长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5通过调控铁死亡在急性心肌梗死后心力衰竭中的研究

目的研究心肌细胞铁死亡对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的影响及其与长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(lncRNA GAS5)表达的关系。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠18只,构建大鼠AMI模型,随机分为空白对照组、假手术组、模型组,每组6只。术后2周心脏彩超检测大鼠心功能,利用氯化三苯四氮唑染色检测大鼠心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌细胞组织病理改变,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,铁离子检测试剂盒检测血清铁离子(Fe^(2+))浓度,实时荧光定量聚合酶链反应(QT-PCR)检测心肌组织中lncRNA GAS5、核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达;线性相关性分析lncRNA GAS5、Nrf2、GPX4表达和Fe^(2+)浓度关系,蛋白质免疫印迹(WB)检测心肌组织中铁死亡相关蛋白GPX4、Nrf2、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)表达。结果WB检测结果显示,与假手术组比较,模型组心肌组织中促铁死亡相关蛋白GRP78、Caspase-12表达水平显著升高[(1.11±0.13)vs(0.51±0.08),P<0.01;(1.23±0.05)vs(0.92±0.07),P<0.05],铁死亡抑制相关蛋白GPX4、Nrf2表达水平显著降低[(0.27±0.11)vs(0.68±0.10),P<0.01;(0.30±0.12)vs(0.58±0.04),P<0.05]。QT-PCR检测结果显示,与假手术组比较,模型组心肌组织中GPX4 mRNA、Nrf2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),心肌细胞发生铁死亡;QT-PCR检测发现,与假手术组比较,模型组心肌组织中lncRNA GAS5 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),且与血清Fe2+浓度呈正相关(P<0.05)。结论AMI与心肌细胞铁死亡的发生密切相关,lncRNA GAS5可能通过Nrf2/GPX4信号通路介导心肌细胞铁死亡在AMI后心力衰竭中的发生。

外泌体长链非编码RNA在急性心肌梗死中的研究进展

外泌体是细胞间通讯的方式,而长链非编码RNA(lncRNA)作为外泌体内的信息载体,近年来有多项研究报道其参与了包括急性心肌梗死在内的多种心血管疾病。本文对外泌体lncRNA在急性心肌梗死领域中的相关研究进行综述,总结外泌体lncRNA发挥的调节作用,分析外泌体lncRNA作为心肌梗死标志物和治疗策略的研究现状,并通过公共数据库中的测序信息,筛选具有潜力的生物标志物。

长链非编码核糖核酸KCNQ1重叠转录物1、Runt相关转录因子3与急性心肌梗死的关系

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(long non-coding RNA KCNQ1 overlapping transcript 1,lncRNA KCNQ1OT1)、Runt相关转录因子3(Runt-related transcription factor 3,Runx3)表达水平及意义。方法 选取2019年1月至2020年4月在德阳市人民医院住院治疗的231例AMI患者为研究对象(AMI组),AMI患者按美国纽约心脏病协会心功能分级标准分为Ⅱ级组72例、Ⅲ级组81例、Ⅳ级组78例;同期选取229例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,fqRT-PCR)法检测血清lncRNA KCNQ1OT1、Runx3表达水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)I、肌红蛋白(myoglobin,MYO)浓度;超声心动图检查左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD);分析AMI患者血清lncRNA KCNQ1OT1、Runx3表达水平与心功能指标的相关性;分析血清lncRNA KCNQ1OT1、Runx3表达水平对AMI的诊断价值;分析影响AMI发生的因素。结果AMI组患者lncRNA KCNQ1OT1(1.54±0.36 vs. 1.01±0.26)、LVESD[(52.68±6.74)mm vs.(42.73±6.52)mm]、LVEDD[(61.79±6.03)mm vs.(51.62±5.32)mm]、NT-proBNP[(292.23±34.27)ng/L vs.(96.27±23.42)ng/L]、CK[(746.82±210.55)U/L vs.(70.32±15.48)U/L]、CK-MB[(156.95±49.87)U/L vs.(1.25±0.37)U/L]、cTnI[(27.48±7.92)ng/mL vs.(1.13±0.26)ng/mL]、MYO[(678.94±159.78)ng/mL vs.(12.45±2.73)ng/mL]浓度高于对照组,Runx3(0.67±0.20 vs.1.02±0.24)、LVEF(43.26%±4.31%vs. 56.38%±5.12%)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能Ⅳ级组lncRNA KCNQ1OT1、LVESD、LVEDD、NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI、MYO高于Ⅲ级组和Ⅱ级组,Runx3、LVEF低于Ⅲ级组和Ⅱ级组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级组lncRNA KCNQ1OT1、LVESD、LVEDD、NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI、MYO高于Ⅱ级组,Runx3、LVEF低于Ⅱ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清lncRNA KCNQ1OT1、Runx3表达水平与病变支数、Gensini积分有关,且随着病变支数、Gensini积分增加,lncRNA KCNQ1OT1表达水平升高、Runx3表达水平降低(P<0.05)。AMI患者血清lncRNA KCNQ1OT1与Runx3表达水平呈负相关(r=-0.584;P<0.05);lncRNA KCNQ1OT1与LVESD、LVEDD、NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI、MYO呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05);Runx3与LVESD、LVEDD、NT-proBNP、CK、CK-MB、cTnI、MYO呈负相关,与LVEF呈正相关(P<0.05)。血清lncRNA KCNQ1OT1、Runx3水平诊断AMI的曲线下面积(AUC)分别为0.859、0.743,特异度分别为81.6%、74.7%,敏感度分别为76.1%、78.3%;两者联合诊断的曲线下面积为0.901,特异度为92.0%,敏感度为73.9%。lncRNA KCNQ1OT1是影响AMI发生的独立危险因素(P<0.05),Runx3是影响AMI发生的保护因素(P<0.05)。结论 血清lncRNA KCNQ1OT1、Runx3参与AMI的发生、发展,二者表达水平对AMI的诊断可能具有重要意义。

