信号转导和转录激活因子3和长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11在子痫前期胎盘中的表达及与胎盘螺旋动脉重铸的关系

目的 探究子痫前期(PE)病人胎盘组织中信号转导及转录活化因子3(STAT3)、长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11(lncRNA CASC11)表达水平与胎盘螺旋动脉重铸的关系。方法 选取2019年1月至2022年4月于沧州市人民医院行剖宫产分娩的68例PE病人为PE组,并选取同期该院行剖宫产分娩的68例健康孕妇为健康组。比较PE组、健康组一般资料及胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11的相关性;比较健康组与PE组胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积的相关性。结果 PE组病人舒张压、收缩压高于健康组(P<0.05),胎盘组织中STAT3mRNA、lncRNA CASC11表达水平分别为0.40±0.14、0.46±0.15,低于健康组的1.04±0.35、1.01±0.34(P<0.05),胎盘螺旋动脉管壁厚度高于健康组(P<0.05),管腔面积小于健康组(P<0.05);PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11,及STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管腔面积均呈正相关(P<0.05),STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度呈负相关(P<0.05)。结论 PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平均较低,二者均与胎盘螺旋动脉重铸关系密切,可能为临床诊治PE提供新方向。

长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11在卵巢癌组织中的表达及意义

目的观察长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤易感候选基因11(CASC11)在卵巢癌组织中的表达情况,探讨抑制该基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测卵巢癌组织和癌旁组织中CASC11表达情况。将SKOV3细胞分为si-CASC11组、阴性对照组和空白组,分别转染CASC11的干扰物序列、阴性对照序列和加入转染试剂,采用实时荧光定量PCR法检测细胞中CASC11表达情况,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果卵巢癌组织中CASC11相对表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001)。不同分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期和淋巴结转移情况下,卵巢癌组织中CASC11相对表达量差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组和空白组比较,si-CASC11组细胞中CASC11相对表达量降低,细胞增殖活力、迁移能力、侵袭能力降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论卵巢癌组织中CASC11呈高表达,且与恶性进展临床病理指标相关,抑制CASC11表达能够显著抑制SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力。

长链非编码小核仁RNA宿主基因7调控微小RNA-331-3p表达影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法本研究起止时间为2018年1月至2019年2月,人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1购自中国科学院上海细胞库,用q RT-PCR检测SNHG7和微小RNA-331-3p(miR-331-3p)的表达水平;将si-NC组(转染SNHG7干扰表达载体阴性对照)、si-SNHG7组(转染SNHG7干扰表达载体)、si-SNHG7+anti-miR-NC组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂阴性对照)、si-SNHG7+anti-miR-331-3p组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂),均用脂质体法转染至TPC-1细胞;采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1中SNHG7的表达水平显著升高[(1.42±0.16)、(1.51±0.18)、(2.56±0.15)比(1.01±0.05)];miR-331-3p的表达水平显著下降[(0.63±0.11)、(0.60±0.10)、(0.42±0.08)比(1.00±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SNHG7组TPC-1细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平显著降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,TPC-1细胞活性显著降低[24 h:(0.20±0.06)比(0.49±0.10),48 h:(0.50±0.13)比(1.10±0.22),72 h:(0.60±0.13)比(1.60±0.10)],迁移细胞数降低[(63±8.97)个比(144±11.36)个],侵袭细胞数降低[(55±10.03)个比(136±13.38)个],差异有统计学意义(P<0.05)。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。结论干扰SNHG7可通过上调miR-331-3p抑制TPC-1细胞的恶性生物学行为。

P53诱导产生的长链非编码RNA参与P53下游反应基因的广泛抑制

P53是一个重要的肿瘤抑制基因,当细胞受到损伤时,P53会变得更加稳定并且转录活化或抑制一系列基因,引起DNA修复、细胞周期阻滞或细胞凋亡等生物学效应,从而维持细胞基因的完整性,但P53抑制下游基因的分子机制尚不清楚。论文作者通过长链非编码RNA（lincRNA）来阐述P53是如何参与其下游基因的广泛抑制。

