长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因与脓毒症患者炎症因子严重程度及预后的关系

目的探索长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(lncRNA UCA1)基因与脓毒症患者炎症因子、严重程度及28天死亡关系。方法收集2022年1月至2023年12月期间中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院收治的174例脓毒症患者临床资料。按照与脓毒症患者性别相同,年龄相差1岁之内1∶1配对收集同期健康体检者作为对照组。通过实时荧光定量(RT-qPCR)法检测外周血单核细胞中lncRNA UCA1水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)水平。使用COX风险比例回归模型分析影响脓毒症患者28天病死率相关危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估独立危险因素预测脓毒症患者28天死亡的效能。结果与对照组比较,脓毒症患者lncRNA UCA1水平更高(Z=76.235,P<0.001)。脓毒症患者lncRNA UCA1与TNF-α(r=0.384)、IL-6(r=0.308)、IL-17(r=0.472)、ICAM1(r=0.361)和VCAM1(r=0.492)水平、APACHEⅡ(r=0.393)和SOFA评分(r=0.427)均呈正相关(P均<0.001),而对照组中lncRNA UCA1与上述参数均无相关性(P均>0.05)。LncRNA UCA1水平升高(HR=2.186,P=0.007)、年龄增加(HR=1.245,P=0.011)、真菌感染(HR=19.259,P=0.010),C-反应蛋白(CRP)升高(HR=1.334,P=0.036)及APACHEⅡ评分增加(HR=1.245,P=0.017)是脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。ROC曲线分析可见lncRNA UCA1(AUC=0.757)、APACHEⅡ评分(AUC=0.865)、CRP(AUC=0.731)及年龄(AUC=0.616)均可预测脓毒症患者28天死亡情况。结论脓毒症患者lncRNA UCA1水平升高,IncRNA UCA1与多种促炎细胞因子、疾病严重程度和不良预后相关。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA1)在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测UCA1在正常乳腺上皮细胞株MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231中的表达.通过小干扰RNA(siRNA)构建UCA1低表达细胞株,质粒构建UCA1过表达细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、平板克隆法检测细胞增殖能力,qRT-PCR和蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)基因和蛋白表达量以及基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白表达情况,细胞划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 与正常乳腺上皮细胞株MCF-10A相比,UCA1在乳腺癌细胞株中的表达均升高,以MCF-7细胞株最高;敲低UCA1可抑制MCF-7细胞的增殖、集落形成、细胞划痕愈合、迁移和侵袭(P﹤0.05),且cyclin D1基因和蛋白水平以及MMP2蛋白表达量均下调.过表达UCA1可促进MCF-7细胞的增殖、集落形成、细胞划痕愈合、迁移和侵袭(P﹤0.05),且cyclin D1基因和蛋白水平以及MMP2蛋白表达量均上调.结论 UCA1在乳腺癌细胞中表达升高,可能是通过调控cyclin D1和MMP2促进乳腺癌的增殖、迁移和侵袭.