长链非编码RNA-Safe水平与急性心肌梗死后左心室重构的相关性

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-Safe与急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构(LVR)的关系。方法选择2020年1月至2021年1月绍兴文理学院附属医院确诊的95例AMI患者作为AMI组,及同期一般资料相匹配的50例健康者作为对照组,收集研究对象一般资料,检测血清lncRNA-Safe表达水平;根据是否发生LVR将AMI患者分为非LVR组(53例)和LVR组(42例),分析非LVR组和LVR组患者临床资料及lncRNA-Safe表达水平差异,使用Pearson法分析lncRNA-Safe水平与LVR相关指标的相关性,使用受试者工作特征曲线(ROC)分析lncRNA-Safe对LVR的诊断价值。结果AMI组lncRNA-Safe水平显著高于对照组(t=15.736,P<0.01),LVR组lncRNA-Safe水平高于非LVR组(t=5.290,P<0.01)。LVR组患者左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)高于非LVR组,而左心室射血分数(LVEF)、左心室重构指数(LVRI)均低于非LVR组(t=6.363、3.152、5.759、2.187,P<0.05)。Pearson分析结果显示,lncRNA-Safe与LVESV、LVEDV呈正相关(r=0.716、0.701,P<0.01),而与LVEF、LVRI呈负相关(r=-0.552、-0.442,P<0.01)。lncRNA-Safe诊断AMI患者LVR发生的曲线下面积为0.765(95%CI=0.667~0.864),敏感度为64.30%,特异度为86.80%。结论lncRNA-Safe在AMI患者血清中高表达,其水平与LVR的发生存在相关性,可作为诊断AMI患者LVR发生的血清标志物。

长链非编码RNA在心肌梗死后心肌纤维化中的机制研究进展

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是最常见、危害最大的心血管疾病之一,MI后心肌修复与纤维化直接影响MI的预后与转归。近年来,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)在心肌梗死后心肌纤维化(cardiac fibrosis after myocardial infraction,CFMI)中的调控作用逐渐成为研究热点。lncRNA在CFMI中扮演重要角色,可通过多种途径调控CFMI进程。本文对lncRNA在CFMI中的调控机制作一综述,为寻找CFMI早期诊断生物标志物和药物治疗新靶点提供思路。

心肌梗死长链非编码RNA-相关转录本基因与心血管疾病研究进展

心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）目前已成为影响人类健康的主要疾病之一,每年因CVD导致患者死亡的例数逐年增加,尤其是老年人[1]。CVD的主要危险因素包括吸烟、高血脂、高血压、糖尿病（diabetes mellitus,DM）、肥胖等非遗传因素[1]以及遗传易感性[2],GWAS分析发现, CVD与基因异常表达存在密切的关系,但分子机制仍不甚清楚。