P53诱导产生的长链非编码RNA参与P53下游靶基因的广泛抑制

P53是一个重要的肿瘤抑制基因，当细胞受到损伤时，聊会引起DNA修复、细胞周期阻滞或细胞凋亡等生物学效应，从而维持细胞基因的完整性，但P53抑制其下游基因的分子机制尚不清楚。论文作者通过长链非编码RNA（10ngnon—coding RNA，lincRNA）来阐述丹3是如何参与其下游基因的广泛抑制。

长链非编码RNA SNHG7与胃肠肿瘤临床病理特征及疾病进展关系的Meta分析

目的:对长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)的表达水平与胃肠肿瘤的临床病理特征和疾病进展的关系进行Meta分析。方法:检索Pub Med、Cochrane library、Embase、Web of Science、Google Scholar和中国知网数据库中关于SNHG7的表达与胃肠肿瘤的临床病理特征和疾病进展关系的中英文文献。文献检索的截止日期为2020年2月29日。结果:4篇文献共计345例患者纳入Meta分析,SNHG7的表达与胃肠肿瘤的淋巴结转移密切相关(OR=4.25,95%CI:2.25~8.041,P<0.001),与胃肠肿瘤的分化程度(OR=0.44,95%CI:0.22~0.88,P=0.02)、分期(OR=0.30, 95%CI:0.19~0.50,P<0.001)和浸润深度(OR=0.31,95%CI:0.20~0.49,P<0.001)密切相关,而与患者的性别及肿瘤的远处转移无显著相关性(P>0.05)。结论:长链非编码RNA SNHG7可以作为评估胃肠肿瘤临床病理特征的潜在标志物,并帮助我们预测疾病的进展,从而指导临床的治疗。

长链非编码RNA在宫颈癌中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是一类长度超过200个核苷酸,无蛋白质编码功能的RNA分子,可在转录、转录后及表观遗传学等多个水平参与基因的表达调控,影响细胞的生长、发育、增殖、分化、代谢和凋亡等重要生理过程。越来越多的证据表明lnc RNA与宫颈癌的发生发展密切相关,在肿瘤细胞凋亡调控、肿瘤浸润与转移等过程中发挥着促癌或抑癌作用,有望成为宫颈癌诊断及治疗中的新型分子标记物和治疗靶点。结合国内外最新报道,近年发现的与宫颈癌促癌作用相关的lnc RNAs主要有HOX转录反义RNA(HOTAIR)、肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)、H19、EBIC、Linc-p21和脑细胞质200(BC200),与宫颈癌抑癌作用有关的lnc RNAs主要有母系印迹基因3(MEG3)和XLOC_010588,改变其表达水平对宫颈癌细胞系的增殖、侵袭等生物学行为有明显影响,与宫颈癌临床病理因素密切相关,影响疾病预后。

肿瘤抑制候选基因-7、叉头框转录因子M1、鳞状细胞癌抗原在食管癌中的表达及意义分析

目的探讨长链非编码RNA肿瘤抑制候选基因-7(LncRNATUSC7)、叉头框转录因子M1(Foxm1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)在食管癌中的表达及意义。方法我院收治的78例食管癌患者,根据肿瘤分期分为早中期组(TNM分期Ⅰ~Ⅱ期)32例与中晚期组(TNM分期Ⅲ~Ⅳ期)46例,比较两组LncRNATUSC7、Foxm1、SCC-Ag表达水平,分析LncRNATUSC7、Foxm1、SCC-Ag表达水平与食管癌肿瘤分期的相关性以及对食管癌肿瘤分期评估效能。结果中晚期组LncRNATUSC7水平低于早中期组,Foxm1、SCC-Ag水平高于早中期组(P<0.05)。食管癌患者LncRNATUSC7水平与肿瘤分期呈负相关,Foxm1、SCC-Ag水平与肿瘤分期呈正相关(P<0.05);三项指标评估食管癌肿瘤分期的ROC曲线AUC分别为0.914、0.871、0.795,截断值分别为0.27、1.40、5.15 ng/ml。结论不同肿瘤分期的食管癌患者LncRNATUSC7、Foxm1、SCC-Ag表达水平存在明显差异,且三项指标可有效反映食管癌患者病情进展程度,可用于该病患者病情监测及治疗指导,临床应用价值较高。