膀胱尿路上皮细胞癌坏死性凋亡相关长链非编码RNA预后模型的构建

目的:构建坏死性凋亡相关长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)的膀胱尿路上皮细胞癌(urothelial carcinoma of bladder,BLCA)预后模型。方法:从TCGA数据库获取431例BLCA患者的转录组数据和临床数据,并将其按1∶1分为训练组和验证组,结合来自公共数据库的67个坏死性凋亡相关基因,使用R软件进行数据处理和分析,通过Pearson相关性分析、Cox回归分析、LASSO回归模型构建坏死性凋亡相关lncRNA预后模型,运用Kaplan-Meier法进行生存分析,使用接受者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析评估模型的预测性能,并且进行了免疫微环境分析。结果:成功构建了基于5个坏死性凋亡相关lncRNA的BLCA预后风险模型。生存曲线显示,高风险组的总生存期低于低风险组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示该模型的风险评分可作为BLCA患者总生存期的独立预后因子(P<0.001)。风险评分预测1年、3年和5年生存率的ROC曲线下面积分别为0.685、0.662和0.664。训练组和验证组的结果相互验证了该模型的有效性。肿瘤微环境中,高风险组相对于低风险组具有更明显的免疫浸润状态。结论:成功构建了坏死性凋亡相关lncRNA的BLCA预后模型,该模型可在一定程度上预测BLCA患者的生存率。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1表达对宫颈癌顺铂耐药的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)尿路上皮癌相关基因(UCA)1表达对宫颈癌顺铂(DDP)耐药的影响。方法 DDP递增剂量和高剂量刺激构建DDP耐药的宫颈癌HeLa细胞模型。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测UCA1在HeLa细胞和HeLa/DDP细胞中表达,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、细胞计数试剂盒(CCK)-8和流式细胞术检测HeLa细胞增殖活性,RT-qPCR检测UCA1-siRNA敲除UCA1表达,CCK-8、EDU和流式细胞术检测HeLa/DDP细胞增殖活性,半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3、p21、生存素(survivin)和cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2表达。结果 UCA1过表达可通过促进宫颈癌细胞增殖及抑制其凋亡诱导DDP耐药。敲除UCA1可显著降低宫颈癌细胞对DDP耐药性。UCA1参与调控宫颈癌细胞凋亡和增殖信号转导通路,通过下调caspase-3和上调CDK2抑制宫颈癌细胞凋亡,通过提高survivin水平和降低p21水平促进宫颈癌细胞增殖。结论 UCA1在宫颈癌DDP耐药中起重要作用。UCA1表达上调促进宫颈癌细胞对DDP耐药性,可能是未来宫颈癌治疗新策略的潜在靶点。

血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值

目的检测甲状腺良性结节和甲状腺乳头状癌病人血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1(LncRNAUCA1)水平,并探讨其对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值。方法选取2018年1月至2020年1月河南科技大学第一附属医院住院治疗的甲状腺乳头状癌病人48例(甲状腺乳头状癌组)和甲状腺良性结节病人32例(良性结节组)为研究对象(均为术后病理确诊);同期选取甲状腺功能正常的49例健康体检人群为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中Ln⁃cRNAUCA1水平;分析血清LncRNAUCA1表达水平与甲状腺乳头状癌病人临床病理特征的关系;采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析血清中LncRNAUCA1水平对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断价值。结果甲状腺乳头状癌组LncRNAUCA1水平(2.13±0.49)高于健康对照组(1.00±0.24)和良性结节组(1.48±0.30),良性结节组LncRNAUCA1水平高于健康对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);LncRNAUCA1高表达组多发病灶、肿瘤大小>10 mm、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的病人比例高于LncRNAUCA1低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺良性结节的曲线下面积(AUC)为0.899,截断值为1.194,特异度为81.6%,灵敏度为81.3%;血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺癌的AUC为0.891,截断值为1.837,特异性为96.9%,敏感度为77.1%。结论血清LncRNAUCA1水平可能对甲状腺乳头状癌有一定的鉴别诊断价值,同时能估计甲状腺乳头状癌病情的发展状况,可为甲状腺乳头状癌的早期干预提供一定的参考依据。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关分子1、心脏型脂肪酸结合蛋白和白细胞介素-17水平在慢性心力衰竭中的应用价值

目的评价长链非编码RNA尿路上皮癌相关分子1(UCA1)、心脏型脂肪酸结合蛋白(hFABP)及白细胞介素-17(IL-17)水平对慢性心力衰竭患者预后的诊断价值。方法选取2017年1月至2017年12月于广州医科大学附属顺德医院及佛山市第二人民医院住院的慢性心力衰竭患者共112例,进行为期1年的随访,失访12例。根据患者是否发生主要心血管不良事件(MACE)将患者分为预后不良组32例及预后良好组68例,对两组患者不同时间点的UCA1、hFABP、IL-17及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平进行比较,采用多因素Logistic回归对上述因素进行分析,并应用受试者工作曲线(ROC曲线)评估UCAI、hFABP、IL-17及NTproBNP对慢性心力衰竭患者预后的预测价值。结果两组患者年龄、性别等一般资料比较无统计学意义(均P> 0.05);两组患者入院后即刻(T0)、入院后6 h(T1)、入院后12 h(T2)、入院后24 h(T3)、入院后48 h(T4)时的UCA1、hFABP、IL-7、NT-proBNP及入院后72 h(T5)时NT-proBNP比较差异无统计学意义(均P> 0.05);而T5、入院后96 h(T6)时预后不良组患者的hFABP及IL-17明显高于预后良好组,UCA1明显低于预后良好组,T6时的NT-proBNP明显高于预后良好组(均P <0.05);多因素Logistic回归分析显示T6时hFABP、IL-17及NT-proBNP是慢性心力衰竭预后的独立危险因素(OR=3.463、2.098、1.064,P <0.05),UCA1则是保护因素(OR=0.009,P <0.05)。ROC曲线显示,T6时的UCA1、hFABP及IL-17三者联合检测在慢性心力衰竭预后方面具有较高的诊断效能(AUC=0.914),明显高于h FABP、IL-17、UCA1及NTproBNP的单一诊断(Z=2.386、 2.346、4.227、2.935,P <0.05)。结论 UCA1、hFABP及IL-17三者联合检测在慢性心力衰竭患者预后评估中有一定价值。

