重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在糖尿病肾病中的表达及意义

目的:探究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在糖尿病肾病中的表达及意义。方法:选择糖尿病肾病患者65例为观察组,选择同期肾微小病变患者65例为对照组。均留取病变的穿刺活检组织和患者空腹静脉血,应用实时荧光定量PCR检测病变组织和血清中lncRNA TUG1的表达。比较两组患者病变组织和血清lncRNA TUG1表达水平。比较不同临床病理特征糖尿病肾病患者病变组织和血清lncRNA TUG1表达水平。分析观察组患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达的相关性。结果:观察组病变组织和血清中lncRNA TUG1表达水平明显低于对照组(均P<0.05)。lncRNA TUG1在不同病变类型、不同硬化肾小球硬化占比患者病变组织和血清中的表达比较差异有统计学意义(均P<0.05),而在不同性别、年龄患者病变组织和血清中的表达比较差异无统计学意义(均P>0.05)。糖尿病肾病患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.693,P=0.021)。结论:糖尿病肾病患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达下降且呈正相关,检测血清lncRNA TUG1表达可能对预测病变的形成有一定价值。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在多种恶性肿瘤中具有差异性表达,可通过复杂的作用机制影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和细胞周期进展,还可介导肿瘤细胞对化疗的耐药性以及对放疗的抵抗性。lncRNA TUG1主要在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌组织中高表达,与患者不良临床病理学特征和较差的预后均密切相关。同时,lncRNA TUG1高表达在妇科恶性肿瘤中也具有显著的诊断效能和疗效评估能力。因此,未来深入研究lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤中的作用机制,有助于探讨新型生物标志物lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤早期筛查、辅助诊断、靶向治疗、治疗反应评估和预后预测中的应用价值。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用及机制研究进展

放化疗是恶性肿瘤的一线治疗选择,但化疗耐药和放射抵抗严重影响患者的预后和生活质量。恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗涉及的作用机制复杂,目前尚未完全阐明。长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在恶性肿瘤细胞中表达失调,不仅可通过表观遗传调控基因表达、激活下游信号通路、调节下游蛋白的表达等机制介导恶性肿瘤化疗耐药的发展,还可通过竞争性结合微RNA和直接调节下游蛋白质的表达促进恶性肿瘤细胞对放疗的抵抗性。因此,深入研究lncRNA TUG1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用机制,可以为逆转恶性肿瘤化疗耐药、克服放射抵抗提供新的思路和靶点。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在宫颈癌患者血清中的表达情况及临床意义

目的检测宫颈癌患者血清中长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)的表达情况,并分析其与患者术后复发的关系。方法选取2014年7月至2017年7月青海红十字医院收治的102例行手术治疗的宫颈癌患者纳入宫颈癌组,分为复发组(n=20)和未复发组(n=82)。另选取105例妇科良性疾病且宫颈癌筛查正常的女性作为对照组。观察并比较各组LncRNA TUG1水平的变化,统计复发时间,分析宫颈癌患者术后复发的危险因素。结果未复发组和复发组的血清LncRNA TUG1水平高于对照组,且复发组的血清LncRNA TUG1水平高于未复发组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清LncRNA TUG1高表达患者平均复发时间为(15.32±0.86)个月,早于低表达患者的(21.53±0.97)个月,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX多因素回归分析显示,肿瘤国际妇产科联盟(FIGO)分期高､低分化､有淋巴结转移､血清LncRNA TUG1高表达均是影响宫颈癌患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论血清LncRNA TUG1在宫颈癌术后复发患者中异常高表达,对评估术后复发风险具有较高的诊断效能,对指导临床治疗方面有一定参考意义。

长链非编码RNA在急性肺损伤中的作用及分子调控机制研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一。长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非蛋白质编码RNA,在染色质形成、转录和转录后翻译等基因表达水平直接或间接参与ALI的发生发展。lncRNA核富集丰富转录物1、lncRNA HOX转录反义基因间RNA及lncRNA牛磺酸上调1等lncRNA可作为竞争性内源RNA,与miR-26a-5p、miR-17-5p及miR-34b-5p等微小RNA结合,调节Wnt1诱导的信号通路蛋白1、Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1蛋白及自噬相关蛋白等下游相关蛋白的表达,参与ALI的发生发展。LncRNA可能通过调控DNA甲基化、组蛋白修饰,在表观遗传水平参与ALI的发生发展;L通过组装转录激活因子和抑制因子,调节白细胞介素6(IL-6)、IL-17、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9等蛋白质的转录,在转录水平参与ALI的发生发展;与多种RNA结合蛋白相互作用,在转录后水平调控ALI的发生发展。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在胶质瘤中作用的研究进展

