长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9调控部分恶性肿瘤的研究进展

长链非编码RNA作为人类疾病(尤其是肿瘤领域)的关键调节因子而备受关注。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9(SNHG9)除了参与软骨细胞凋亡和脂肪干细胞分化外,在许多恶性肿瘤中也表现出关键的调控作用。SNHG9在不同肿瘤组织表现出不同的功能,作为原癌基因在前列腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌和肝细胞癌中发挥关键作用;相反,在膀胱癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中,它起到抑癌基因的作用。值得注意的是,两项关于肺癌组织中SNHG9的研究得出了相互矛盾的结果。本文简要介绍SNHG9的结构和部分功能。此外,重点讨论了SNHG9在竞争性内源性RNA调控和DNA甲基化修饰中的作用。本文除对相关研究进行总结外,还指出未来研究的出发点。需要进一步研究以全面了解SNHG9在竞争性内源性RNA调控、DNA甲基化修饰以及不同肿瘤组织发挥不同作用的具体机制,阐明SNHG9在不同肿瘤组织中的精确功能并揭示其潜在的分子机制对于确定新的治疗靶点和诊断标志物具有重要意义。

结直肠癌患者的血清长链非编码RNASNHG5和SNHG11表达及临床意义

目的探究结直肠癌(CRC)患者的血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNASNHG5,下文简称SNHG5)、SNHG11表达水平及其对CRC的诊断价值。方法选择2015年1月至2018年3月于秦皇岛市第一医院接受CRC根治术治疗的72例CRC患者作为研究对象(设为CRC组),另选择同期于该院就诊的61例结直肠息肉患者设为结直肠息肉组,以及同期于该院体检的59名健康志愿者设为健康对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清SNHG5、SNHG11表达水平,并分析其与CRC患者临床病理特征的关系。采用ROC曲线评估血清SNHG5、SNHG11诊断CRC的效能。采用Kaplan-Meier法分析血清SNHG5、SNHG11表达水平与CRC患者术后无病生存期的关系。结果与健康对照组相比,结直肠息肉组和CRC组的血清SNHG5、SNHG11相对表达量均较高,且CRC组的血清SNHG5、SNHG11相对表达量均高于结直肠息肉组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有浆膜浸润、有淋巴结转移的CRC患者的血清SNHG5、SNHG11相对表达量分别高于中高分化、TNM分期为Ⅱ期、无浆膜浸润、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SNHG5和SNHG11联合检测诊断CRC的AUC均大于单项检测,其敏感度和特异度也均高于单项检测。SNHG5低表达组和SNHG11低表达组的无病生存率分别高于SNHG5高表达组和SNHG11高表达组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论CRC患者的血清SNHG5、SNHG11表达均上调,且均与患者术后无病生存密切相关,两者联合检测诊断CRC的效能较高。

长链非编码RNA SNHG1对结直肠癌增殖、迁移的影响及调控机制

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对结直肠癌(CRC)增殖、迁移的影响及其调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测人正常结直肠上皮细胞(FHC)、结直肠腺癌细胞系(HT29)细胞中IncRNA SNHG1的表达水平。将HT29细胞分为干扰组(si-SNHG1)和对照组(si-NC),分别转染SNHG1 siRNA和NC siRNA,采用MTT检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot检测JAK-STAT信号通路相关蛋白表达。结果:HT29细胞中SNHG1的表达明显高于FHC细胞,差异有统计学意义(t=17.045,P<0.05);si-SNHGI组细胞增殖活性、迁移细胞数均降低,差异有统计学意义(t=16.317、12.714,P<0.05),STAT3蛋白表达差异无统计学意义(t=1.063,P>0.05),P-STAT3蛋白表达减少(t=15.473,P<0.05)。结论:SNHG1在CRC细胞中呈高表达,可促进CRC细胞增殖、迁移,其机制可能与SNHG1上调P-STAT3蛋白的表达促进JAK-STAT信号通路活化有关。