长链非编码RNATUG1在膀胱尿路上皮癌中的表达及对细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中的表达,及其对BUC细胞增殖和凋亡的调控作用。方法:实时定量PCR法检测TUG1基因在62例BUC组织和T24、J82细胞系中的表达。统计分析TUG1基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。TUG1抑制剂smart silencer-TUG1(ss-TUG1)沉默T24和J82细胞中TUG1的表达。CCK8法检测T24和J82细胞的增殖活力。流式细胞术检测T24和J82细胞的凋亡率。结果:与癌旁组织及人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1相比,TUG1基因在BUC组织及T24、J82细胞系中的表达显著上调。随着BUC病理分级和分期的增加,BUC组织中TUG1基因表达明显增加。转染ss-TUG1能够显著抑制T24和J82细胞中TUG1的表达,TUG1沉默能够显著抑制T24和J82细胞的增殖活力,并促进其细胞凋亡。结论:长链非编码RNA TUG1在BUC组织及细胞系中高表达,其表达沉默能够抑制BUC细胞的增殖活力并诱导细胞凋亡。

长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1/微RNA-143-3p/成纤维细胞生长因子1轴对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)/微RNA(miR)-143-3p/成纤维细胞生长因子1(FGF1)轴对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭的影响。方法取对数生长期的胃癌细胞BGC-823接种至24孔板,然后分为对照组、空载组和沉默组。对照组细胞不进行处理,空载组和沉默组细胞分别转染control-si、silncRNA UCA1序列。采用划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移能力,实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞中lncRNA UCA1、miR-143-3p、FGF1基因表达情况。结果对照组与空载组细胞各时间点细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05);培养24、48、72 h时,沉默组细胞的增殖能力均显著低于对照组和空载组(P<0.05)。3组细胞的增殖能力均随时间的延长而升高,各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。沉默组细胞迁移率和侵袭能力均显著低于对照组和空载组(P<0.05);对照组与空载组细胞迁移率和侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。沉默组细胞中lncRNA UCA1、FGF1基因相对表达量显著低于对照组和空载组,miR-143-3p基因相对表达量显著高于对照组和空载组(P<0.05);对照组与空载组细胞中lncRNA UCA1、miR-143-3p、FGF1基因相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA UCA1低表达可显著抑制胃癌细胞BGC-823的增殖、迁移和侵袭能力,可能是通过调控lncRNA UCA1/miR-143-3p/FGF1轴发挥作用。

长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1在实体瘤中的作用和机制

近年来大量研究显示许多长链非编码RNA(lncRNAs)在恶性肿瘤的发生发展过程中占有举足轻重的地位,其中尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)最先被鉴定为膀胱癌致癌lncRNA,随后陆续在多种恶性肿瘤中发现异常高表达,并参与肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等各种过程。本文就UCA1在泌尿系统肿瘤、消化系统肿瘤、肺癌、胶质瘤等其它人类恶性肿瘤中的作用和机制进行综述。