长链非编码RNA在癌症的发生发展过程中具有重要作用,其中牛磺酸上调基因1(TUG1)在不同癌症中具有不同的表达水平及作用机制,但在神经胶质瘤中的作用目前仍存在争议。TUG1既可以通过表观遗传学方式调控转录因子,也可以通过竞争性内源RNA方式调控转录后基因的表达。TUG1对胶质瘤的发生发展进行调控可能与肿瘤自我更新、细胞周期、细胞凋亡、染色质稳定、血肿瘤屏障及血管生成等有关。本文就TUG1在胶质瘤中的作用机制展开综述,总结目前TUG1在胶质瘤中作用的研究成果并预测其临床应用。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在神经系统疾病中的研究进展

随着高通量测序技术的进步,研究发现长链非编码RNA(lncRNA)可参与多种神经系统疾病的调控。lncRNA牛磺酸上调基因1(TUG1)广泛表达于神经系统,在癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病等多个神经系统疾病中表达异常,可应用于疾病的早期诊断及预后评估。本文对lncRNA TUG1在癫痫、神经变性疾病、炎症脱髓鞘病变、颅内肿瘤、脊髓损伤、脑血管疾病等神经系统疾病中的研究进展进行综述,以期为神经系统疾病的早期诊断预后预测、临床治疗提供参考。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因在肝癌组织中表达及对肝癌细胞活性的影响

目的探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因(lncRNA TUG1)在肝癌组织中的表达及对肝癌细胞活性的影响.方法收集经手术治疗及肝脏穿刺确诊的肝细胞癌患者标本,取其对应的肿瘤组织、肿瘤边缘组织以及周边组织(无癌细胞组织)标本,另外一部分标本来源于既往实验剩余标本,共126例.应用原位杂交法检测lncRNA TUG1表达情况,然后体外培养HCCLM3细胞,并将其分为3组:空白对照组(常规培养)、si-NC组(空载体质粒)、si-TUG1组(lncRNA TUG1表达抑制载体质粒).qRT-PCR检测细胞中lncRNA TUG1的表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B蛋白表达.结果lncRNA TUG1在肝癌组织中的表达量明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.01);肝癌组织中lncRNA TUG1的高表达率在不同年龄、肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度的肝癌患者之间比较差异具有统计学意义(P<0.01).si-TUG1组肝癌细胞lncRNA TUG1表达量明显低于si-NC组、空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).si-TUG1组迁移细胞数和侵袭细胞数明显高于空白对照组、si-NC组,差异具有统计学意义(P<0.01).si-TUG1组肝癌细胞中磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B的表达量明显低于空白对照组、si-NC组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论lncRNA TUG1在肝癌组织中高表达;下调lncRNA TUG1表达能够降低肝癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制与抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路活性密切相关.

腹主动脉瘤病人长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达水平及意义

目的探究腹主动脉瘤病人长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)表达水平及意义。方法前瞻性选取2017年3月至2020年4月在华北理工大学附属医院就诊的126例腹主动脉瘤病人(腹主动脉瘤组)作为研究对象。选取同期参加健康体检的100例受试者作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA TUG1表达水平。结果腹主动脉瘤组lncRNA TUG1表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA TUG1诊断腹主动脉瘤的受试者工作特征(ROC)曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.899[95%CI(0.852,0.935)]、80.95%和86.00%。腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平与瘤体直径有关(P<0.05),瘤体直径>7 cm的病人lncRNA TUG1表达水平高于瘤体直径<5 cm和瘤体直径5~7 cm的病人,差异均有统计学意义(P<0.05)。腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平与瘤体直径呈正相关关系(r=0.218,P=0.014)。结论腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平高,且与瘤体直径呈正相关关系。检测腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平有利于腹主动脉瘤诊断。

lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系。构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡。结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用。miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标。在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤。结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP。

