转化生长因子β1处理后,转化生长因子β1剂量依赖性地提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌的3种细胞因子的水平。转化生长因子β1大剂量组胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子含量明显高于长波紫外线照射组(P<0.01)。结论:长波紫外线照射抑制体外培养成纤维细胞中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子表达,促进血管内皮细胞生长因子表达。转化生长因子β1可提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子3种细胞因子的水平,有利于真皮内结构的恢复和重建。

长波紫外线1联合复方卡力孜然酊对白癜风患者免疫功能的影响及安全性分析

目的探究长波紫外线1(UVA1)联合复方卡力孜然酊对白癜风患者免疫功能的影响,并对其安全性进行分析。方法回顾性选取2017年10月至2018年10月本院收治的80例白癜风患者资料,按治疗方案的不同将其分为对照组40例和观察组40例。对照组给予复方卡力孜然酊治疗,观察组在此基础上给予UVA1治疗,2组均连续治疗3个月。统计2组治疗后临床疗效;比较2组患者治疗前后免疫因子的水平;统计2组患者治疗后不良反应情况。结果治疗后观察组与对照组的临床总有效率分别为55%、78%,观察组高于对照组(P<0.05);与治疗前比,治疗后2组患者免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、CD4+水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05或P<0.01);2组患者CD8+水平降低,且观察组较对照组降低显著(P<0.01);治疗后对照组和观察组的不良反应率分别为20%、5%,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论UVA1联合复方卡力孜然酊治疗白癜风具有较好的临床疗效,同时可以提高患者免疫力,降低不良反应,安全可靠,值得临床推广应用。

长波紫外线1治疗成人色素性荨麻疹

报告1例色素性荨麻疹。患者男,43岁。躯干及四肢色素沉着斑伴瘙痒5年。躯干及四肢广泛分布大量色素性斑片、少量红斑及抓痕。皮损组织病理检查:真皮浅层较多肥大细胞浸润,吉姆萨染色阳性。诊断:成人色素性荨麻疹。采用长波紫外线1(UVA1)照射治疗后有效。

长波紫外线1联合复方卡力孜然酊治疗稳定期白癜风的临床疗效

目的探讨长波紫外线1(UVA1)联合复方卡力孜然酊治疗白癜风的临床疗效。方法选取2016年7月至2017年7月在日照市皮肤病防治所接受治疗的64例稳定期寻常型白癜风患者为研究对象,依据随机数字法分成两组:对照组(32例,38片)行UVA1照射治疗,观察组(32例,36片)行复方卡力孜然酊联合UVA1照射治疗。观察两组患者的临床疗效、复色率及不良反应发生率,随访半年,记录患者复发率状况,采用流式细胞仪检测血清T淋巴细胞含量。结果观察组总有效率高于对照组[83. 33%(30/36)比57. 89%(22/38)](P <0. 01)。观察组患者第一、二、三疗程复色率均高于对照组[(24. 4±5. 3)%比(16. 4±5. 1)%、(35. 8±7. 0)%比(26. 6±7. 1)%、(58. 9±8. 2)%比(36. 3±8. 1)%](P <0. 01);治疗后观察组患者血清CD+3CD+4、CD+3CD+8、CD+4CD+45均高于对照组[(57. 3±6. 1)%比(52. 1±6. 1)%、(36. 9±6. 3)%比(31. 7±6. 2)%、(29. 0±7. 6)%比(23. 2±5. 3)%](P <0. 01)。随访半年,观察组复发率低于对照组[3. 13%(1/32)比15. 63%(5/32)](P <0. 05)。结论 UVA1联合复方卡力孜然酊治疗白癜风临床疗效显著,可改善T淋巴细胞含量,加速患者皮损恢复,且安全性较高。

长波紫外线1治疗特应性皮炎的机制及临床应用研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）是一种以皮肤干燥伴瘙痒,伴随表皮屏障功能紊乱为特征的慢性复发性皮肤疾病[1]。AD可累及所有年龄段人群,尤其是儿童。据报道,儿童的发病率为15%-30%,成人的发病率为2%-10%[2]。目前,治疗AD的基本方法包括避免刺激因素、局部治疗（如保湿剂、糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂）及系统治疗。紫外线具有杀菌、抗感染等作用,用紫外线治疗皮肤疾病的方法称为紫外线疗法。