长链非编码RNAHOTAIR抑制膀胱尿路上皮癌对阿霉素的敏感性

目的:研究长链非编码RNA HOTAIR在膀胱尿路上皮癌中的表达,明确其对膀胱尿路上皮癌对阿霉素敏感性的调控作用。方法:HOTAIR基因在膀胱尿路上皮癌及癌旁组织中的表达由实时定量PCR法检测。将HOTAIR基因的表达载体和沉默载体分别转染膀胱尿路上皮癌J82细胞,实时定量PCR验证转染效果。应用MTT法检测HOTAIR基因表达改变对于J82细胞的增殖能力及对阿霉素敏感性的调控作用。结果:HOTAIR基因在膀胱尿路上皮癌表达显著上调。HOTAIR基因的表达载体和沉默载体能够显著上调或沉默HOTAIR基因的表达。HOTAIR高表达能够促进J82细胞增殖,抑制J82细胞对阿霉素的敏感性;而HOTAIR表达沉默的J82细胞增殖能力下调明显,对阿霉素的敏感性明显增加。结论:长链非编码RNA HOTAIR在膀胱尿路上皮癌中高表达,HOTAIR能够作为癌基因促进膀胱尿路上皮癌的细胞增殖能力并抑制膀胱尿路上皮癌对阿霉素敏感性。

长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1在肝癌中表达的研究进展

肝癌(HCC)是全球发病率排名第6,病死率排名第3的恶性肿瘤,严重危害人类的健康。长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肝癌的增殖,分化、转移和预后等方面有着重要作用,进一步丰富了肝癌发生发展机制,为肝癌的诊断治疗提供了新思路。

长链非编码RNA GAS5对膀胱尿路上皮癌细胞的多柔比星耐药性研究

目的:研究长链非编码RNA-Growth arrest-specific 5(GAS5)对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞的多柔比星耐药性的调控作用。方法:实时定量PCR法检测GAS5基因在BUC组织及细胞中的表达。将GAS5基因的表达载体转染多柔比星耐药的BUC细胞T24/DOX,实时定量PCR验证转染效果。MTT法检测T24/DOX细胞对多柔比星的耐药性。应用0.5μg/ml多柔比星处理T24/DOX细胞,流式细胞仪检测T24/DOX细胞的凋亡率,Western blot法检测T24/DOX细胞中Bcl2蛋白的表达。结果:与CCCHB-2细胞相比,GAS5基因在J82和T24细胞中的表达显著下调,而其在T24/DOX细胞中表达下调更为显著。GAS5基因的表达载体能够显著上调T24/DOX细胞中GAS5基因的表达。GAS5高表达能够抑制T24/DOX细胞对多柔比星的耐药性。GAS5高表达能够显著促进多柔比星诱导的T24/DOX细胞的凋亡,并抑制抗凋亡蛋白Bcl2的表达。结论:长链非编码RNA GAS5在BUC中低表达,且与BUC的化疗耐药相关,其过表达能够抑制BUC细胞的多柔比星耐药性。

长链非编码RNA-scarna 4在膀胱尿路上皮癌的作用研究

目的观察长链非编码RNA-scarna 4(LncRNA-scarna 4)在膀胱尿路上皮癌的表达,探讨抑制其表达对癌细胞的生长活力、凋亡和增殖活动的影响,明确其调控通路。方法收集尿路上皮癌组织及癌旁组织标本(n=6)、T24和HT1376尿路上皮癌细胞及正常尿路上皮细胞SV-HUC-1,qRT-PCR检测其LncRNA-scarna 4表达。分别将T24及HT1376细胞分为3组:Lnc-S组转染LncRNA-scarna 4的siRNA,Lnc-C组转染随机序列siRNA,C组与单纯培养基培养。通过台盼蓝拒染法鉴定细胞生长活力、Hoechst33342凋亡染色及Western Blot检测凋亡蛋白Bcl2表达,观察细胞凋亡活动、软琼脂集落形成实验观察肿瘤细胞增殖活动;Western Blot观察PI3K/Akt通路蛋白表达。结果 LncRNA-scarna 4在膀胱癌组织、T24及HT1376细胞表达显著增高(P<0.05)。转染抑制LncRNA-scarna 4表达导致Lnc-S组活细胞率显著降低(T24:42.1%±11.2%vs.87.3%±8.5%;HT1376:35.3%±8.2%vs.81.4%±10.4%,P<0.05),凋亡细胞数(/103细胞)显著增加(T24:88±11 vs.41±9;HT1376:79±8 vs.47±8,P<0.05),凋亡蛋白Bcl2表达亦显著增加(T24:181.4%±20.6%vs.119.6%±11.3%;HT1376:213.3%±34.6%vs.121.4%±24.4%,P<0.05),克隆形成数显著降低(T24:2.6±1.1 vs.12.5±4.6;HT1376:3.6±2.0 vs.12.1±2.0,P<0.05),增殖及迁移PI3K/Akt通路蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 LncRNA-scarna 4在膀胱尿路上皮癌表达异常增高,通过抑制其表达促进癌细胞凋亡、抑制其增殖能力,其作用通路是PI3K/Akt通路。