长链非编码RNA MicroRNA155宿主基因和微RNA-128-5p在慢性阻塞性肺疾病病人中的表达

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA) MicroRNA155宿主基因(MIR155HG)、微RNA(miR)-128-5p水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人的关系及临床意义。方法 选取2019年5月至2021年5月北京市第一中西医结合医院收治的COPD病人100例,其中急性加重期COPD病人为A组(n=52),稳定期COPD病人为B组(n=48),选取同期来该院体检且与病人一般资料匹配的健康人群为C组(n=50)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清LncRNA MIR155HG、miR-128-5p表达水平;Pearson法分析COPD病人血清LncRNA MIR155HG与miR-128-5p表达水平的相关性;受试者操作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA MIR155HG、miR-128-5p水平诊断急性加重期COPD病人的价值。结果 COPD加重期和稳定期病人血清中LncRNA MIR155HG(3.59±0.82、2.35±0.55)与miR-128-5p(0.33±0.11、0.51±0.12)的表达相较于健康人群(1.06±0.27、0.95±0.13)中升高,差异有统计学意义(F=230.26、356.75,P<0.05);COPD病人血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原、超敏C反应蛋白(hsCPR)、白细胞水平均上升,第一秒用力呼吸容积(FEV1)%、FEV1/用力肺活量(FVC)水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05);血清中LncRNA MIR155HG与TNF-α、降钙素原、hs-CPR、白细胞呈正相关,与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05);miR-128-5p与TNF-α、降钙素原、hs-CRP、白细胞呈负相关,与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.05);COPD病人血清LncRNA MIR155HG和miR-128-5p表达呈明显负相关(r=-0.49,P<0.05);ROC结果显示,LncRNA MIR155HG、miR-128-5p二者联合诊断急性加重期COPD病人的曲线下面积(AUC)为0.98,95%CI:(0.93,1.00),显著高于LncRNA MIR155HG、miR-128-5p单独诊断。结论 LncRNA MIR155HG在COPD病人血清中明显高表达,miR-128-5p呈低表达,二者呈明显负相关,且与病情严重程度密切相关,二者联合检测对评估急性加重期COPD病人的临床价值高于单一指标,可作为诊断急性加重期COPD病人的潜在血清标志物。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织[(3.01±0.29)比(0.99±0.08)],差异有统计学意义(P <0.05)。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性(均P> 0.05),而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性,肿瘤直径> 4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa~Ⅰb期者[(3.27±0.15)比(2.92±0.12),(3.29±0.14)比(2.99±0.11)、(2.94±0.20),(3.29±0.14)比(2.90±0.19)、(2.95±0.12)],差异均有统计学意义(均P <0.001)。生存分析结果显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者(P <0.05)。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达,其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子,与宫颈癌发生发展相关。

长链非编码核仁小RNA宿主基因1在肿瘤中的研究进展

越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRMA)在恶性肿瘤的发生、发展等过程中发挥重要的作用。其中,核仁小RNA宿主基因1(SNHG1)在肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中异常表达,发挥原癌基因的作用,并具有一定的临床价值。在肺癌、肝癌中,SNHG1可作为诊断性相关指标,在结直肠癌、胰腺癌等恶性肿瘤中发挥预后判断的作用。经典的分子通路如Wnt/β-Catenin、Notch等已被证实是SNHG1的相关下游机制,而多种microRNA也参与了SNHG1对肿瘤恶性表型的调控。SNHG1作为这些分子调控网路的重要中间分子,具有靶向治疗、逆转耐药等潜力。因此,本文针对SNHG1在恶性肿瘤中生物学功能、分子机制等的研究进展作一综述。

长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊的74例乳腺癌患者。采用qRT-PCR法检测乳腺癌及配对癌旁组织中lncRNA SNHG3的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理资料的相关性。结果乳腺癌组织中lncRNA SNHG3的表达水平(0.58±0.78)低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.000)。SNHG3的低表达与Ki-67呈负相关(rs=-0.296,P=0.013)。结论 SNHG3在乳腺癌组织中表达下调,其表达水平与Ki-67相关,可能成为乳腺癌潜在的诊断分子标记物。