直肠癌组织中YTHDF2、lncRNA TUSC7表达与上皮间质转化的关系及预后意义

目的研究直肠癌组织中YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白2(YTHDF2)、长链非编码RNA抑癌候选基因7(lncRNA TUSC7)表达与上皮间质转化(EMT)的关系及临床预后意义。方法选取该院自2018年5月至2020年5月诊治的98例直肠癌患者。采用实时荧光定量PCR检测直肠癌组织和癌旁组织中YTHDF2、lncRNA TUSC7表达及EMT相关指标β-连环素(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)mRNA的表达。采用Pearson法分析YTHDF2 mRNA、lncRNA TUSC7与EMT相关指标的相关性。采用Kaplan-Meier曲线分析YTHDF2、lncRNA TUSC7表达对直肠癌无瘤生存预后的影响。采用多因素COX回归分析直肠癌无瘤生存预后的影响因素。结果直肠癌组织中YTHDF2、β-catenin、N-cad mRNA相对表达水平高于癌旁组织,而lncRNA TUSC7、E-cad mRNA相对表达水平低于癌旁组织(均P<0.05)。直肠癌组织中YTHDF2 mRNA与β-catenin、N-cad mRNA表达呈正相关(均P<0.05),与E-cad mRNA表达呈负相关(均P<0.05);lncRNA TUSC7与β-catenin、N-cad mRNA表达呈负相关(均P<0.05),与E-cad mRNA表达呈正相关(均P<0.05)。直肠癌组织中YTHDF2 mRNA与lncRNA TUSC7表达呈负相关(P<0.05)。直肠癌组织中YTHDF2 mRNA、lncRNA TUSC7与TNM分期Ⅲ期、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(均P<0.05)。YTHDF2高、低表达组3年无瘤生存率分别为59.57%(28/47)、88.24%(45/51)。lncRNA TUSC7高、低表达组3年无瘤生存率分别为88.00%(44/50)、60.42%(29/48)。YTHDF2高表达组3年累积无瘤生存率低于YTHDF2低表达组(Log Rankχ^(2)=11.370,P=0.001)。lncRNA TUSC7高表达组3年累积无瘤生存率高于lncRNA TUSC7低表达组(Log Rankχ^(2)=11.880,P=0.001)。TNM分期Ⅲ期、低分化程度、合并淋巴结转移、YTHDF2高表达、lncRNA TUSC7低表达是直肠癌患者无瘤生存预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论直肠癌组织中YTHDF2表达上调,lncRNA TUSC7表达下调,二者与不良临床病理特征及EMT有关,是新的评估直肠癌患者预后的标志物。

长链非编码RNA在非小细胞肺癌耐药机制中的研究进展

肺癌仍是最常见且死亡率最高的恶性肿瘤,对于EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者,EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）能够有效延长生存期并提高生活质量,该类患者疾病进展往往源于肿瘤细胞对EGFR-TKIs的耐药。