长链非编码RNA TUG1对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响

目的:探究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA taurine up-regulated gene 1,lncRNA TUG1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:收集2016年3月至2017年12月在江西省赣州市人民医院行胃部手术的病理检查确诊胃癌患者40例,取患者胃部肿瘤组织及其相应癌旁组织(距肿瘤边缘>2 cm处),用qPCR检测胃癌组织标本和胃癌AGS细胞中lncRNA TUG1表达水平。向AGS细胞中转染lncRNA TUG1过表达质粒和TUG siRNA,借助CCK-8、qPCR和流式细胞术检测lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。结果:胃癌组织中lncRNA TUG1表达水平显著高于癌旁组织,其与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润程度、淋巴转移、肿瘤分化程度和TNM分期等因素均不相关。过表达lncRNA TUG1显著抑制AGS胃癌细胞中CDKN1A、BAX和Caspase-3表达、减少G1期细胞比例和增加S期细胞比例、提高细胞增殖活力、降低细胞凋亡率;而干扰敲减lncRNA则显著促进细胞中CDKN1A、BAX和Caspase-3表达、增加G1期细胞比例和减少S期细胞比例、降低细胞增殖活力、升高细胞凋亡率。结论:胃癌组织中高表达的lncRNA TUG1促进胃癌细胞增殖而抑制细胞凋亡。

胃腺癌组织长链非编码RNA TUG1表达变化及其与p53蛋白的关系

目的观察胃腺癌组织长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(TUG1)表达变化,并分析其与p53蛋白的关系。方法收集108例胃腺癌患者肿瘤组织及其癌旁正常组织,采用real-time PCR法检测各组织TUG1表达,采用免疫组化法检测各组织p53表达,分析胃腺癌组织TUG1表达与患者临床病理特征及p53表达的关系。结果胃腺癌组织TUG1相对表达量为2. 36±1. 01、高表达90例,高于癌旁正常组织的0. 93±0. 54、18例(P均<0. 01)。TUG1相对表达量在胃腺癌低分化者高于高分化者,浸润深度T3、T4者高于T1、T2者,有区域淋巴结转移者高于无区域淋巴结转移者,有远处转移者高于无远处转移者,临床分期高者高于临床分期低者(P均<0. 05),但不同年龄、性别、肿瘤直径及有无脉管侵犯、神经侵犯患者TUG1相对表达量比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。胃腺癌组织p53阳性表达率为61%,高于癌旁正常组织的39%(P <0. 01)。Pearson相关分析显示,TUG1高表达与p53阳性表达呈正相关关系(r=0. 204,P <0. 05)。结论长链非编码RNA TUG1在胃腺癌组织中表达升高,且与p53表达呈正相关关系,有可能成为胃腺癌靶向治疗的新靶标。

长链非编码RNA TUG1在血管相关疾病中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)是最早鉴定出的与人类疾病相关的lncRNA之一,lncRNA TUG1广泛参与各种疾病的病理生理过程。病理性新生血管是多种疾病(卵巢癌、肺癌、心肺血管重构、动脉粥样硬化、早产儿视网膜病变、糖尿病视网膜病变等)共有的病理改变,而lncRNA TUG1可通过作用于细胞增殖、凋亡、迁移以及炎症等控制疾病的病理性血管改变。因此,深入研究lncRNA TUG1在不同类型血管疾病中的作用有助于血管相关疾病发病机制的研究及其在临床疾病治疗中的应用。

长链非编码RNA TUG1调控miR-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用机制

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)调控微小RNA(miR)-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用。方法双荧光素酶鉴定miR-137与TUG1的靶向位点;Longa线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、si-NC组(10μL si-NC)、si-TUG1组(10μL si-TUG1)、si-TUG1+anti-miR-NC组(si-TUG1和anti-miR-NC各10μL)、si-TUG1+anti-miR-137组(si-TUG1和anti-miR-137各10μL),每组12只。另取12只设为假手术组。5 d 1次,注射3次,第16天检测。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马区TUG1、miR-137水平情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)、尼氏染色观察海马神经元形态;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马区蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子和转录激活子1(STAT1)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL2)、BCL2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平。结果Starbase分析发现miR-137与TUG1存在互补的结合位点,并经双荧光素酶验证。模型组海马区神经元层次紊乱,神经元数量减少、间隙变大、部分出现神经元胞核固缩或溶解、核仁消失等现象,尼氏体数量减少;si-TUG1组神经元数量有所增加、神经元形态有所恢复,尼氏体数量增多;si-TUG1+anti-miR-137组相较于si-TUG1组神经元形态破坏严重,间隙变大、数量减少。与假手术组相比,模型组、si-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05);分别与模型组、si-NC组相比,si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积降低(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平升高(P<0.05);分别与si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组相比,si-TUG1+anti-miR-137组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05)。结论干扰TUG1可上调miR-137实现对局灶性脑缺血大鼠神经元形态及凋亡的缓解,从而实现对神经损伤的保护。

