术前血清V-set和免疫球蛋白结构域4以及长链非编码核糖核酸SBF2反义RNA1与肾结石患者经皮肾镜取石术后急性肾损伤的关系

目的探讨术前血清V-set和免疫球蛋白结构域4(VSIG4)以及长链非编码核糖核酸(LncRNA)SBF2反义RNA1(SBF2-AS1)与肾结石患者经皮肾镜取石术后急性肾损伤(AKI)的关系。方法选择2020年1月—2022年12月本院收治的109例肾结石患者为研究对象。术前检测患者血清VSIG4水平以及LncRNA SBF2-AS1表达,术后记录AKI发生情况。采用多因素Logistic回归模型分析肾结石患者经皮肾镜取石术后发生AKI的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析VSIG4、LncRNA SBF2-AS1预测肾结石患者经皮肾镜取石术后发生AKI的价值。结果本研究中,术后发生AKI者16例。AKI组血清VSIG4水平低于非AKI组,LncRNA SBF2-AS1表达高于非AKI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,术前高尿酸水平、术前高LncRNA SBF2-AS1表达、较长的手术时间、术中低血压是肾结石患者经皮肾镜取石术后发生AKI的危险因素(P<0.05),术前高VSIG4水平是保护因素(P<0.05)。术前血清VSIG4、LncRNA SBF2-AS1水平预测肾结石患者经皮肾镜术后发生AKI的曲线下面积分别为0.854、0.705,二者联合预测的曲线下面积为0.948,大于各指标单独预测(Z=1.995、2.958,P<0.05)。结论肾结石患者术前血清VSIG4水平降低、LncRNA SBF2-AS1表达增高与经皮肾镜取石术后AKI的发生有关,联合检测术前VSIG4、LncRNA SBF2-AS1可预测术后AKI的发生风险。

基于N6-甲基腺苷相关长链非编码核糖核酸表达的喉鳞状细胞癌预后分析

目的 探索N6-甲基腺苷(m6A)相关长链非编码核糖核酸(lncRNA)与喉鳞状细胞癌(LSCC)的预后关系及其临床意义。方法 获取癌症基因组图谱(TCGA)数据库LSCC的转录组数据和临床数据,共表达分析筛选m6A基因相关的lncRNA,单变量Cox分析m6A相关lncRNA与LSCC预后关系、套索回归及交叉验证法迭代分析构建LSCC预后模型。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)验证构建预后模型的lncRNA在LSCC中的转录水平。通过预后模型计算风险评分,将LSCC区分为高、低风险患者,高、低风险患者之间进行基因集富集分析(GSEA)。风险评分与浸润LSCC的免疫细胞进行免疫相关性分析。结果 m6A相关基因与lncRNA的共表达分析筛选出169个与m6A基因相关的lncRNA(相关系数>0.4,P<0.001),通过单变量Cox分析确定了LSCC预后相关lncRNA:ALOX12-AS1(P<0.05)、LINC00528(P<0.05)、STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB(P<0.05)、MNX1-AS1(P<0.01)和LINC02043(P<0.05)。套索回归、交叉验证迭代分析结果:变量为4时模型的均方根误差最小,即5个预后相关lncRNA仅有ALOX12-AS1、LINC00528、STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB与MNX1-AS1可作为模型变量。预后模型:风险评分=(0.176723096228585×MNX1-AS1表达量)+(-0.614916717648596×ALOX12-AS1表达量)+(-0.814201385798827×LINC00528表达量)+(-0.436537752110547×STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB表达量)。qPCR结果ALOX12-AS1(P<0.0001)、LINC00528(P<0.01)、STAG3L5P-PVRIG2P-PILRB(P<0.0001)、MNX1-AS1(P<0.0001)较于癌旁组织,在LSCC组织表达水平上调。GSEA分析结果:高风险患者在细胞-基质粘附(KEGG_FOCAL_ADHESION)(P<0.05)与细胞外基质受体相互作用(KEGG_ECM_RECEPTOR_INTERACTION)(P<0.05)的通路下调,低风险患者在碱基切除修复(KEGG_SPLICEOSOME)(P<0.05)、剪接体(KEGG_SPLICEOSOME)(P<0.05)通路上调。风险评分与免疫浸润细胞相关性分析,风险评分与效应B细胞(R=-0.24,P=0.017)、细胞毒性T细胞(R=-0.26,P=0.0091)和T滤泡辅助细胞(R=-0.22,P=0.028)呈负相关。结论 基于m6A相关LncRNA表达量构建的LSCC预后模型可作为预测LSCC患者预后的有效工具。