人参皂苷Rg1抗长波紫外线对人皮肤成纤维细胞损伤模型的作用研究

目的:观察人参皂苷Rg1抗长波紫外线(Ultravio1et A,UVA)对人皮肤成纤维细胞(Human dermal fibroblasts,HDF)的损伤作用,为研究开发光老化防护剂提供依据。方法:分离HDF进行原代培养及冻存;复苏HDF传代培养至第6~8代用于样品活性检测;采用改良MTT法检测UVA照射前后给予人参皂苷Rg1 HDF存活率的变化情况,用维生素C作阳性对照。结果:在照射前24h预先给予人参皂苷单体Rg1,在2.5~40μg/ml浓度时细胞存活率较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);且5、10μg/ml组的细胞存活率优于阳性对照组(P<0.05)。照射后给予人参皂苷单体Rg1,在2.5~40μg/ml浓度时细胞存活率均较模型组明显提高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1在2.5~40μg/ml范围内对HDF的UVA损伤有较好的预防和治疗作用。

不同剂量UVA1光疗对免疫接触性致敏小鼠皮肤光损伤的影响

目的探讨不同剂量长波紫外线1(UVA1)照射对皮肤造成的损伤程度,平衡UVA1光疗作用与光损伤的关系,以期获得治疗的最大效益。方法模拟不同剂量UVA1照射治疗免疫接触性致敏小鼠模型,观察治疗过程中皮肤的光损伤程度并对光损伤相关指标进行检测。结果随着剂量和照射次数的增加,皮肤出现黑斑的小鼠比例高于无晒伤表现或红斑的小鼠(P<0.05),但皮肤厚度和组织形态学与未照光免疫接触性致敏小鼠模型组相比均无明显改变。皮肤丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)检测显示,随着照射剂量和照射次数的增加,小鼠皮肤MDA含量也随之升高(P<0.05);对GSH而言,随着照射剂量的增大,小鼠皮肤GSH含量下降(P<0.05);不同的照射次数对小鼠皮肤GSH含量无明显影响。结论不同剂量的UVA1光疗均可造成皮肤光损伤,并随着剂量和次数的增加而损伤加重。但短期内这种光损伤是轻微的,尤其是低剂量UVA1照射,中高剂量UVA1照射则需考虑光疗作用与光损伤的平衡。

小剂量长波紫外线多次照射对人体皮肤的影响

目的:研究小剂量长波紫外线(UVA)辐射对人体皮肤的累积效应。方法:以10名志愿者的臀部作为受试部位,共分为3个区域:阴性对照区域,不进行照射;小剂量照射区域和阳性对照区域分别进行UVA照射,每周照射3次,连续13周,共39次。其中小剂量照射区域的累积剂量为50 J/cm^2;阳性对照区域的累积剂量为1 000J/cm^2。照射前后测定皮肤角质层含水量、经皮水分丢失(transepidermal water loss,TEWL)、pH值、皮肤颜色的L~*a~*b~*值和M、E值。取照射区皮肤组织进行苏木精-伊红染色、弹性纤维染色和免疫组化染色,观察表皮、角质层厚度、胶原纤维、弹性纤维的变化、基质金属蛋白酶(MMP)-1和人类长寿基因SIRT1的蛋白表达产物在UVA照射后的变化。结果:小剂量照射区域角质层含水量有下降趋势,TEWL有增加趋势,L~*值下降、M、a~*、E值升高,pH值无明显变化。皮肤的角质层和表皮厚度增加,真皮中的胶原纤维细碎、淡染,弹性纤维片断化。MMP-1和SIRT1的表达增加。结论:小剂量UVA照射可以引起皮肤光老化。

他克莫司对UVA照射后HaCaT细胞表达ICAM-1的影响

目的研究他克莫司(TM)对长波紫外线(UVA)照射后HaCaT细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,以探讨TM治疗光敏性皮肤病的作用机制。方法采用ELASI和免疫组化法检测在不同强度UVA照射后,HaCaT细胞表达ICAM-1的情况。结果与未经UVA照射组细胞比较,未加TM组经UVA照射24h后,HaCaT细胞表达ICAM-1水平明显升高(P<0.01),而加入TM组的ICAM-1表达明显受到抑制(P<0.01)。结论TM对UVA照射后HaCaT细胞表达ICAM-1有抑制作用,提示对UVA引起的炎症有抑制作用。