长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因1对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨长链非编码(lnc)RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG)1在胃癌中的表达水平及其对胃癌细胞增殖和侵袭过程的影响。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌细胞SGC7901、BGC823和正常胃上皮细胞NGEC中的表达水平及采用SUHG1的小干扰RNA(si-SNHG1)干扰后SNHG1的表达水平;噻唑蓝(MTT)法检测沉默SNHG1对SGC7901、BGC823细胞增殖的影响,Transwell小室检测沉默SNHG1对SGC7901、BGC823细胞侵袭能力的影响。Western印迹法检测沉默SNHG1前后增殖标志物Ki67和侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在SGC7901、BGC823中的表达变化。结果SNHG1在胃癌细胞株中的表达显著高于正常胃上皮细胞株(P<0.05);沉默SNHG1能显著抑制Ki67、MMP-2、MMP-9的表达。结论lncRNASNHG1在胃癌细胞中高表达,沉默SNHG1对胃癌细胞的增殖、侵袭起抑制作用,SNHG1可能成为治疗胃癌的一个有效靶点。

联合检测血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16和微小RNA-16-5p对胃癌的诊断价值

目的探讨血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)联合微小RNA(miR)-16-5p检测对胃癌的诊断价值。方法选取武汉市第三医院2018年1月至2020年1月收治的102例胃癌患者作为胃癌组,另选取同期102名体检健康者为对照组。对比2组血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平,分析血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平与胃癌患者临床及病理参数的关系,Pearson相关性方法分析血清lncRNA SNHG16与miR-16-5p水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平对胃癌的诊断价值。结果胃癌组血清lncRNA SNHG16水平明显高于对照组,miR-16-5p水平明显低于对照组[(2.03±0.17)比(1.69±0.34)、(0.56±0.06)比(0.82±0.28)](均P <0.001)。胃癌患者血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平与TNM分期、侵袭程度、淋巴结转移、远处转移相关(均P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,胃癌患者血清lncRNA SNHG16与miR-16-5p水平呈负相关(r=-0.405,P <0.001)。ROC曲线分析显示,lncRNA SNHG16与miR-16-5p联合[曲线下面积(AUC)=0.903,95%置信区间0.854~0.940]诊断胃癌的AUC大于lncRNA SNHG16(AUC=0.816,95%置信区间0.755~0.866)、miR-16-5p(AUC=0.826,95%置信区间0.766~0.875)单独检测。结论胃癌患者血清lncRNA SNHG16水平显著提升,miR-16-5p水平显著降低,二者呈负相关,联合检测血清lncRNA SNHG16和miR-16-5p水平可提升胃癌诊断价值。

长链非编码小核仁RNA宿主基因7调控微小RNA-331-3p表达影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法本研究起止时间为2018年1月至2019年2月,人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1购自中国科学院上海细胞库,用q RT-PCR检测SNHG7和微小RNA-331-3p(miR-331-3p)的表达水平;将si-NC组(转染SNHG7干扰表达载体阴性对照)、si-SNHG7组(转染SNHG7干扰表达载体)、si-SNHG7+anti-miR-NC组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂阴性对照)、si-SNHG7+anti-miR-331-3p组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂),均用脂质体法转染至TPC-1细胞;采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1中SNHG7的表达水平显著升高[(1.42±0.16)、(1.51±0.18)、(2.56±0.15)比(1.01±0.05)];miR-331-3p的表达水平显著下降[(0.63±0.11)、(0.60±0.10)、(0.42±0.08)比(1.00±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SNHG7组TPC-1细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平显著降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,TPC-1细胞活性显著降低[24 h:(0.20±0.06)比(0.49±0.10),48 h:(0.50±0.13)比(1.10±0.22),72 h:(0.60±0.13)比(1.60±0.10)],迁移细胞数降低[(63±8.97)个比(144±11.36)个],侵袭细胞数降低[(55±10.03)个比(136±13.38)个],差异有统计学意义(P<0.05)。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。结论干扰SNHG7可通过上调miR-331-3p抑制TPC-1细胞的恶性生物学行为。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因家族调控骨肉瘤生物学行为研究进展

