血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值

目的检测甲状腺良性结节和甲状腺乳头状癌病人血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1(LncRNAUCA1)水平,并探讨其对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值。方法选取2018年1月至2020年1月河南科技大学第一附属医院住院治疗的甲状腺乳头状癌病人48例(甲状腺乳头状癌组)和甲状腺良性结节病人32例(良性结节组)为研究对象(均为术后病理确诊);同期选取甲状腺功能正常的49例健康体检人群为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中Ln⁃cRNAUCA1水平;分析血清LncRNAUCA1表达水平与甲状腺乳头状癌病人临床病理特征的关系;采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析血清中LncRNAUCA1水平对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断价值。结果甲状腺乳头状癌组LncRNAUCA1水平(2.13±0.49)高于健康对照组(1.00±0.24)和良性结节组(1.48±0.30),良性结节组LncRNAUCA1水平高于健康对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);LncRNAUCA1高表达组多发病灶、肿瘤大小>10 mm、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的病人比例高于LncRNAUCA1低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺良性结节的曲线下面积(AUC)为0.899,截断值为1.194,特异度为81.6%,灵敏度为81.3%;血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺癌的AUC为0.891,截断值为1.837,特异性为96.9%,敏感度为77.1%。结论血清LncRNAUCA1水平可能对甲状腺乳头状癌有一定的鉴别诊断价值,同时能估计甲状腺乳头状癌病情的发展状况,可为甲状腺乳头状癌的早期干预提供一定的参考依据。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因与脓毒症患者炎症因子严重程度及预后的关系

目的探索长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(lncRNA UCA1)基因与脓毒症患者炎症因子、严重程度及28天死亡关系。方法收集2022年1月至2023年12月期间中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院收治的174例脓毒症患者临床资料。按照与脓毒症患者性别相同,年龄相差1岁之内1∶1配对收集同期健康体检者作为对照组。通过实时荧光定量(RT-qPCR)法检测外周血单核细胞中lncRNA UCA1水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)水平。使用COX风险比例回归模型分析影响脓毒症患者28天病死率相关危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估独立危险因素预测脓毒症患者28天死亡的效能。结果与对照组比较,脓毒症患者lncRNA UCA1水平更高(Z=76.235,P<0.001)。脓毒症患者lncRNA UCA1与TNF-α(r=0.384)、IL-6(r=0.308)、IL-17(r=0.472)、ICAM1(r=0.361)和VCAM1(r=0.492)水平、APACHEⅡ(r=0.393)和SOFA评分(r=0.427)均呈正相关(P均<0.001),而对照组中lncRNA UCA1与上述参数均无相关性(P均>0.05)。LncRNA UCA1水平升高(HR=2.186,P=0.007)、年龄增加(HR=1.245,P=0.011)、真菌感染(HR=19.259,P=0.010),C-反应蛋白(CRP)升高(HR=1.334,P=0.036)及APACHEⅡ评分增加(HR=1.245,P=0.017)是脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。ROC曲线分析可见lncRNA UCA1(AUC=0.757)、APACHEⅡ评分(AUC=0.865)、CRP(AUC=0.731)及年龄(AUC=0.616)均可预测脓毒症患者28天死亡情况。结论脓毒症患者lncRNA UCA1水平升高,IncRNA UCA1与多种促炎细胞因子、疾病严重程度和不良预后相关。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关分子1、心脏型脂肪酸结合蛋白和白细胞介素-17水平在慢性心力衰竭中的应用价值