长链非编码RNA在膀胱尿路上皮癌中的研究进展

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一组长度>200 bp,缺少特异性开放阅读框,几乎不具备蛋白编码功能的内源性RNA分子。lncRNA可在转录、转录后及表观遗传学水平等方面调控基因表达,从而影响多种生物学进程。膀胱尿路上皮癌中多种lncRNA发挥癌基因或抑癌基因的作用,并与膀胱癌的诊断、治疗、预后及肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭密切相关。本文就膀胱癌中lncRNA的研究进展进行综述,并探讨lncRNA与膀胱癌的发生、发展之间的关系,为寻找膀胱癌分子标志物、药物靶点提供新的方向。

长链非编码RNA前列腺癌相关转录物1在肿瘤进展中的作用

癌症是一种与多种基因突变、表观遗传变异、染色体易位、缺失和扩增相关的复杂疾病。非编码RNA(ncRNA)是一类新兴的转录本,由基因组编码,但大多数不会翻译成蛋白质。虽然没有翻译,但ncRNAs是各种细胞和生理功能的重要参与者。特别是长链非编码RNA(长度>200 nt的ncRNA)在调节染色质动力学、基因表达、生长、分化和发育中起着关键作用。现有的研究发现人类基因组编码超过28 000种不同的长链非编码RNA(lncRNA),然而其中有许多仍然尚未被发现及研究。现被发现的一些特定lncRNA表现出发育和组织特异性表达模式。

尿路上皮癌相关1基因在膀胱癌中诊断效能的Meta分析

目的评价长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(LncRNA-UCA1)在膀胱癌中的诊断价值。方法检索中英文数据库收集相关文献,采用"诊断性研究的量表评价(QUADAS)"工具评估文献质量;通过随机/固定效应模型合并效应量;进行灵敏度检验和回归分析探讨异质性来源;采用Deek′s漏斗图评估文章发表偏倚。结果共纳入6篇文献,含919例膀胱癌和418例非癌/健康对照。LncRNA-UCA1诊断膀胱癌的合并灵敏度为0.83(95%CI:0.73～0.89),特异度为0.92 (95%CI:0.84～0.96),曲线下面积(AUC)为0.94。亚组分析显示,基于尿液和组织的LncRNA-UCA1检测具有一定的诊断效能。基于人群的分析显示,LncRNAUCA1在非洲人群中AUC数值最高(0.97),亚洲人群次之(AUC=0.94),欧洲人群中AUC仅为0.78。Deek′s漏斗图分析显示研究间不存在发表偏倚。结论 LncRNA-UCA1在膀胱癌中具有较高的诊断效能,有望作为膀胱癌较好的诊断辅助指标之一。

长链非编码RNA UCA1对胰腺癌PANC-1细胞系侵袭转移的影响

目的:探讨尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma antigen 1,UCA1)在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌PANC-1细胞系侵袭转移的影响。方法:用荧光定量PCR法检测4种胰腺癌细胞系中UCA1的表达水平,选取PANC-1细胞系,将其随机分为对照组和实验组,对照组细胞转染空载Vector,实验组细胞转染UCA1表达质粒,比较两组细胞UCA1表达水平;Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力;蛋白质印迹检测两组细胞MMP14、MMP2和MMP9蛋白表达。结果:UCA1差异性表达于4种胰腺癌细胞系中;与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01),细胞中MMP14、MMP2和MMP9的蛋白表达水平均明显增加(P<0.01)。结论:上调UCA1促进胰腺癌PANC-1细胞的体外侵袭转移。