血清长链非编码RNA n342721在急性心肌梗死患者中的表达及意义

目的探索一种新的长链非编码RNA n342721(lncRNA n342721)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达及临床意义。方法采用人类全转录组芯片2.0技术在5例AMI患者和5例非冠心病(non-CHD)者血清检测lncRNA的表达,筛选出表达水平差异明显的6个上调lncRNA;并在20例AMI患者和20例non-CHD者血清、体外Jurkat T细胞中进一步验证和筛选,从中选择差异最大的lncRNA n342721进行研究。为了探索lncRNA n342721的临床价值,对60例AMI和60例non-CHD血清lncRNA n342721表达及临床资料进行分析。进一步在T细胞水平过表达和沉默lncRNA n342721,检测细胞炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胆固醇转运相关指标肝X受体β(LXR-β)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)的变化。结果与non-CHD相比,AMI患者血清中差异表达的lncRNA有296个上调,74个下调。在筛选的6个lncRNA中,选择在血清和T细胞水平表达差异最大的lncRNA n342721作为主要研究对象。实时荧光定量PCR检测发现,AMI组(n=60)血清lncRNA n342721表达较non-CHD组(n=60)明显升高(P<0.05),进一步Logistic回归分析表明,血清lncRNA n342721与AMI发生密切相关。通过构建lncRNA n342721过表达慢病毒和小干扰RNA转染T细胞后发现,与对照组相比,过表达组TNF-α、IL-6表达增加(P<0.05),IL-10、LXR-β、ABCA1、ABCG1表达降低(P<0.05),沉默组TNF-α、IL-6表达降低(P<0.05),IL-10、LXR-β、ABCA1、ABCG1表达增加(P<0.05)。结论血清lncRNA n342721作为新的生物标志物,可能通过促进免疫炎症反应和抑制胆固醇逆向转运促进AMI的发生发展。

长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-心肌梗死相关转录本(myocardial infarction-associated transcript,MIAT)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用。方法体外培养人晶状体上皮细胞株HLE-B3,分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、阴性对照组(转染空质粒)、si-MIAT组(慢病毒感染siMIAT质粒)、si-MIAT+miR-22 inhibitor组(慢病毒感染siMIAT质粒+脂质体转染miR-22 inhibitor),除空白对照组外,各组细胞均用100μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)培养12 h。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定各组细胞中lncRNA-MIAT的相对表达水平。采用CCK-8法检测细胞存活率和凋亡率。流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。双荧光素酶和RNA结合蛋白免疫共沉淀实验分析lncRNA-MIAT和miR-22以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的靶向关系。Western blot检测各组细胞中p38 MAPK、p-p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK蛋白表达。结果与空白对照组相比,H_(2)O_(2)组可诱导HLE-B3细胞lncRNA-MIAT表达上调,miR-22表达降低(均为P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,si-MIAT组细胞miR-22相对表达量升高,而与si-MIAT组相比,si-MIAT+miR-22 inhibitor组细胞miR-22相对表达量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,si-MIAT+H_(2)O_(2)组细胞存活率升高,细胞凋亡率和MDA、ROS含量降低,BAX蛋白、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、p-JNK/JNK比值均降低(均为P<0.05)。经双荧光素酶报告基因分析,lncRNA-MIAT靶向结合miR-22,且p38是miR-22的下游靶基因。与si-MIAT+H_(2)O_(2)组相比,si-MIAT+miR-22 inhibitor+H_(2)O_(2)组细胞存活率降低,细胞凋亡率和MDA、ROS含量增加,BAX蛋白、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、p-JNK/JNK比值均增加(均为P<0.05)。结论lncRNA-MIAT具有海绵吸附miR-22的作用,敲低lncRNA-MIAT可通过上调miR-22表达进而抑制p38 MAPK/JNK通路活化,抑制H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激反应。

长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本在急性心肌梗死中作用的研究进展

非编码RNA是转录不编码蛋白质的RNA,包括微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA),是近年来各领域的研究热点,lncRNA参与心肌梗死的发生和发展。综述心肌梗死相关转录本(MIAT)在急性心肌梗死中作用的研究进展。