食管鳞癌患者血清中lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达与血管生成拟态的关系及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)患者血清长链非编码肿瘤抑制候选基因-7(lncRNA-TUSC7)、长链非编码尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)表达与血管生成拟态(VM)的关系及意义。方法回顾性分析2020年3月至2021年12月经该院确诊为ESCC的133例患者,按照是否形成VM将其分为有VM组76例及无VM组57例,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测两组患者血清lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达;分析lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达与ESCC患者不同临床参数之间的关系;Spearman相关系数分析lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达与VM生成之间的相关性;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析联合lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1检测对ESCC患者形成VM的预测效能。结果相比于无VM组,VM组患者lncRNA-TUSC7表达显著降低,而lncRNA-UCA1表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);lncRNA-TUSC7与ESCC患者肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及是否发生VM具有密切联系(均P<0.05);lncRNA-UCA1与ESCC患者肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况、浸润程度及是否发生VM具有密切联系(均P<0.05);Spearman相关系数显示,lncRNA-TUSC7与VM生成之间呈负相关(r=-0.782,P<0.001),而lncRNA-UCA1与VM生成之间呈正相关(r=0.766,P<0.001)。ROC曲线显示lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1联合检测的曲线下面积显著高于单一检测(Z=2.428,P<0.05),灵敏度为89.40%,特异度为83.20%,对ESCC发生VM具有较高的诊断效能。结论通过定时监测ESCC患者lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达能够对其是否合并VM做出有效评估,并对及时采取治疗措施预防奠定了可信的生物标志物基础,同时也为日后靶向治疗ESCC合并VM患者提供了可能的治疗靶点,具有较为深远的临床意义。

硫利达嗪调控长链非编码RNA癌症易感候选基因7对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制

目的研究硫利达嗪调控长链非编码RNA癌症易感候选基因7(CASC7)对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法膀胱癌T24细胞分成对照组、Vector组、CASC7组、实验组、实验组+sh-NC组、实验组+sh-CASC7组。Vector组转染阴性对照载体、CASC7组转染CASC7过表达载体。对照组正常培养,实验组给予48μmol·L^(-1)的硫利达嗪处理,实验组+sh-NC组先转染shRNA control再给予48μmol·L^(-1)的硫利达嗪处理,实验组+sh-CASC7组先转染CASC7 shRNA再给予48μmol·L^(-1)的硫利达嗪处理。转染前将对数期的T24细胞调整浓度为每毫升5×10^(4)个,接种于无菌细胞培养板,细胞融合度至75%~85%时,使用0.5%胰蛋白酶消化,用Lipofectamine;2000转染试剂将阴性对照载体、CASC7过表达载体、shRNA control、CASC7 shRNA转染进细胞。以实时定量反转录聚合酶链反应检测CASC7表达水平;以细胞计数试剂盒-8实验检测细胞增殖情况;以流式细胞术检测细胞凋亡情况;以分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性。结果对照组、Vector组、CASC7组CASC7基因表达水平分别为1.00±0.12,1.01±0.08和2.24±0.14;细胞存活率分别为(100.00±6.36)%,(99.89±9.27)%和(64.12±4.24)%;细胞凋亡率分别为(5.10±0.33)%,(4.90±0.58)%和(17.47±1.25)%;Caspase-3活性分别为1.00±0.09,0.97±0.06和1.99±0.17。上述指标,CASC7组与对照组、Vector组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、实验组、实验组+sh-NC组、实验组+sh-CASC7组T24细胞中CASC7基因表达水平分别为1.00±0.09,1.83±0.11,1.75±0.17和0.92±0.07;细胞存活率分别为(100.00±6.60)%,(53.08±4.67)%,(50.82±6.00)%和(75.98±10.96)%;细胞凋亡率分别为(4.99±0.40)%,(20.71±1.30)%,(21.47±1.71)%和(9.91±1.12)%;Caspase-3活性分别为1.00±0.08,2.58±0.18,2.51±0.22和1.58±0.13。上述指标,实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组+sh-CASC7组与实验组+sh-NC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论硫利达嗪通过上调CASC7抑制膀胱癌细胞增殖并促进细胞凋亡。

沉默lncRNA ST7-AS1通过Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的实验研究

目的:探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)致癌性抑制基因7反义RNA1(ST7-AS1)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:肝癌细胞系HCCLM3分成Control组、Vector组、ST7-AS1组、sh-NC组、sh-ST7-AS1组和sh-ST7-AS1+Wnt/β-catenin通路激动剂(SKL2001)组。结果:与Control组比较,ST7-AS1组HCCLM3细胞的吸光度(A570)值及N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vemintin)、Wnt1和β-catenin的表达升高,克隆数量和迁移、侵袭数目增多,上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和GSK-3β的表达降低(P<0.05)。Wnt/β-catenin通路激动剂SKL2001可部分逆转沉默ST7-AS1对HCCLM3细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。结论:沉默ST7-AS1可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