骨肉瘤(osteosarcoma,OS)是最常见的原发性骨恶性肿瘤,大多数OS患者的预后较差。研究证实,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)可通过不同机制调控肿瘤发生发展,其中lncRNA小核仁RNA宿主基因(small nucleolar RNA host gene,SNHG)家族部分成员,可通过竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA,ceRNA)机制调控下游微小RNA(microRNA,miRNA),进而影响OS细胞增殖、侵袭、迁移以及凋亡等生物学行为,表明SNHGs及其下游miRNA具有成为OS诊疗靶点的潜力。因此,本研究针对SNHG家族中部分成员调控OS进程的研究作一综述。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因12在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探究小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)在胃癌中的表达及其临床意义。方法 :使用qRT-PCR方法检测80对胃癌组织及其配对癌旁组织中SNHG12的表达,分析SNHG12表达与胃癌临床病理参数的关系。结果:SNHG12在胃癌组织中的表达量显著高于配对的癌旁组织,SNHG12表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及血管侵犯密切相关,而与患者性别、年龄及HP感染无明显相关。结论:LncRNA SNHG12在胃癌组织中表达明显增高,可能参与胃癌的发生、发展过程。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因4在胃癌中的表达及与预后的关系

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因4(SNHG4)在胃癌中的表达以及与预后的关系。方法选取2015年1月至2016年10月于河南大学第一附属医院肿瘤科行手术根治术切除的113例胃癌组织及82例癌旁正常胃黏膜组织为研究对象,利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNASNHG4表达水平。对所有病人术后进行电话或门诊随访,统计胃癌病人生存时间,绘制Kaplan-Meier生存曲线,组间生存曲线差异用log-rank检验;多因素Cox回归分析影响胃癌病人预后不良的危险因素分析。结果癌症基因组图谱(TCGA)数据库显示,SNHG4基因在415例胃癌组织中的表达水平为(1.95±0.62),明显高于其在34例正常胃黏膜组织中的表达水平(0.43±0.12)(t=14.26,P<0.001);LncRNASNHG4在113例胃癌组织中的表达水平(1.67±0.64)明显高于其在82例癌旁正常胃黏膜组织中的表达水平(0.98±0.12)(t=9.63,P<0.001);LncRNASNHG4水平高低与胃癌病人临床分期、肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移有关(P<0.05);单因素分析显示,临床分期、肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移与终点事件发生有关(P<0.05);生存分析结果显示,LncRNASNHG4高表达组胃癌病人5年累积生存率为28.85%,中位生存时间16.0个月;LncRNASNHG4低表达组胃癌病人5年累积生存率为42.62%,中位生存时间27.0个月,log-rank检验差异有统计学意义(χ2=11.05,P<0.001);多因素Cox回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度低、浸润深度T3~T4、淋巴结转移、LncRNASNHG4高表达是影响胃癌病人预后不良的独立预测因素(P<0.05)。结论LncRNASNHG4在胃癌组织中高表达,是影响胃癌病人预后不良的独立预测因素。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在肺腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨肺腺癌组织中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)的表达及临床意义。方法收集120例肺腺癌患者术后癌组织及癌旁组织作为样本,检测样本中SNHG3的表达并分析其与患者临床特征的相关性,利用RNA干扰技术对SNHG3的表达进行干扰,通过噻唑蓝(MTT)实验及Transwell实验记录肺腺癌细胞的生长及侵袭情况。结果肺腺癌组织样本中lncRNA SNHG3的相对表达量(126.83±13.49)明显高于癌旁组织(69.15±9.43),差异具有统计学意义(t=38.389,P<0.001)。发生淋巴结转移、临床分期高、肿瘤直径≥5 cm的肺腺癌组织中lncRNA SNHG3的相对表达量越高(P<0.05)。转染siRNA后SNHG3的表达量明显低于未干扰组(P<0.05)。MTT实验结果显示:与对照组比较,肺腺癌GLC-82细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组比较,肺腺癌GLC-82细胞侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论肺腺癌组织中lncRNA SNHG3呈高表达,其可能参与了肺腺癌的发生进展。