先天性心脏病非编码核糖核酸研究进展

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)由于先天性的心脏和大血管发育异常出现的解剖畸形,是新生儿最常见的先天性畸形之一,在中国,每1 000名新生儿就有9例患病[1]。随着外科手术技术的提高,大大改善的危重症CHD患者的预后;但是,CHD患者成年后不良健康事件,如癌症,心力衰竭,心律失常较于正常人明显增加[2]。CHD已成为影响儿童身心健康及人口生命质量的重大公共卫生问题,给社会和家庭造成严重的经济和精神方面的负担[3]。目前研究结果显示,先天性心脏病发病机制复杂、影响因素众多。

血清长链非编码核糖核酸NORAD、微小核糖核酸-26b表达与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的分析长链非编码核糖核酸(lncRNA)NORAD、微小核糖核酸(miR)-26b在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中的表达相关性及二者对ACS的诊断价值。方法选取永州市中心医院2020年1月至2021年12月期间诊治的68例ACS患者纳入ACS组,按照Gensini评分将其分为高水平组、中等水平组、低水平组;同期选基线资料无显著性差异的健康体检者72例为对照组。收集所有研究对象一般资料及相关生化指标水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA NORAD、miR-26b水平;采用Pearson相关分析评估ACS患者血清lncRNA NORAD、miR-26b水平与一般资料及相关生化指标的相关性;血清lncRNA NORAD、miR-26b检测水平对ACS的诊断效能采用受试者工作特征(ROC)曲线评价;ACS发生的影响因素采用Logistic回归分析。结果ACS组血清lncRNA NORAD水平显著高于对照组,miR-26b水平显著低于对照组(t=10.177、11.175,P<0.05)。高水平组lncRNA NORAD、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑利钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平显著高于中等水平组和低水平组,miR-26b水平显著低于中等水平组和低水平组(F=10.227、37.655、23.000、76.319、95.680、107.706、9.763,P<0.05)。ACS患者血清lncRNA NORAD与miR-26b水平呈负相关(r=-0.558,P<0.05);cTnI、BNP、hs-CRP、TNF-α、IL-6与lncRNA NORAD呈正相关,与miR-26b呈负相关(r=0.502、0.510、0.494、0.479、0.486、-0.487、-0.504、-0.493、-0.472、-0.482,P<0.05)。血清lncRNA NORAD、miR-26b及其联合诊断ACS的曲线下面积分别为0.764、0.907、0.914,特异度分别为81.5%、72.2%、93.5%,敏感度分别为72.4%、87.9%、67.8%。miR-26b是ACS发生的保护因素(P<0.05),lncRNA NORAD是ACS发生的独立危险因素(P<0.05)。结论ACS患者血清中lncRNA NORAD、miR-26b表达呈负相关,且二者在ACS的临床诊断中均具有一定价值。

长链非编码RNA DLEU2通过miR-30a-5p/CD61对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸淋巴细胞白血病缺失基因2(LncRNA DLEU2)通过靶向微小核糖核酸(miR)-30a-5p/整合素β3(CD61)对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响。方法取人结肠癌细胞株SW1116培养并随机分为si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-30a-5p mimics组、miR-30a-5p抑制剂阴性对照(NC inhibitor)+si-LncRNA DLEU2组及miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组,同时设置未转染细胞为空白组;转染48 h后,采用荧光显微镜检测细胞转染效率,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞LncRNA DLEU2和miR-30a-5p表达、CD61、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、c-Myc mRNA和蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR检测LncRNA DLEU2与miR-30a-5p的靶向关系、miR-30a-5p与CD61的靶向关系;制作雄性胸腺BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估LncRNA DLEU2对肿瘤生长的影响。结果si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、miR-NC组、miR-30a-5p mimics组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组、miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组转染效率均>85%;与空白组及si-NC组比较,si-LncRNA DLEU2组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组增殖抑制率上升(P<0.05),DLEU2表达下降(P<0.05),miR-30a-5p表达增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);与NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组比较,miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组细胞增殖抑制率下降(P<0.05),miR-30a-5p表达下降,CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-30a-5p mimics组miR-30a-5p表达、增殖抑制率增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);LncRNA DLEU2可直接靶向调控miR-30a-5p、miR-30a-5p可直接靶向调控CD61,抑制LncRNA DLEU2表达可降低BALB/c裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论沉默LncRNA DLEU2可抑制人结肠癌细胞株SW1116生长和增殖,其机制可能与靶向miR-30a-5p抑制CD61表达,抑制CyclinD1、c-Myc表达相关。