恶性肿瘤中肿瘤易感候选基因11的作用研究

大量研究证实异常表达的长链非编码RNA(lncRNA)调控肿瘤增殖、侵袭转移、耐药等恶性生物学行为,并且与癌肿临床病理学特征及患者预后密切相关。肿瘤易感候选基因11(CASC11)作为一种新发现的lncRNA,已被发现在胃癌、肝癌、膀胱癌等恶性肿瘤中异常表达,并通过多种机制调控肿瘤的发生发展。此外,CASC11作为生物学标志物在肿瘤诊断、靶向治疗及预后评估等方面具有潜在的临床应用价值。本文对CASC11在恶性肿瘤中的调控作用及其机制进行综述。

癌易感性候选基因2表达与恶性肿瘤预后相关性的系统评价

目的系统评价癌易感性候选基因2(CASC2)表达水平与癌症患者临床特征及预后价值的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、OVID、中国知网、万方和维普等数据库中有关CASC2表达与癌症预后相关的病例-对照研究,截止时间为2018年5月9日。结果共纳入了13个病例-对照研究,包括923例患者。Meta分析结果显示:CASC2的低表达与患者淋巴结转移(OR=0.76,95%CI=0.48～1.20)和远处转移(OR=0.74,95%CI=0.42～1.32)均无关,但CASC2低表达与TNM分期(OR=0.31,95%CI=0.23～0.41)和总生存期(HR=0.46,95%CI=0.37～0.58)显著相关。结论 CASC2的低表达是癌症患者不良预后的危险因素;CASC2可作为评价恶性肿瘤患者预后的潜在生物标志物。

lncRNA CASC9、YKT6在口腔鳞状细胞癌中表达意义及预后价值研究

目的探讨长链非编码RNA肿瘤易感性候选基因9(lncRNA CASC9)、YKT6在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中表达意义及预后价值。方法选取2016年1月至2018年1月在陕西中医药大学附属医院诊治的110例OSCC患者作为研究对象。采用实时荧光定量PCR法检测患者OSCC癌组织及癌旁组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达。采用免疫组化检测OSCC癌组织及癌旁组织YKT6蛋白表达。Kaplan-Meier曲线分析不同lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达对OSCC患者预后的影响。Cox回归模型分析影响OSCC预后的因素。结果OSCC癌组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达分别为3.12±0.57、2.69±0.42,均明显高于癌旁组织(依次为1.02±0.25、1.13±0.21),差异有统计学意义(t=35.386、34.843,P<0.05)。OSCC癌组织YKT6蛋白阳性率为81.82%(90/110),高于癌旁组织[9.09%(10/110)],差异有统计学意义(χ^(2)=117.333,P<0.05)。OSCC癌组织lncRNA CASC9与YKT6 mRNA表达呈正相关(r=0.788,P<0.001)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化及有淋巴结转移的OSCC癌组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、高中分化及无淋巴结转移的OSCC癌组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达,差异有统计学意义(均P<0.05)。lncRNA CASC9高表达组、YKT6 mRNA高表达组5年累积生存率低于lncRNA CASC9低表达组、YKT6 mRNA低表达组,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=7.080、8.741,P=0.008、0.003)。lncRNA CASC9高表达、YKT6 mRNA高表达、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化及有淋巴结转移是OSCC患者预后危险因素。结论OSCC癌组织中lncRNA CASC9、YKT6表达升高,两者可作为评估OSCC患者预后的肿瘤标志物。