气阴两虚夹瘀型2型糖尿病患者外周血LncRNA TUG 1与血管病变标志因子的相关性

目的分析气阴两虚夹瘀型2型糖尿病患者外周血长链非编码RNA牛磺酸调节基因1(long non-coding RNA taurine regulatory gene 1,LncRNA TUG1)与血管病变因子的相关性。方法随机选取该院内分泌科住院的气阴两虚夹瘀型2型糖尿病患者50例作为观察组,另选取46例健康体检者作为健康对照组。检测餐后2 h血糖(2-hour postprandial blood glucose,2 h PG)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及LncRNA TUG1表达;经Pearson线性相关分析,血清LncRNA TUG1与ET、NO、HbA1c、血糖指标的相关性。结果与健康对照组比较,气阴两虚夹瘀型2型糖尿病患者LncRNA TUG1、HbA1c、FPG、2 h PG、ET水平明显升高(P<0.01),NO水平明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。Pearson相关性分析显示,LncRNA TUG1与NO水平呈显著负相关(P<0.01);与ET、HbA1c、FPG、2 h PG水平呈显著正相关(P<0.01)。结论气阴两虚夹瘀型2型糖尿病患者外周血LncRNA TUG1高表达,与HbA1c、ET、血糖呈正相关,与NO水平呈负相关,与血管病变标志因子关系密切,存在一定的相关性,可作为潜在预测指标。

外周血lncRNA TUG1、miR-34b-5p水平与非小细胞肺癌患者术后发生肺部感染的关系研究

目的探讨外周血长链非编码核糖核酸(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、微小核糖核酸(miRNA)-34b-5p表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后发生肺部感染的关系。方法选择2017年4月至2023年4月于该院接受手术治疗的951例NSCLC患者,根据术后是否发生肺部感染将患者分为感染组(106例)和非感染组(845例)。检测所有研究对象外周血中lncRNA TUG1、miR-34b-5p水平,采用Pearson相关分析lncRNA TUG1与miR-34b-5p之间的相关性;采用多因素Logistic回归分析NSCLC患者术后发生肺部感染的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA TUG1、miR-34b-5p诊断NSCLC患者术后发生肺部感染的价值。结果感染组外周血lncRNA TUG1水平低于非感染组(P<0.05),miR-34b-5p水平高于非感染组(P<0.05)。感染组外周血lncRNA TUG1水平与miR-34b-5p水平呈负相关(r=-0.516,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,手术时间过长、miR-34b-5p水平升高是NSCLC患者术后发生肺部感染的危险因素(P<0.05),lncRNA TUG1水平升高是NSCLC患者术后发生肺部感染的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA TUG1、miR-34b-5p单项及联合检测诊断NSCLC患者术后发生肺部感染的曲线下面积分别为0.821(95%CI:0.771~0.866)、0.775(95%CI:0.720~0.820)、0.913(95%CI:0.877~0.946),2项指标联合检测诊断的AUC大于lncRNA TUG1、miR-34b-5p单项诊断(Z=3.220、2.895,P<0.05)。结论NSCLC患者外周血lncRNA TUG1水平下调、miR-34b-5p水平上调,均与患者术后发生肺部感染有关,2项指标可能是判断NSCLC患者术后发生肺部感染的潜在标志物。