长链非编码RNA小核仁核糖核酸宿主基因11在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是真核细胞中一种转录本超过200个核苷酸的RNA分子,几乎不具备编码蛋白质的能力,但可以调节其他基因的表达从而参与多种肿瘤的发生和发展。lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因11(SNHG11)是一种近年来备受关注的lncRNA。随着研究的深入,已经报道并证实了lncRNASNHG11在多种恶性肿瘤中异常表达,包括消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、神经系统肿瘤、泌尿系统肿瘤、生殖系统肿瘤,并在这些肿瘤中起着至关重要的作用。本文结合国内外最新报道,就lncRNASNHG11在肿瘤中的影响及其潜在机制进行简要综述。

长链非编码RNA SNHG1靶向miR-340-5p/CCND1轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中LncRNA SNHG1、miR-340-5p、CCND1 mRNA水平。将对数期NEC细胞分为对照组、sh NC1组、sh LncRNA SNHG1组、sh NC2组、sh CCND1组、sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组、sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组。CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法检测CCND1、Ki-67、MMP-2蛋白表达,双荧光素酶验证miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1的靶向关系,通过裸鼠瘤内注射转染试剂进行体内试验。结果:与人食管上皮细胞相比,食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109中LncRNA SNHG1、CCND1 mRNA表达升高,miR-340-5p表达降低(P<0.05),其中NEC细胞变化最显著,所以使用NEC作为下续研究菌株。与对照组、sh NC组相比,sh LncRNA SNHG1组NEC细胞LncRNA SNHG1、OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2降低(P<0.05);与对照组、sh NC组相比,sh CCND1组CCND1 mRNA与蛋白表达、OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达降低(P<0.05)。miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1均靶向结合,与sh LncRNA SNHG1组相比,sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(P<0.05);与sh CCND1组相比,sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(P<0.05);裸鼠移植瘤实验进行了体内验证。结论:LncRNA SNHG1沉默可能通过调控miR-340-5p/CCND1表达抑制食管癌NEC细胞增殖、侵袭与迁移,裸鼠体内也验证了这一结果。

长链非编码RNA SNHG17通过抑制p57表达促进肺癌进展

目的:分析肺癌中长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)与p57的表达相关性及功能联系。方法:通过starBase数据库分析SNHG17和p57在肺癌组织和正常组织中的表达差异;采用人正常肺上皮细胞BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、H1975进一步分析SNHG17和p57在肺癌细胞和正常肺细胞中的表达差异;采用qRT-PCR和Western印迹检测si-SNHG17在mRNA和蛋白表达方面对SNHG17和p57的影响;采用CCK-8法检测siSNHG17对A549细胞增殖的影响;采用Transwell法检测si-SNHG17对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:通过数据分析发现SNHG17在肺腺癌和肺鳞癌组织中显著高表达,而p57在肺腺癌和肺鳞癌组织中却显著低表达;与正常肺细胞相比,SNHG17和p57在肺癌细胞中的表达趋势与在肺癌组织中一致;SNHG17和p57的表达呈负相关;沉默SNHG17使p57的表达一定程度上调,A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到抑制。结论:SNHG17在肺癌中高表达,促进肺癌细胞增殖,并通过调节p57的表达来抑制肺癌细胞的增殖和迁移。SNHG17和p57在肺癌中的具体作用机制仍有待进一步研究。

长链非编码RNA SNHG16与消化系统恶性肿瘤关系的研究进展

消化系统恶性肿瘤的发病率和病死率在我国恶性肿瘤中位居前列,造成了巨大医疗及社会负担。长链非编码RNA(lncRNA)可通过转录干扰、转录后调控和表观遗传修饰等调控基因表达,有作为肿瘤标志物的巨大潜力。lncRNA小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、食管癌等常见消化系统恶性肿瘤中高表达,且具有致癌特性,可影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程,在肿瘤发生发展中发挥重要作用。lncRNA SNHG16可能在消化系统恶性肿瘤临床诊断和预后预测方面具有重要价值。