结直肠癌组织中lncRNA TUSC7与miR-1270表达的相关性及临床病理意义

目的:探究结直肠癌(CRC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤抑制候选基因7(TUSC7)与微小RNA-1270(miR-1270)的相关性及二者与CRC患者预后的关系。方法:lnCAR数据库检索lncRNA TUSC7在CRC和正常结直肠组织中的表达情况。选取2018年6月至2019年1月本院收治的130例CRC患者为研究对象,收集手术切除的CRC和癌旁组织,检测CRC和癌旁组织中lncRNA TUSC7、miR-1270表达水平;分析CRC组织中lncRNA TUSC7表达水平与miR-1270相关性;分析CRC组织lncRNA TUSC7、miR-1270表达水平与CRC临床病理特征和预后关系。生物信息学网站预测lncRNA TUSC7与miR-1270的关系。结果:lnCAR数据库分析显示,lncRNA TUSC7在CRC组织中的表达水平低于正常结直肠组织(P<0.05);qRT-PCR结果显示,CRC组织中lncRNA TUSC7表达水平低于癌旁组织(P<0.05),miR-1270表达水平高于癌旁组织(P<0.05);CRC组织lncRNA TUSC7、miR-1270表达水平与分化程度、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期相关(P<0.05);生物信息学分析显示,lncRNA TUSC7与miR-1270存在靶向结合位点;CRC组织中lncRNA TUSC7表达水平与miR-1270呈负相关(r=-0.578,P<0.05);lncRNA TUSC7低表达组、miR-1270高表达组CRC患者累积生存率低于lncRNA TUSC7高表达组、miR-1270低表达组(P<0.05)。结论:CRC组织中lncRNA TUSC7表达下调,miR-1270表达上调,二者呈负相关,为临床诊治CRC、评估CRC患者预后提供新标志物。

结直肠癌组织中LncRNA TUSC7和p53的表达及临床意义

目的:检测结直肠癌组织中长链非编码RNA抑癌候选基因7(LncRNA TUSC7)和p53的表达水平,并探讨其对结直肠癌的临床意义。方法:选取2016年2月—2017年2月收治的76例结直肠癌患者术后留取组织标本作为观察组,并选择观察组中距肿物超过5 cm的切缘正常结肠黏膜组织76份作为对照组。以终点事件发生作为预后不良的观察指标,将观察组患者分为预后不良组25例和预后良好组49例(2例失访)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中LncRNA TUSC7、p53表达水平;分析LncRNA TUSC7、p53水平与结直肠癌临床病理特征的关系;Pearson分析LncRNA TUSC7、p53表达水平的相关性;多因素Cox回归分析影响结直肠癌预后的因素。结果:观察组LncRNA TUSC7、p53表达水平低于对照组(P<0.05);LncRNA TUSC7、p53表达与肿瘤直径、AJCC分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);LncRNA TUSC7、p53表达水平呈正相关(r=0.585,P<0.001);预后不良组LncRNA TUSC7、p53水平低于预后良好组(P<0.05);LncRNA TUSC7、p53水平是影响结直肠癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:结直肠癌组织中LncRNA TUSC7、p53水平呈低表达,与临床分期等临床病理特征密切相关,且是影响结直肠癌预后的独立危险因素。