长链非编码RNA NONMMUT044调节心肌缺血再灌注损伤中细胞坏死机制研究

为探究I/R中lnc4对细胞坏死的作用及机制,构建小鼠心肌I/R模型,体外利用H_(2)O_(2)诱导心肌细胞坏死,RT-qPCR法检测lnc4 RNA水平表达情况,PI染色检测心肌细胞坏死率,Evans Blue/TTC双染色检测心脏梗死面积,M型超声心动图观测小鼠心脏功能变化。研究结果显示,600μmol/L H_(2)O_(2)处理心肌细胞6 h后,lnc4表达上调,过表达lnc4能加剧H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞坏死,抑制lnc4能减弱H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞坏死。小鼠心脏I/R损伤中,过表达lnc4增加了心肌梗死面积,加重了心功能损伤。这表明lnc4可能作为心肌细胞坏死关键调节因子,与下游ZMYND8共同参与调节心肌细胞坏死过程。

长链非编码RNA及相关调控通路与急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死是指冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久的缺血坏死。长链非编码RNA(lncRNA)是指一类长度超过200 nt的非编码RNA。研究证明多种lncRNA及其相关靶调控通路参与急性心肌梗死的发生和发展。现阐述lncRNA及相关调控通路与急性心肌梗死的研究现状,探讨lncRNA及其相关调控通路作为急性心肌梗死诊断的精准生物标志物及治疗、改善预后的潜在靶点的可能性及面临的挑战。

长链非编码RNA结肠癌相关转录本2在胃癌血清中的表达及临床意义

目的:检测长链非编码RNA结肠癌相关转录本2(CCAT2)在胃癌患者和正常对照组血清中的差异表达,探讨其对胃癌临床诊断的效能及意义。方法:通过实时荧光定量PCR方法检测胃癌和正常对照组血清CCAT2的表达,分析其与胃癌临床病理特征的相关性;通过受试者工作特征(ROC)曲线和危险分数分析法评估CCAT2对胃癌的诊断效能,并与肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原72-4(CA72-4)以及甲胎蛋白(AFP)的诊断效能进行比较。结果:胃癌患者血清中CCAT2的表达量明显高于正常对照组;其表达水平与年龄、性别、肿瘤临床分期、淋巴结转移以及肿瘤远处转移等均不相关,但与肿瘤细胞的分化程度呈负相关。CCAT2诊断胃癌的曲线下面积为0.619,敏感度和特异度分别为78.63%和53.00%,阳性预测值和阴性预测值分别为66.18%和67.95%。与CA19-9、CEA以及CA72-4相比,诊断的敏感度显著增高。结论:CCAT2在胃癌血清中高表达,有可能成为胃癌临床诊断的潜在生物标志物。

长链非编码RNA MEG3在心肌梗死患者血清中的表达及意义

目的 探讨检测长链非编码RNA MEG3（MEG3）在急性心肌梗死（AMI）患者早期血清中的表达及其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）检测我院收治的48例AIM患者发病后不同时间点及30名正常对照组人员血清MEG3的表达水平,分析其与血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）表达水平的相关性.结果 健康人血清中CK-MB及cTnⅠ浓度分别为（10.17±2.08）IU/L和（0.69±0.17）ng/L.AMI患者血清CK-MB及cTnI水平显著升高,胸痛发作后3h可以观察到这种明显的变化,此后这种改变迅速增大并在12 h达到峰值.正常情况下血清MEG3维持在一个比较低的水平.AMI患者血清MEG3表达水平较正常对照组显著升高（P＜0.05）,胸痛发作后1h血清MEG3表达即迅速上升达到一个较高水平,此后这种改变迅速增大并在3h达到峰值,最高可达正常表达值38倍多.相关分析发现,血清MEG3的表达与CK-MB和CTnⅠ呈正相关（CK-MB r=0.684,P＜0.01;cTnⅠ r=0.721,P＜0.01）.结论 AMI患者早期血清MEG3表达水平显著升高,可能是潜在的AMI早期血清标志物.

长链非编码RNA在急性心肌梗死发病中的研究进展

急性心肌梗死是一种高发病率和高死亡率的心血管疾病。长链非编码RNA是长度>200个核苷酸且不编码蛋白质的RNA,随着近些年的深入研究,越来越多的证据表明长链非编码RNA参与心肌梗死的发生和发展。对包括动脉粥样硬化、心肌细胞自噬、炎症反应、心肌细胞凋亡和心脏重构具有重要的调节作用。现就长链非编码RNA对急性心肌梗死发病影响的研究进展做一综述。