乳腺癌组织长链非编码RNA UCA1和BCAR4表达与辅助化疗效果的相关性研究

目的探讨乳腺癌组织长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)尿路上皮癌相关1(urothelial carcinoma-associated 1,UCA1)和乳腺癌雌激素耐受基因4(breast cancer anti-estrogen resistance 4,BCAR4)表达与辅助化疗效果的相关性。方法回顾性分析2016年12月~2018年12月在陕西省核工业二一五医院和陕西省商洛市中心医院接受辅助化疗的30例局部晚期乳腺癌患者的临床资料,依据化疗效果分为有效组(20例)和无效组(10例)。应用实时逆转录-聚合酶链反应(real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测乳腺癌组织lncRNA UCA1和BCAR4的表达,采用电化学发光技术检测血清糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)153水平,比较分析以上指标的变化与乳腺癌辅助化疗效果的相关性。结果在有效组和无效组中,UCA1和BCAR4的表达分别为0.37±0.15,0.91±0.26,0.41±0.17和0.96±0.29;两标志物的异常率分别为23.3%,66.6%,20.0%和70.0%。在有效组和无效组中,血清CA153的水平分别为22.7±15.9,57.2±23.2 ng/ml,其异常率分别为(13.3%和46.6%)。与无效组比较,有效组组织UCA1,BCAR4表达和血清CA153水平显著降低,有效组三标志物的异常率也显著降低。以上比较的差异均有统计学意义(t=23.73~31.67,χ^2=15.39~17.39,均P<0.01)。乳腺癌患者辅助化疗的有效率为66.6%,在乳腺癌辅助化疗无效组中,组织UCA1和BCAR4表达呈正相关性(r=0.839,P<0.01)。两标志物分别与血清CA153水平有正相关性(r=0.817~0.832,均P<0.01)。组织UCA1表达与乳腺癌患者的年龄无明显相关(χ^2=1.148,P>0.05),而与肿瘤组织学分级和淋巴结转移具有相关性(χ^2=7.500~8.103,均P<0.05)。BCAR4表达与乳腺癌患者的年龄和肿瘤组织学分级无相关性(χ^2=1.200~1.975,均P>0.05),而与乳腺癌的淋巴结转移有相关性(χ^2=6.531,P<0.05)。结论UCA1和BCAR4与乳腺癌辅助化疗的耐药机制有关,下调UCA1和BCAR4表达可以促进辅助化疗的效果并有效缓解肿瘤的进展。

长链非编码RNA UCA1对胰腺癌细胞系侵袭转移的影响

目的探讨尿路上皮癌相关1(UCA1)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞侵袭转移的影响。方法用荧光定量PCR检测11例胰腺癌组织和配对的癌旁组织及5种胰腺癌细胞系中UCA1的表达,通过RNA干扰技术降低胰腺癌细胞系Bx PC-3的UCA1水平,用Transwell侵袭实验和划痕实验观察Bx PC-3细胞的侵袭和迁移能力,Western blot检测MMP-2和MMP-9的蛋白水平。结果胰腺癌组织的UCA1水平高于相应的癌旁组织(P<0.05),UCA1差异性表达于5种胰腺癌细胞系;干扰UCA1后,Bx PC-3细胞的MMP-2和MMP-9的蛋白水平均降低(P<0.01),侵袭能力和迁移能力明显减弱(P<0.01)。结论 UCA1在胰腺癌中高表达,下调UCA1通过降低MMP-2和MMP-9的表达减弱胰腺癌细胞系Bx PC-3的体外侵袭转移能力。

长链非编码UCA1调控miR-143表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)调控miR-143表达影响前列腺癌细胞生物学行为的作用及机制。方法 q PCR检测lncRNA-UCA1和miR-143在前列腺癌组织和癌旁正常前列腺组织中的表达情况。双荧光素酶报告基因检测lncRNA-UCA1与miR-143的相互作用。克隆形成实验检测抑制lncRNA-UCA1表达后前列腺癌细胞增殖能力的变化。凋亡实验检测抑制lncRNA-UCA1表达后前列腺癌细胞凋亡行为的变化。结果前列腺癌组织中lncRNA-UCA1的表达水平高于正常前列腺组织(P<0.05),miR-143的表达水平低于正常前列腺组织(P<0.05)。lnRNA-UCA1+siRNA可以明显抑制miR-143-WT的荧光素酶活性(P<0.05)。lncRNA-UCA1+siRNA组细胞增殖率低于NC组(P<0.01),细胞凋亡率高于NC组(P<0.05)。结论 lncRNA-UCA1可以靶向调节miR-143调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡行为。