LncRNACASC7、miR-21在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达及意义

目的 检测长链非编码RNA(LncRNA)癌易感性候选基因7(CASC7)、微小RNA-21(miR-21)在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达水平并分析其临床意义。方法 选取2020年6月至2021年10月在襄阳市中心医院就诊的支气管哮喘急性发作期患儿115例(急性发作期组)以及支气管哮喘缓解期患儿97例(缓解期组),根据病情程度将急性发作期组患儿分为轻度组45例,中度组39例,重度组31例。另收集同期体检健康儿童100例(健康人对照组)。采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测各组外周血LncRNA CASC7、miR-21的表达水平;检测第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second, FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、最大呼吸峰流速(peak expiratory flow, PEF)等肺功能指标;采用免疫比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达,ELISA法检测TNF-α、IL-6的表达水平;Pearson法分析LncRNA CASC7、miR-21的表达与hs-CRP、TNF-α、IL-6及FEV1、FVC、PEF的相关性,并进一步分析LncRNA CASC7与miR-21的相关性;ROC曲线分析LncRNA CASC7、miR-21对支气管哮喘急性发作期患儿的鉴别诊断价值。结果 RT-qPCR检测结果显示,健康人对照组、急性发作期组、缓解期组患儿外周血LncRNA CASC7的表达水平(1.09±0.18 vs 0.93±0.12 vs 0.65±0.10)依次降低(F=289.447,P<0.05),miR-21的表达水平(1.05±0.14 vs 1.72±0.35 vs 2.64±0.55)依次升高(F=440.557,P<0.05);轻度组、中度组、重度组哮喘患儿外周血LncRNA CASC7的表达水平(0.78±0.09 vs 0.67±0.09 vs 0.44±0.08)依次降低(F=140.168,P<0.05),而miR-21的表达水平(2.34±0.32 vs 2.63±0.53 vs 2.98±0.42)依次升高(F=20.625,P<0.05);Pearson相关性分析显示,支气管哮喘急性发作期患儿外周血LncRNA CASC7与hs-CRP、TNF-α、IL-6的水平呈负相关(r分别为-0.423、-0.375、-0.398,P均<0.05),而与FEV1、FVC、PEF测定值呈正相关(r分别为0.321、0.453、0.441,P均<0.05);miR-21与hs-CRP、TNF-α、IL-6水平呈正相关(r分别为0.479、0.501、0.373,P均<0.05),而与FEV_(1)、FVC、PEF测定值呈负相关(r分别为-0.334、-0.496、-0.505,P均<0.05);LncRNA CASC7与miR-21的表达呈负相关(r=-0.568,P<0.05);LncRNA CASC7鉴别诊断支气管哮喘急性发作期与缓解期的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.863(95%CI:0.809~0.906),当cut-off值为0.76时,其敏感性为78.26%,特异性82.47%;miR-21鉴别诊断二者的AUC^(ROC)为0.922(95%CI:0.877~0.954),当cut-off值为2.14时,其敏感性为82.61%,特异性为83.51%;二者联合检测鉴别诊断二者的AUC^(ROC)为0.955(95%CI:0.918~0.979),敏感性为89.57%,特异性为88.66%。结论 支气管哮喘急性发作期患儿外周血中LncRNA CASC7水平下调,miR-21水平上调,且与病情严重程度有关;二者联合可作为支气管哮喘急性发作期的潜在辅助诊断指标。

Linc00891通过竞争性结合并抑制miR-27a-3p在骨肉瘤中发挥抑癌作用

目的探讨Linc00891在骨肉瘤(OS)中发挥的作用并初步分析其机制。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测Linc00891在不同OS细胞系U-2 OS、Saos-2、MG-63、SW 1353及人成骨细胞系hFOB 1.19中的表达,选择Saos-2和MG-63 OS细胞系转染过表达Linc00891载体。CCK-8法、平板克隆法和Transwell小室检测过表达Linc00891对人OS细胞系Saos-2和MG-63增殖、克隆形成能力和迁移能力的影响。Western blot法检测上皮间质转化相关蛋白钙黏着蛋白E(E-cad)、钙黏着蛋白N(N-cad)的表达。RNA pulldown实验检测Linc00891和miR-27a-3p在OS细胞中的结合关系。TCF/LEF报告试剂盒检测过表达Linc00891和上调miR-27a-3p对不同OS细胞系中Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果不同OS细胞系U-2 OS、Saos-2、MG-63、SW 1353中Linc00891的表达水平显著低于正常成骨细胞系hFOB 1.19(P<0.05)。过表达Linc00891可抑制人OS细胞系Saos-2和MG-63的增殖、克隆形成能力、迁移能力及上皮间质转化(P<0.05)。Linc00891和miR-27a-3p在OS细胞中存在结合关系。过表达Linc00891能够逆转miR-27a-3p对Wnt/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论Linc00891通过竞争性结合并抑制miR-27a-3p,在OS中发挥抑癌作用。