UVA1照射对人工皮肤分泌MMP-1影响的初步研究

目的:探讨不同UVA1剂量照射对人工皮肤分泌MMP-1的影响,明确光致人工皮肤损伤的UVA1剂量。方法:通过ELISA法检测不同剂量的UVA1(0～90J/cm2)对人工皮肤表达MMP-1分泌的变化。结果:与0J/cm2相比,UVA1剂量为10J/cm2时MMP-1的分泌量无明显变化(P>0.05),当UVA1剂量大于20J/cm2时人工皮肤分泌MMP-1的量逐渐增高(P<0.05,P<0.0001),UVA1剂量在小于50J/cm2以前呈剂量依赖性增高,至70J/cm2以后分泌量较前有所降低。结论:引起人工皮肤光损伤的初始UVA1照射剂量为20J/cm2。

长波紫外线1联合本维莫德乳膏治疗掌跖脓疱病的临床疗效及安全性

目的探讨长波紫外线1(UVA1)联合本维莫德乳膏治疗掌跖脓疱病的临床疗效及安全性。方法前瞻性收集2021年1月至2022年6月徐州市第一人民医院就诊的90例掌跖脓疱病患者,采用随机数字表法分为对照组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,每组各30例。对照组单独给予本维莫德乳膏外用,中、高剂量治疗组分别在对照组的基础上加用中剂量(60 J/cm^(2))和高剂量(90 J/cm^(2))的UVA1照射治疗。UVA1照射每周3次,持续12周。在治疗第0、2、4、8、12周时进行掌跖银屑病面积和严重程度指数(PPPASI)评分,并记录不良反应。结果(1)对照组第2周的PPPASI评分较基线水平差异无统计学意义(P>0.05),第4、6、8、12周PPPASI评分较基线水平差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗结束时,该组有3例(10%)患者达到PPPASI评分较基线缓解75%(PPPASI75)。(2)中剂量治疗组和高剂量治疗组第2、4、8、12周的PPPASI评分较基线水平均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗结束时,中剂量治疗组有86.7%(26/30)的患者达到PPPASI75,高剂量治疗组有90.0%(27/30)的患者达到PPPASI75。(3)中、高剂量治疗组第2、4、8、12周时PPPASI评分与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高剂量治疗组第2和第4周时PPPASI评分低于中剂量治疗组,差异有统计学意义(均P<0.05),但第8和12周时,差异无统计学意义(均P>0.05)。(4)对照组中仅有1例患者出现轻度红斑及刺痒感,发生率为3.3%。中剂量组有10例患者出现不良反应,发生率为33.3%,平均发生时间为治疗10次以后。高剂量治疗组不良反应发生率较高(23/30,76.7%)。结论采用中剂量的UVA1光疗联合本维莫德乳膏外用治疗掌跖脓疱病疗效确切,安全性好,值得临床推广应用。

UVA1对人工皮肤成纤维细胞光损伤的影响

目的探讨不同UVA1照射剂量对人工皮肤真皮细胞形态及细胞活性的影响,为建立人工皮肤光损伤模型提供依据。方法以不同剂量UVA1(0J/cm2-80J/cm2)照射人工皮肤,通过HE染色,从形态学上观察经UVA1照射后真皮成纤维细胞数量的变化,通过MTT法检测真皮成纤维细胞的活性。结果HE染色示真皮成纤维细胞的数量随UVA1剂量的增大而减少,于真皮浅层较为明显;MTT法示与0J/cm2组相比,20J/cm2和30J/cm2UVA1照射人工皮肤时成纤维细胞活性未受到明显的抑制(P>0.05),UVA1剂量大于40J/cm2时细胞活性下降明显(P<0.05,P<0.001),呈剂量依赖性。结论UVA1照射剂量大于40J/cm2是造成人工皮肤真皮成纤维细胞光损伤的始剂量。

UVA1在硬皮病的应用进展

硬皮病是一种以局限性或弥漫性皮肤硬化或伴有内脏器官纤维化为特征的结缔组织病,目前尚无特效的药物和满意的疗法。UVAI(340～400 nm)作为一种较新的光学疗法为硬皮病提供了新的治疗手段并已取得了较为满意的疗效。UVA1照射可促进真皮成纤维细胞上基质金属蛋白酶的表达,抑制胶原合成,减少炎症细胞浸润,在临床上表现为原先硬化的皮肤软化。近年来,诸学者对不同剂量UVA1治疗硬皮病的疗效进行了观察并探讨了UVA1治疗硬皮病的可能的机制。