乳腺癌组织中长链非编码RNA TUG1的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(TUG1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法收集本院2013年1月至2015年12月女性乳腺癌患者手术切除的113对癌组织和癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中TUG1的表达并比较TUG1在癌组织和癌旁组织中的分布差异,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析组织TUG1水平诊断乳腺癌的效能,进一步分析TUG1表达与乳腺癌临床病理特征(年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、绝经、组织学分级、ER、PR、HER-2和Ki-67表达及Nottingham预后指数)的关系,采用Kaplan-Meier Plotter肿瘤预后评价数据库分析TUG1表达与乳腺癌预后的关系。结果 QPCR检测结果显示,乳腺癌组织的TUG1水平为2.529±0.967,高于癌旁组织的1.096±0.480(P<0.05);ROC曲线分析显示组织TUG1水平诊断乳腺癌的曲线下面积为0.905(95%CI:0.866～0.944),当取约登指数最大的2.002为截断值时,敏感度和特异度分别为70.80%和98.23%。乳腺癌患者TUG1水平与年龄、绝经、组织学分级、ER表达及PR表达均无关,而与淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期、HER-2表达、Ki-67表达及Nottingham预后指数有关(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库在线分析显示TUG1表达与无复发生存期、总生存期和进展后生存期均无关,而与无远处转移生存期有关,其中TUG1低表达者的优于高表达(HR=1.88,95%CI:1.30～2.72,P<0.001)。结论 TUG1在乳腺癌中高表达且与肿瘤的发生发展和预后有一定关系,在乳腺癌筛查及预后预测上有一定的潜在价值。

长链非编码RNA Tug1在结直肠癌患者血清中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(Tug1)在结直肠癌患者血清中的表达及其在诊断和预后方面的临床价值。方法:运用实时荧光定量PCR检测90例结直肠癌患者术前、术后和90例健康对照者(对照组)血清中Tug1的表达,分析血清中Tug1的表达与诊断和预后的关系。结果:结直肠癌患者血清中Tug1的表达显著高于对照组(P<0.001),且患者术后血清中Tug1的表达明显降低(P<0.001)。结直肠癌患者血清中Tug1的表达与肿瘤浸润深度(P=0.003)、淋巴结转移(P=0.019)、远处转移(P=0.017)和TNM分期(P=0.013)相关。血清中Tug1高表达的患者比低表达的患者有着更低的5年总体生存率(P<0.001)。结直肠癌患者术前血清中Tug1的表达水平(P<0.001)、淋巴结转移(P=0.041)、远处转移(P=0.031)和TNM分期(P=0.045)是影响患者总体生存的独立预后因素。结论:结直肠癌患者血清中Tug1的表达显著高于健康人,可以作为结直肠癌术前有效的诊断标志物和术后预后标志物。

游离长链非编码RNA TUG1在结直肠癌的表达及其对化疗敏感性的影响

目的探讨游离长链非编码RNA TUG1在结直肠癌的表达及其对化疗敏感性的影响。方法选取2018年5月-2019年4月本院收治的结直肠癌患者137例作为研究对象,另选取100例健康体检者,采用实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)测定所有受试者血清中游离长链非编码RNA TUG1表达量,对比其表达差异,并分析结直肠癌患者TUG1表达量与患者的临床病理特征的关系。分别采用Smart Silencer-TUG1(SW620-TUG1组)及阴性对照ss-NC(SW620-NC组)转染结直肠癌SW620细胞系,RT-qPCR法检测两组细胞转染24h后TUG1的表达,顺铂(DDP)处理后采用CCK8法测定两组细胞0、24、48与72 h OD值(450nm),计算72h时的半数抑制浓度(IC50)和生长抑制率。结果结直肠癌患者血清TUG1相对表达量高于体检健康人群(P<0.05);血清TUG1表达高低与性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和是否远处转移有关(P<0.05);SW620-TUG1组TUG1的表达量明显低于SW620-NC组(P<0.05);SW620-TUG1组IC50明显低于SW620-NC组(P<0.05);SW620-TUG1组OD值明显低于SW620-NC组(P<0.05),且两组间差异随着时间推移而增大;SW620-TUG1组在48、72h时细胞生长抑制率明显高于SW620-NC组(P<0.05),且两组间差异随着时间推移而增大。结论结直肠癌患者血清游离长链非编码RNA TUG1含量上调,一定程度反映了病情严重程度,且TUG1表达与顺铂化疗耐药相关,抑制TUG1表达可提高结直肠癌细胞对顺铂的敏感性。