长链非编码RNA MALAT1与微小核糖核酸-146a相互作用对子痫前期滋养细胞功能的影响

目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能的影响及机制研究。方法:体外培养绒毛膜癌细胞JEG-3细胞,分4组对JEG-3细胞进行转染,分别为Control、sh-MALATl、miR-146a-5p inhibitor和sh-MALATI+miR-146a-5p inhibitor组,其中sh-MALATl组转染sh-MALATl,miR-146a-5p inhibitor组转染miR-146a-5p inhibitor,sh-MALATl+inhibitor组共同转染sh-MALATl与miR-146a-5p inhibitor,Control组加入等量空载体。通过QPCR检测mRNA水平;生物信息预测MALATl与miR-146a-5p的靶向关系;通过CCK8实验检测各组质粒转染JEG-3细胞后对其增殖能力的影响;利用Western Blot技术检验不同方式处理后,JEG-3细胞内蛋白的表达量变化。结果:sh-MALATl明显降低MALATl并提高miR-146a-5p在JEG-3细胞mRNA水平。sh-MALATl抑制JEG-3细胞增殖能力;miR-146a-5p inhibitor促进细胞增殖能力,减弱sh-MALATl产生的影响。同时,sh-MALATl减弱滋养细胞中TRAF6、VEGR、MMP2蛋白的表达,而miR-146a-5p inhibitor可增强其表达,并减弱sh-MALATl的抑制作用。结论:MALATl与miR-146a可相互作用对子痫前期滋养细胞生物学行为产生影响。

急性心肌梗死患者外周血长链非编码核糖核酸NEAT1表达水平与病情及预后的相关性分析

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者外周血长链非编码核糖核酸(lncRNA) NEAT1表达水平与病情及预后的相关。方法:选择2017年6月至2018年6月期间,在我院接受经皮冠状动脉介入术(PCI)的104例AMI患者,同期在我院体检且一般资料与AMI患者匹配的70例志愿者作为对照组,检测外周血lncRNA NEAT1的表达水平,收集AMI患者的临床资料、随访AMI患者PCI后主要不良心血管事件(MACE),分析不同lncRNA NEAT表达水平AMI患者临床特征及MACE累积发生率的差异。结果:AMI组患者外周血中lncRNA NEAT1的表达水平明显高于对照组(P<0.05);AMI组中lncRNA NEAT1表达水平≥中位数患者的CK-MB峰值、肌钙蛋白T(c Tn T)峰值、Gensini评分、SYNTAX II评分、左心室舒张末期容积(LVEDV)、MACE累积发生率均高于lncRNA NEAT1表达水平<中位数患者,LVEF、E/A均低于lncRNA NEAT1表达水平<中位数患者(P<0.05);AMI组中lncRNA NEAT1表达水平≥中位数和<中位数患者的性别比、年龄、BMI、合并高血压、合并糖尿病、合并高脂血症和血运重建等,差异无统计学意义(P>0.05)。外周血lncRNA NEAT1表达水平对AMI患者PCI后发生MACE具有预测价值。结论:AMI患者外周血lncRNA NEAT1表达上调与病情加重、预后恶化有关。