血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平对急性心肌梗死后心律失常的预测价值

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)赖氨酰氧化酶样1-反义RNA1(LOXL1-AS1)、微小RNA(miR)-3614-5p在急性心肌梗死患者血清中的表达水平,以及对心律失常的预测价值。方法选择2021年1月—2023年1月西安交通大学第一附属医院心内科住院治疗急性心肌梗死患者148例作为研究对象(急性心肌梗死组),根据患者是否发生心律失常,分为非心律失常亚组(n=96)和心律失常亚组(n=52),另选取同期与急性心肌梗死患者一般资料相匹配的健康体检者148例为健康对照组。比较各组血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平;多因素Logistic回归分析急性心肌梗死后心律失常的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)分析血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平对急性心肌梗死后心律失常的预测价值。结果与健康对照组比较,急性心肌梗死组lncRNA LOXL1-AS1水平升高,miR-3614-5p水平降低(t/P=16.248/<0.001、8.397/<0.001);心律失常亚组病变血管支数、lncRNA LOXL1-AS1水平高于非心律失常亚组,左心室射血分数(LVEF)、miR-3614-5p水平低于非心律失常亚组[χ^(2)(t)/P=14.315/<0.001、7.312/<0.001、3.706/<0.001、7.656/<0.001];Target Scan Human网站预测结果显示,lncRNA LOXL1-AS1与miR-3614-5p有结合位点,可能存在靶向关系;多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA LOXL1-AS1高、病变血管支数多是急性心肌梗死后心律失常的危险因素,miR-3614-5p、LVEF高是保护因素[OR(95%CI)=3.542(1.589~7.896)、1.527(1.081~2.156)、0.721(0.601~0.865)、0.789(0.664~0.938)];lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p及二者联合预测急性心肌梗死后心律失常的AUC为0.820、0.890、0.932,二者联合优于各自单独预测(Z/P=3.470/0.001、2.293/0.022)。结论急性心肌梗死后心律失常患者血清lncRNA LOXL1-AS1水平显著升高,miR-3614-5p水平显著降低,两者联合对急性心肌梗死后心律失常有较好的预测价值。

长链非编码RNA CCAT2与胃癌临床病理特征及自噬的相关性

目的探讨长链非编码RNA结肠癌相关转录本2(CCAT2)在胃癌中的表达及临床意义。方法收集接受手术治疗的胃腺癌患者40例,qRT-PCR法检测胃癌或正常胃壁组织CCAT2及Beclin-1基因表达,分析CCAT2表达与患者临床病理特征及胃癌自噬水平之间的相关性。结果胃癌组织中CCAT2的表达水平显著高于正常胃组织(P<0.05),同时,胃癌CCAT2表达水平与胃癌细胞增殖指数、肿瘤淋巴结转移程度及肿瘤临床分期明显相关(P<0.05),而CCAT2表达水平与Beclin-1表达呈负相关(P<0.05)。结论 CCAT2在胃癌组织中表达明显上调,并可能进一步诱导胃癌细胞增殖转移并抑制胃癌细胞自噬。

长链非编码RNA RMRP对急性心肌梗死并发急性心力衰竭的预测价值

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清长链非编码RNA RMRP(lncRNA RMRP)的相对表达水平及对AMI并发急性心力衰竭(AHF)的预测价值。方法纳入惠州市第六人民医院心血管内科于2018年7月至2019年3月收治的AMI患者142例为病例组,同期年龄和性别相匹配的体检健康人员80例为对照组,根据起病48 h是否发生AHF将病例组分为AHF亚组和非AHF亚组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测病例组和对照组血清lncRNA RMRP相对表达水平。采用Spearman分析lncRNA RMRP相对表达水平与患者心功能和心力衰竭标志物间的关系,并探讨其预测AHF的价值。结果病例组血清lncRNA-RMRP相对表达水平高于对照组(P<0.05)。AHF亚组血清lncRNA-RMRP相对表达水平高于非AHF亚组(P<0.05)。血清lncRNA-RMRP相对表达水平与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.843,P<0.001),与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)和N末端B型利纳肽前体(NT-proBNP)均呈正相关(r=0.643、0.743、0.943,P<0.05)。受试者工作特征曲线显示,当血清lncRNA-RMRP截断值为1.34时,lncRNA-RMRP预测AMI患者并发AHF的AUC为0.896(95%CI:0.844~0.948),灵敏度为88.4%,特异度为83.3%。当血清NT-proBNP截断值为1675 ng/mL时,NT-proBNP预测AMI患者并发AHF的AUC为0.809(95%CI:0.717~0.932),灵敏度为78.2%,特异度为70.4%。当cTnI截断值为12.13μg/L时,cTnI预测AMI患者并发AHF的AUC为0.746(95%CI:0.632~0.818,P<0.001),灵敏度为78.7%,特异度为72.4%。当hs-CRP截断值为9.24 mg/L时,hs-CRP预测AMI患者并发AHF的AUC为0.723(95%CI:0.604~0.738,P<0.001),灵敏度为61.3%,特异度为69.2%。血清lncRNA-RMRP预测AMI并发AHF的AUC大于NT-proBNP、cTnI和hs-CRP单项检测。结论血清lncRNA-RMRP相对表达水平可作为AMI患者并发AHF的早期预测因子。