UVA1光疗联合润肤膏走罐治疗斑块型银屑病的临床疗效及对外周血TNF-α、IL-17、IL-23的影响

目的 观察长波紫外线1(UVA1)光疗联合润肤膏走罐治疗斑块型银屑病的临床疗效。方法 选取105例斑块型银屑病患者,随机分为3组,剔除脱落病例后,治疗组(32例)、对照组A(31例)和对照组B(32例)。治疗组给予UVA1光疗联合润肤膏走罐疗法治疗;对照组A给予走罐疗法治疗;对照组B给予UVA1光疗治疗。观察3组患者治疗前后皮损面积和严重程度评分(PASI)、皮肤病生活质量评分(DLQI)及临床疗效。同时,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测治疗前后血清白细胞介素-17(IL-17)、IL-23、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平变化。结果 治疗组总有效率为(93.75%),明显优于对照组A(80.64%)和对照组B(84.38%,P<0.05)。3组治疗后PASI和DLQI评分,血清IL-17、IL-23、TNF-α的表达水平与同组治疗前比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组的各项观察指标均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UVA1光疗联合润肤膏走罐疗法能明显改善斑块型银屑病患者皮损情况、提高生活质量,其作用机制可能与抑制血清IL-17、IL-23、TNF-α的表达水平,从而阻断IL-23/辅助性T细胞17(Th17)炎性轴相关。

UVA1治疗掌跖脓疱病的临床疗效评价及患者生活质量评估

目的评价长波紫外线(UV)A1治疗掌跖脓疱病的临床疗效及安全性。评估UVA1治疗对掌跖脓疱病患者生活质量的影响。方法采用UVA1治疗58例掌跖脓疱病患者,每周治疗3次,共30次,治疗结束后评价临床疗效及安全性。在治疗前后用中文版皮肤病生活质量指数(DLQI)量表进行问卷调查,评估UVA1治疗对掌跖脓疱病患者生活质量的影响。结果经UVA1治疗,患者掌跖脓疱型银屑病面积及严重程度指数(PPPASI)评分较治疗前明显下降(P<0.001),有效率89.66%,主要不良反应为灼热感、瘙痒和色素沉着。治疗结束后,患者DLQI评分显著降低(P<0.05),生活质量明显提高。结论UVA1治疗掌跖脓疱病安全有效,改善皮损的同时能有效提高患者的生活质量。

Multiclear窄波紫外线治疗白癜风的疗效观察

目的观察Multiclear窄波紫外线治疗白癜风的临床疗效。方法对63位(263区白斑)白癜风患者进行Multiclear窄波紫外线治疗,观察其疗效。结果寻常型患者中散在性和局限性的疗效明显优于节段型和寻常型肢端者,皮损色素恢复情况按恢复的程度为:躯干>上肢>下肢;屈侧>伸侧;四肢近端>远端。结论Multiclear具有安全、高效、治疗简便的特点,其疗效与皮损解剖部位相关。

长波紫外线1皮肤科临床应用专家共识(2022)

长波紫外线1(UVA1)在皮肤疾病治疗中已有较广泛的应用,与传统的UVA加补骨脂素(PUVA)以及中波紫外线光疗法相比,UVA1不仅穿透较深,而且无PUVA相关光毒反应等不良反应,为局限性硬皮病、特应性皮炎及蕈样肉芽肿等提供了新的治疗方法。为保障UVA1光疗的有效性及安全性,相关领域专家基于国内外临床研究数据及临床经验,在充分讨论后拟定本共识,从UVA1光谱特性及作用机制、适应证及禁忌证、治疗方案、常见不良反应与处理等方面阐述,为皮肤科临床医师提供指导意见。

UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用

目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P<0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P<0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P<0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。

广谱吸收UVA1波段的防晒剂具有更好的光防护功效

日光来源的紫外线主要包括UVB(290~320 nm)、UVA2(320~340 nm)和UVA1(340~400 nm)。UVA1能够诱导皮肤发生非保护性的、即刻和持续的肤色加深,并且还会引起皮肤的光老化、免疫抑制和肿瘤。然而,目前大部分防晒剂配方对UVA的有效防护范围可达370 nm,但对于370~400 nm波段却防护不足。