长链非编码核糖核酸在心脏发育及心血管疾病中的作用研究进展

长链非编码核糖核酸(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA。研究表明lncRNA能以RNA的形式在多种层面上(表观遗传、转录及转录后水平)调控基因的表达,参与了细胞凋亡、增殖,发育等重要生物学过程。近年来,lncRNA在心血管疾病中的作用获得关注。现将lncRNA在心脏发育及心血管疾病中的作用作一综述。

长链非编码RNA在骨髓间充质干细胞成骨分化中的作用机制

骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)是一种具有多向分化潜能的细胞,其成骨分化是关系机体骨形成、维持骨代谢正常的重要环节。BMSC活力和成骨分化活性的下降是导致骨质疏松的重要原因。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)在BMSC成骨分化中起着重要作用。长链非编码核糖核酸(lncRNA)可能通过调控成骨分化特异性转录因子、Wnt/β-catenin信号通路、BMP/SMAD信号通路及转录调控因子,参与调控BMSC的成骨分化。LncRNA HOTTIP、LncRNA HAGLR及LncRNA Malat1等可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进BMSC的成骨分化;LncRNA FGD5-AS1、LncRNA SNHG5及LncRNA MEG3等能通过抑制BMP/SMAD信号通路,调控Runx2、Osx等基因表达,促进BMSC的分化;LncRNA KCNQ1OT1、LncRNA SNHG14及LncRNA HIF1A-AS2等可通过与其他转录调控因子或染色质修饰酶相互作用,促进BMSC的分化。LncRNA HHAS1、LncRNA HOTAIR及LncRNA HOTAIRM1能调控成骨分化特异性转录因子,促进BMSC的成骨分化;LncRNA DNACR、LncRNA XIST能通过调控miRNA或直接作用于成骨分化相关基因,通过Wnt/β-catenin信号通路抑制BMSC成骨分化;LncRNA GAS5、LncRNA SNHG3及LncRNA CWF19L1等可通过抑制BMP/SMAD信号通路,抑制BMSC的成骨分化;LncRNA MIAT、LncRNA PCBP1-AS1等可通过直接或间接的抑制成骨特异性转录因子RUNX2和Osx的表达也能抑制BMSC成骨分化。

长链非编码RNA AFAP1-AS1靶向miR-195-5p对肝癌细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸(lncRNA)AFAP1-AS1及微小核糖核酸-195-5p(miR-195-5p)对肝细胞癌(HCC)细胞生物学行为的影响。方法常规培养人HCC细胞系(HepG2、Hep3B、SMMC-7721、Bel7402、SK-hep1细胞)和正常人肝细胞(HL-7702细胞),用实时荧光定量PCR法检测AFAP1-AS1、miR-195-5p并筛选实验细胞。将对数生长期实验细胞随机分为si-AFAP1-AS1组、si-NC组,miR-195-5pmimics组、mimics-NC组,miR-195-5pinhibitor+si-NC组、miR-195-5p inhibitor+si-AFAP1-AS1组、inhibitor-NC+si-AFAP1-AS1组、inhibitor-NC+si-NC组,用Lipofectamine 2000试剂将相应质粒按照分组转染入细胞。用CCK-8实验、菌落形成实验检测细胞增殖能力,用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,用Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,用双荧光素酶报告基因实验验证AFAP1-AS1与miR-195-5p的靶向关系。结果HCC细胞中AFAP1-AS1表达高于正常人肝细胞(P均<0.05),HCC细胞中miR-195-5p表达低于正常人肝细胞(P均<0.05)。由于SK-hep1细胞中AFAP1-AS1表达最高、miR-195-5p表达最低,因此,后续研究均采用SK-hep1细胞进行实验。与si-NC组比较,si-AFAP1-AS1组中AFAP1-AS1表达低、细胞增殖能力低、迁移和侵袭细胞少、G0/G1期细胞比例高、细胞凋亡率高(P均<0.05)。通过Starbase v3.0在线数据库预测发现,AFAP1-AS1与miR-195-5p有互补的结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-NC组、miR-195-5p组共转染WT-AFAP1-AS1后相对荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05),共转染MUT-AFAP1-AS1后相对荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与inhibitor-NC+si-NC组比较,si-NC+miR-195-5p inhibitor组细胞增殖能力高、迁移和侵袭细胞多、G_(0)/G_(1)期细胞比例低、细胞凋亡率低(P均<0.05),而si-AFAP1-AS1+miR-195-5p inhibitor组上述细胞生物学行为则相反。结论lncRNA AFAP1-AS1可能通过竞争性结合miR-195-5p参与调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等生物学行为。