目的评价长链非编码RNA尿路上皮癌相关分子1(UCA1)、心脏型脂肪酸结合蛋白(hFABP)及白细胞介素-17(IL-17)水平对慢性心力衰竭患者预后的诊断价值。方法选取2017年1月至2017年12月于广州医科大学附属顺德医院及佛山市第二人民医院住院的慢性心力衰竭患者共112例,进行为期1年的随访,失访12例。根据患者是否发生主要心血管不良事件(MACE)将患者分为预后不良组32例及预后良好组68例,对两组患者不同时间点的UCA1、hFABP、IL-17及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平进行比较,采用多因素Logistic回归对上述因素进行分析,并应用受试者工作曲线(ROC曲线)评估UCAI、hFABP、IL-17及NTproBNP对慢性心力衰竭患者预后的预测价值。结果两组患者年龄、性别等一般资料比较无统计学意义(均P> 0.05);两组患者入院后即刻(T0)、入院后6 h(T1)、入院后12 h(T2)、入院后24 h(T3)、入院后48 h(T4)时的UCA1、hFABP、IL-7、NT-proBNP及入院后72 h(T5)时NT-proBNP比较差异无统计学意义(均P> 0.05);而T5、入院后96 h(T6)时预后不良组患者的hFABP及IL-17明显高于预后良好组,UCA1明显低于预后良好组,T6时的NT-proBNP明显高于预后良好组(均P <0.05);多因素Logistic回归分析显示T6时hFABP、IL-17及NT-proBNP是慢性心力衰竭预后的独立危险因素(OR=3.463、2.098、1.064,P <0.05),UCA1则是保护因素(OR=0.009,P <0.05)。ROC曲线显示,T6时的UCA1、hFABP及IL-17三者联合检测在慢性心力衰竭预后方面具有较高的诊断效能(AUC=0.914),明显高于h FABP、IL-17、UCA1及NTproBNP的单一诊断(Z=2.386、 2.346、4.227、2.935,P <0.05)。结论 UCA1、hFABP及IL-17三者联合检测在慢性心力衰竭患者预后评估中有一定价值。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1表达对宫颈癌顺铂耐药的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)尿路上皮癌相关基因(UCA)1表达对宫颈癌顺铂(DDP)耐药的影响。方法 DDP递增剂量和高剂量刺激构建DDP耐药的宫颈癌HeLa细胞模型。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测UCA1在HeLa细胞和HeLa/DDP细胞中表达,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、细胞计数试剂盒(CCK)-8和流式细胞术检测HeLa细胞增殖活性,RT-qPCR检测UCA1-siRNA敲除UCA1表达,CCK-8、EDU和流式细胞术检测HeLa/DDP细胞增殖活性,半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3、p21、生存素(survivin)和cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2表达。结果 UCA1过表达可通过促进宫颈癌细胞增殖及抑制其凋亡诱导DDP耐药。敲除UCA1可显著降低宫颈癌细胞对DDP耐药性。UCA1参与调控宫颈癌细胞凋亡和增殖信号转导通路,通过下调caspase-3和上调CDK2抑制宫颈癌细胞凋亡,通过提高survivin水平和降低p21水平促进宫颈癌细胞增殖。结论 UCA1在宫颈癌DDP耐药中起重要作用。UCA1表达上调促进宫颈癌细胞对DDP耐药性,可能是未来宫颈癌治疗新策略的潜在靶点。

