长程惊厥发作后神经元死亡的动态研究

目的:探讨成熟期大脑惊厥后脑损伤的发生发展规律、及其与血清特异性烯醇化酶()变化的相关性。NSE方法:采用美解眠全身注射在只成年鼠中,建立惊厥大发作模型(惊厥持续时间～)。分别于惊厥发作停止后30Wistar1520min、、、、和天各处死只动物,采用和硫堇染色,光及电镜观察海马及皮层神经元病变。同时使用法测412244872h75HEELISA定血清浓度变化。NSE结果:()长程惊厥发作后,将出现选择性海马神经原损伤。惊厥发作后内,即有明显神经元死亡14h过程发生。坏死细胞数于惊厥后～达高峰(2448h180±个),是对照组(3838±个)的倍。()严重惊厥发作后,实验6524h动物血清浓度开始增高,于惊厥后～达高峰(NSE2448h5.13±),明显高于惊厥前水平(0.77nmol/L3.53±)。0.87nmol/L结论:长程惊厥发作后,对成熟期大脑能产生以海马为主的选择性脑损伤,血清的变化与其神经元死亡的发生发展规律一NSE致。血清可能作为临床检测脑损伤的有效指标。

长程惊厥发作后不同龄期大鼠神经元坏死与血清NSE相关性研究

目的：探讨长程惊厥发作后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）与神经元死亡的相关性．比较其在不同年龄期大鼠神经元死亡的差异。方法：分别在30只成年鼠和30只幼龄鼠中采用美解眠全身注射，建立长时程惊厥大发作模型。分别于惊厥发作停止后4、12、24、48、72h和7d共6个时间点处死5只动物，采用HE染色观察海马及皮层神经元病变。ELISA法测定血清NSE浓度变化。结果：经15—20min惊厥发作后：（1）成年组和幼年组大鼠均出现选择性海马神经元死亡，两组均于惊厥后24—72h达高峰，但成年组死亡神经元数峰值[（190±29）个]是对照组[（38±8）个]的5倍，幼龄组[（98±48）个]与对照组[（33±7）个]比较差异无统计学意义；（2）两组大鼠血清NSE浓度均增高，于惊厥后48h达高峰，成年组血清NSE峰值（5．13±0．77）nmol/L明显高于惊厥前（3．58±0．87）nmol／L，幼龄组（4．41±0．93）nmol／L与惊厥前（3．90±0．09）mol／L比较差异无统计学意义。结论：血清NSE浓度与神经元坏死间存在正相关性。无论脑组织病理学检查与血清NSE浓度监刹均提示长程惊厥发作能产生海马神经元损伤。与成年鼠相比．未成年组对惊厥后脑损伤的耐受性较强。