长链非编码核糖核酸GAS8-AS1在甲状腺乳头状癌组织中的表达

目的比较长链非编码核糖核酸(lncRNA)GAS8-AS1在甲状腺乳头状癌患者术前和术后的表达水平,探讨lncRNA GAS8-AS1作为生物标志物用于甲状腺乳头状癌临床诊断的可行性。方法入组81例甲状腺乳头状癌患者作为试验组,66例结节性甲状腺肿患者作为对照组;采集术前和术后1 a的血液样本并收集术中的肿瘤组织,运用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血液、肿瘤组织中lncRNA GAS8-AS1表达水平,比较术前和术后1 a血液、肿瘤组织中lncRNA GAS8-AS1表达的差异。结果术前,试验组患者血液中lncRNA GAS8-AS1相对表达量较对照组明显减少(P<0.05)。术前,试验组患者肿瘤组织中lncRNA GAS8-AS1相对表达量与其血液中的相对表达量相近(P>0.05),且较对照组血液中的相对表达量明显降低(P<0.05)。术后1 a,试验组患者血液中lncRNA GAS8-AS1的相对表达量较术前明显升高(P<0.05),且与对照组血液中的相对表达量相近(P>0.05)。结论lncRNA GAS8-AS1可以作为生物标志物在甲状腺乳头状癌的临床诊断和术后监测过程中起到关键作用。

长链非编码核糖核酸与冠心病的研究进展——从发病机制到诊断与治疗

心血管疾病患病率高,死亡率亦居高不下,是目前世界范围内重大的公共卫生问题之一,其中冠心病心肌梗死仍是导致死亡的主要原因之一。随着微阵列及高通量测序技术的飞速发展,长链非编码核糖核酸(lncRNA)在心血管疾病发生发展中的作用被逐渐揭示。lncRNA通过表观遗传等作用形式在转录及转录后水平对基因表达进行调控。已有大量研究表明,lncRNA在动脉粥样硬化、急性心肌梗死等疾病中发挥重要调节作用。本文将对lncRNA的生物学作用模式,及其在冠心病发病、诊断及治疗等领域的研究进展做一综述。

长链非编码核糖核酸与心血管疾病

长链非编码核糖核酸(lnc RNA)是一类长度大于200 nt的非编码核糖核酸(RNA),它参与多种细胞生命活动和疾病的进展。由于科学技术的飞速发展,高通量测序以及微阵列技术的成熟,lnc RNA在心血管领域的研究中具有极大潜力。目前,lnc RNA在心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭、高血压等疾病中均有涉及和研究报道。lnc RNA也是一类重要的生物标志物,对于心血管疾病的诊断、治疗及远期预后的评估发挥重要作用。lnc RNA的出现,为心血管疾病的诊疗带来希望。关于lnc RNA参与心血管疾病的深入机制,还有待进一步研究。

长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化

目的:探讨长链非编码核糖核酸H19(IncRNA)对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)自噬及表型转化的调控作用。方法:药物诱导HA-VSMCs发生表型转化,检测细胞内成骨相关蛋白RUNX2及平滑肌标志物α-SMA的表达水平,通过茜素红s染色及碱性磷酸酶ALP含量测定实验检测钙化水平,通过检测泛素化连接蛋白LC-3、P62观察自噬水平变化。结果:与正常组相比,钙化诱导HA-VSMCs组lncRNA H19表达量明显升高,成骨相关蛋白RUNX2表达水平增加,平滑肌标志物α-SMA表达下调,自噬被抑制。敲低lncRNA H19后,平滑肌细胞表型转化减缓,钙化程度减弱,自噬水平有所回升。结论:lncRNA H19可促进HA-VSMCs的表型转化及动脉钙化的发生,其机制可能与抑制HA-VSMCs的保护性自噬有关。