长链非编码RNATUG1在膀胱尿路上皮癌中的表达及对细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中的表达,及其对BUC细胞增殖和凋亡的调控作用。方法:实时定量PCR法检测TUG1基因在62例BUC组织和T24、J82细胞系中的表达。统计分析TUG1基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。TUG1抑制剂smart silencer-TUG1(ss-TUG1)沉默T24和J82细胞中TUG1的表达。CCK8法检测T24和J82细胞的增殖活力。流式细胞术检测T24和J82细胞的凋亡率。结果:与癌旁组织及人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1相比,TUG1基因在BUC组织及T24、J82细胞系中的表达显著上调。随着BUC病理分级和分期的增加,BUC组织中TUG1基因表达明显增加。转染ss-TUG1能够显著抑制T24和J82细胞中TUG1的表达,TUG1沉默能够显著抑制T24和J82细胞的增殖活力,并促进其细胞凋亡。结论:长链非编码RNA TUG1在BUC组织及细胞系中高表达,其表达沉默能够抑制BUC细胞的增殖活力并诱导细胞凋亡。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA1)在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测UCA1在正常乳腺上皮细胞株MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231中的表达.通过小干扰RNA(siRNA)构建UCA1低表达细胞株,质粒构建UCA1过表达细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、平板克隆法检测细胞增殖能力,qRT-PCR和蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)基因和蛋白表达量以及基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白表达情况,细胞划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 与正常乳腺上皮细胞株MCF-10A相比,UCA1在乳腺癌细胞株中的表达均升高,以MCF-7细胞株最高;敲低UCA1可抑制MCF-7细胞的增殖、集落形成、细胞划痕愈合、迁移和侵袭(P﹤0.05),且cyclin D1基因和蛋白水平以及MMP2蛋白表达量均下调.过表达UCA1可促进MCF-7细胞的增殖、集落形成、细胞划痕愈合、迁移和侵袭(P﹤0.05),且cyclin D1基因和蛋白水平以及MMP2蛋白表达量均上调.结论 UCA1在乳腺癌细胞中表达升高,可能是通过调控cyclin D1和MMP2促进乳腺癌的增殖、迁移和侵袭.

长链非编码RNA-UCA1对膀胱癌诊断价值的Meta分析

目的通过Meta分析系统性评价长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因(lncRNA-UCA1)对膀胱癌的诊断价值。方法检索PubMed、Web of Science、EMBASE、CNKI、万方、维普等数据库,收集lncRNA-UCA1用于膀胱癌诊断的相关文献,起止时间为建库至2018年7月31日。根据纳入与排除标准筛选文献、提取资料;应用QUADAS-2条目工具评价文献质量,采用Meta-Disc 1.4和Stata 12.0软件进行统计分析,合并UCA1用于膀胱癌诊断的统计量。结果共纳入6篇文献,其共含膀胱癌患者919例,非癌对照418例。lncRNA-UCA1用于区分膀胱癌和非癌对照的合并敏感度为0.78(95%CI:0.76～0.80),特异度为0.87(95%CI:0.85～0.90),曲线下面积(AUC)为0.93。亚组分析结果显示,基于GAPDH为内参的lncRNA-UCA1检测效能(AUC:0.98)高于非GAPDH(AUC:0.85);以尿液为检测基质的lncRNA-UCA1分析具有较高的诊断效能(敏感度:0.78;特异度:0.86;AUC:0.93)。结论 lncRNA-UCA1对膀胱癌有较高的临床辅助诊断价值。

长链非编码RNA UCA1对胰腺癌PANC-1细胞系侵袭转移的影响

目的:探讨尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma antigen 1,UCA1)在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌PANC-1细胞系侵袭转移的影响。方法:用荧光定量PCR法检测4种胰腺癌细胞系中UCA1的表达水平,选取PANC-1细胞系,将其随机分为对照组和实验组,对照组细胞转染空载Vector,实验组细胞转染UCA1表达质粒,比较两组细胞UCA1表达水平;Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力;蛋白质印迹检测两组细胞MMP14、MMP2和MMP9蛋白表达。结果:UCA1差异性表达于4种胰腺癌细胞系中;与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01),细胞中MMP14、MMP2和MMP9的蛋白表达水平均明显增加(P<0.01)。结论:上调UCA1促进胰腺癌PANC-1细胞的体外侵袭转移。