长链非编码RNA与心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死后心脏微环境显著变化,而长链非编码RNA(lncRNA)在心肌梗死后细胞凋亡、血管新生、炎症反应和心肌纤维化等微环境改变的病理过程中发挥重要作用。研究显示,lncRNA稳定存在于干细胞及其外泌体中,且干细胞相关的lncRNA表达水平异常改变与心肌梗死的发生、发展密切相关。但迄今鲜有研究归纳lncRNA对干细胞治疗急性心肌梗死的影响及相关机制,本文拟综述lncRNA在心肌梗死发生、发展过程及其干细胞治疗中的作用。

外周血长链非编码RNA在心肌梗死早期诊断中的应用

目的探讨外周血长链非编码RNA(lncRNA)在心肌梗死(MI)早期诊断中的应用。方法选择2015年11月至2016年2月该院心血管内科收治的MI患者22例为MI组,同期体检的健康成人15例为对照组,所有研究对象入院后即刻(0 h)采肘静脉血2管,MI患者在入院后6、12、24、48、72、96 h分别采血一次,得到的血清和血浆分别用于检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)浓度和尿路上皮癌相关抗原(UCA)1表达水平。结果除入院时MI组血清c TnⅠ与对照组比较未见明显变化(P>0.05),其余任意时间点上MI组均显著高于对照组(P<0.05)。MI组血浆中UCA1表达水平在6、12、24、48 h时均显著低于对照组(均P<0.05),其余时间两组差异无统计学意义(均P>0.05)。依据疾病史将患者分为单纯MI组(12例)、高血压MI组(7例)、糖尿病MI组(3例)和联合患病组(3例),分析显示在0、12、72 h时各组UCA1表达水平均无统计学差异(均P>0.05)。结论UCA1能够作为MI的潜在生物学标志物,其在MI发病后不同时段具有显著的变化,并且特异性良好,但是目前尚不清楚其作用机制,有待于进一步研究确认。

外周血长链非编码RNA TTTY15诊断ST段抬高型心肌梗死临床价值研究

目的探讨外周血长链非编码RNA(LncRNA)TTTY15诊断ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床价值。方法选取自2018年1月至2019年6月收治的80例STEMI患者为STEMI组,另选取同期行健康体检的80例健康者为健康组。STEMI组患者分别于入院时及入院后4 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d采集外周血;健康组于体检当日采集外周血。实时荧光定量聚合酶链式反应PCR检测血浆中TTTY15表达水平。Spearman法分析TTTY15与肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的相关性。绘制受试者工作特征曲线,分析TTTY15早期诊断STEMI的效能,计算受试者工作特征曲线下面积、灵敏度、特异度和准确度。结果STEMI患者入院时及入院后4 h、6 h、12 h、1 d、3 d血浆TTTY15相对表达量均明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,STEMI患者入院后12 h时血浆TTTY15相对表达量达到峰值,入院后7 d时恢复至正常水平。入院时TTTY15表达水平与CK-MB、cTnⅠ均呈正相关(r=0.895,r=0.832,P<0.05)。三支病变、双支病变患者血浆TTTY15相对表达量均高于单支病变患者,且三支病变患者血浆TTTY15相对表达量高于双支病变患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清TTTY15早期诊断STEMI的灵敏度、特异度为87.95%、80.49%,受试者工作特征曲线下面积为0.808。血清TTTY15、CK-MB、TnI早期诊断STEMI的截断值分别为2.21、27.03 U/L、48.51μg/L。结论STEMI患者发病初期血浆TTTY15表达水平明显升高,TTTY15与CK-MB和cTnⅠ呈正相关。TTTY15可能作为STEMI的生物标志物,对STEMI的诊断有一定价值。