长链非编码核糖核酸及其介导的竞争内源性核糖核酸与卒中发病机制研究进展

长链非编码核糖核酸(long noncoding RNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。

长链非编码核糖核酸在神经系统疾病中的研究进展

长链非编码核糖核酸(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码核糖核酸。多项研究结果表明,lncRNA在神经系统发育、神经元分化、突触可塑性等生物过程中发挥重要作用,参与多种神经系统疾病的发生、发展过程。本文就lncRNA在神经系统疾病中的研究进展进行综述。

长链非编码RNA小核仁核糖核酸宿主基因11在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是真核细胞中一种转录本超过200个核苷酸的RNA分子,几乎不具备编码蛋白质的能力,但可以调节其他基因的表达从而参与多种肿瘤的发生和发展。lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因11(SNHG11)是一种近年来备受关注的lncRNA。随着研究的深入,已经报道并证实了lncRNASNHG11在多种恶性肿瘤中异常表达,包括消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、神经系统肿瘤、泌尿系统肿瘤、生殖系统肿瘤,并在这些肿瘤中起着至关重要的作用。本文结合国内外最新报道,就lncRNASNHG11在肿瘤中的影响及其潜在机制进行简要综述。

长链非编码RNA在前列腺癌治疗抵抗中作用机制的研究进展

前列腺癌(prostate cancer,PCa)是男性泌尿系统中最常见的恶性肿瘤,早期临床表现相对隐匿,不易诊断,中晚期常伴远处转移,预后较差。目前,治疗抵抗是临床治疗前列腺癌患者的主要难题,也是患者复发率高、预后差的重要原因。近年研究显示,长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与前列腺癌治疗抵抗密切相关,参与前列腺癌内分泌治疗药物耐药、化疗抵抗、免疫耐受和放疗抵抗,有望成为前列腺癌治疗抵抗的新靶标。因此,该文就LncRNA在前列腺癌治疗抵抗中的发生机制和潜在的临床应用作一综述,为解决前列腺癌治疗抵抗提供新思路。

姜黄素调控长链非编码RNA AK125910的表达介导肝癌细胞凋亡

目的 检测姜黄素诱导肝癌细胞凋亡中lncRNA表达谱的改变及关键lncRNA的筛选鉴定。方法 使用不同浓度姜黄素刺激肝癌细胞株HepG2不同时间后,提取总RNA进行lncRNA芯片杂交检测lncRNA表达谱的改变,筛选出差异表达lncRNA;并利用MTT法和TUNEL染色观察HepG2细胞的凋亡,Real-time PCR验证差异表达的lncRNA AK125910在其中的作用。结果 与对照组细胞相比,姜黄素处理后的肝癌细胞中有5 432条lncRNA表达出现改变,而其中变化倍数大于3的lncRNA有8条,表达差异化最显著的是lncRNA AK058003,上调7.62倍。在姜黄素诱导肝癌细胞凋亡中,lncRNA AK125910表达上调7.16倍,与芯片杂交结果基本一致。结论 姜黄素诱导肝癌细胞凋亡过程中lncRNA表达谱出现显著变化,其中差异性表达最显著的lncRNA AK125910可能参与了肝癌细胞的凋亡进程。

长链非编码RNA LOXL1-AS1在人类恶性肿瘤中的作用及其分子调控机制

长链非编码RNA(lncRNA)广泛参与生物体的各种生理与病理过程。lncRNA作为肿瘤致癌因子或抑癌因子参与恶性肿瘤的多种生物过程,与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。赖氨酰氧化酶样蛋白1-反义RNA1(LOXL1-AS1)是近年来发现的一种lncRNA,其在多种恶性肿瘤中表达上调,并与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、患者预后等病理特征相关。LOXL1-AS1通过与多种微小RNA竞争性结合,调节下游靶基因的表达及调控相关信号通路发挥促癌作用。该文通过总结LOXL1-AS1参与多种人类恶性肿瘤的生物学过程,不同的分子调控机制影响肿瘤细胞增殖、转移、侵袭和凋亡等恶性生物学行为,探讨潜在的临床意义和应用前景,以期为恶性肿瘤的临床诊断、治疗和筛选预后标志物提供理论基础和参考依据。