乳腺癌组织长链非编码RNA UCA1和BCAR4表达与辅助化疗效果的相关性研究

目的探讨乳腺癌组织长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)尿路上皮癌相关1(urothelial carcinoma-associated 1,UCA1)和乳腺癌雌激素耐受基因4(breast cancer anti-estrogen resistance 4,BCAR4)表达与辅助化疗效果的相关性。方法回顾性分析2016年12月~2018年12月在陕西省核工业二一五医院和陕西省商洛市中心医院接受辅助化疗的30例局部晚期乳腺癌患者的临床资料,依据化疗效果分为有效组(20例)和无效组(10例)。应用实时逆转录-聚合酶链反应(real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测乳腺癌组织lncRNA UCA1和BCAR4的表达,采用电化学发光技术检测血清糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)153水平,比较分析以上指标的变化与乳腺癌辅助化疗效果的相关性。结果在有效组和无效组中,UCA1和BCAR4的表达分别为0.37±0.15,0.91±0.26,0.41±0.17和0.96±0.29;两标志物的异常率分别为23.3%,66.6%,20.0%和70.0%。在有效组和无效组中,血清CA153的水平分别为22.7±15.9,57.2±23.2 ng/ml,其异常率分别为(13.3%和46.6%)。与无效组比较,有效组组织UCA1,BCAR4表达和血清CA153水平显著降低,有效组三标志物的异常率也显著降低。以上比较的差异均有统计学意义(t=23.73~31.67,χ^2=15.39~17.39,均P<0.01)。乳腺癌患者辅助化疗的有效率为66.6%,在乳腺癌辅助化疗无效组中,组织UCA1和BCAR4表达呈正相关性(r=0.839,P<0.01)。两标志物分别与血清CA153水平有正相关性(r=0.817~0.832,均P<0.01)。组织UCA1表达与乳腺癌患者的年龄无明显相关(χ^2=1.148,P>0.05),而与肿瘤组织学分级和淋巴结转移具有相关性(χ^2=7.500~8.103,均P<0.05)。BCAR4表达与乳腺癌患者的年龄和肿瘤组织学分级无相关性(χ^2=1.200~1.975,均P>0.05),而与乳腺癌的淋巴结转移有相关性(χ^2=6.531,P<0.05)。结论UCA1和BCAR4与乳腺癌辅助化疗的耐药机制有关,下调UCA1和BCAR4表达可以促进辅助化疗的效果并有效缓解肿瘤的进展。

长链非编码RNA UCA1对胰腺癌细胞系侵袭转移的影响

目的探讨尿路上皮癌相关1(UCA1)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞侵袭转移的影响。方法用荧光定量PCR检测11例胰腺癌组织和配对的癌旁组织及5种胰腺癌细胞系中UCA1的表达,通过RNA干扰技术降低胰腺癌细胞系Bx PC-3的UCA1水平,用Transwell侵袭实验和划痕实验观察Bx PC-3细胞的侵袭和迁移能力,Western blot检测MMP-2和MMP-9的蛋白水平。结果胰腺癌组织的UCA1水平高于相应的癌旁组织(P<0.05),UCA1差异性表达于5种胰腺癌细胞系;干扰UCA1后,Bx PC-3细胞的MMP-2和MMP-9的蛋白水平均降低(P<0.01),侵袭能力和迁移能力明显减弱(P<0.01)。结论 UCA1在胰腺癌中高表达,下调UCA1通过降低MMP-2和MMP-9的表达减弱胰腺癌细胞系Bx PC-3的体外侵袭转移能力。

长链非编码UCA1调控miR-143表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)调控miR-143表达影响前列腺癌细胞生物学行为的作用及机制。方法 q PCR检测lncRNA-UCA1和miR-143在前列腺癌组织和癌旁正常前列腺组织中的表达情况。双荧光素酶报告基因检测lncRNA-UCA1与miR-143的相互作用。克隆形成实验检测抑制lncRNA-UCA1表达后前列腺癌细胞增殖能力的变化。凋亡实验检测抑制lncRNA-UCA1表达后前列腺癌细胞凋亡行为的变化。结果前列腺癌组织中lncRNA-UCA1的表达水平高于正常前列腺组织(P<0.05),miR-143的表达水平低于正常前列腺组织(P<0.05)。lnRNA-UCA1+siRNA可以明显抑制miR-143-WT的荧光素酶活性(P<0.05)。lncRNA-UCA1+siRNA组细胞增殖率低于NC组(P<0.01),细胞凋亡率高于NC组(P<0.05)。结论 lncRNA-UCA1可以靶向调节miR-143调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡行为。

长链非编码RNA UCA1在肝癌肝内转移患者中的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(UCA1)在肝癌肝内转移患者肿瘤组织和血浆中的表达及临床意义。方法收集2015年1月至2016年1月第二军医大学长海医院确诊为肝癌肝内转移并手术切除的20例患者的肿瘤组织和术前、术后血浆样本,20例肝癌患者的肿瘤组织和血浆样本,以及20例健康受试者的血浆样本。采用q PCR法测定肿瘤组织及血浆样本中UCA1 mRNA的表达,并分析UCA1 mRNA表达与Child-Pugh分级、原发灶肿瘤大小、年龄、性别、饮酒史等临床病理特征的关系。结果肝癌肝内转移患者肿瘤组织与血浆中UCA1 mRNA表达均高于肝癌患者(P<0.01),术后血浆中UCA1 mRNA表达低于术前(P<0.05)。肝癌肝内转移患者肿瘤组织UCA1 mRNA的表达与原发灶肿瘤大小(P=0.025)和Child-Pugh分级(P=0.006)有关。结论血浆UCA1可能是肝癌转移诊断和病情监测的标志物,UCA1的表达水平与肝癌发展密切相关。

DNA损伤诱导的长链非编码RNA-UCA1促进HeLa细胞增殖

尿路上皮癌抗原1(UCA1)是一种长链非编码RNA,在多种肿瘤内高表达.然而,其在宫颈癌细胞和组织中的表达报告颇不一致,且功能尚未确定.本文探索UCA1在宫颈癌He La细胞中的生物学功能.实时定量PCR(qRT-PCR)结果显示,UCA1、p21和p53 mRNA在阿霉素(doxorubicin,DOX)或γ射线照射的He La细胞中表达上调;相反,敲减p53表达则可抑制DOX诱导的UCA1上调.表明DNA损伤诱导的UCA1可能与p53有关.转染结合CCK8检测He La细胞增殖活力结果显示,与对照比较,过表达UCA1促进He La细胞增殖,干扰UCA1表达则减缓细胞增殖.此外,流式细胞术结果显示,过表达UCA1导致阿霉素诱导的凋亡率下降;siRNA抑制UCA1表达后引起细胞G2/M期比例上升,S期下降,且阿霉素诱导的细胞凋亡率上升.上述结果说明,DNA损伤诱导的UCA1可促进He La细胞增殖,减少细胞凋亡.然而,是否DNA损伤诱导的UCA1上调依赖p53尚需进一步实验证明.

尿路上皮癌相关1基因在膀胱癌中诊断效能的Meta分析

目的评价长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(LncRNA-UCA1)在膀胱癌中的诊断价值。方法检索中英文数据库收集相关文献,采用"诊断性研究的量表评价(QUADAS)"工具评估文献质量;通过随机/固定效应模型合并效应量;进行灵敏度检验和回归分析探讨异质性来源;采用Deek′s漏斗图评估文章发表偏倚。结果共纳入6篇文献,含919例膀胱癌和418例非癌/健康对照。LncRNA-UCA1诊断膀胱癌的合并灵敏度为0.83(95%CI:0.73～0.89),特异度为0.92 (95%CI:0.84～0.96),曲线下面积(AUC)为0.94。亚组分析显示,基于尿液和组织的LncRNA-UCA1检测具有一定的诊断效能。基于人群的分析显示,LncRNAUCA1在非洲人群中AUC数值最高(0.97),亚洲人群次之(AUC=0.94),欧洲人群中AUC仅为0.78。Deek′s漏斗图分析显示研究间不存在发表偏倚。结论 LncRNA-UCA1在膀胱癌中具有较高的诊断效能,有望作为膀胱癌较好的诊断辅助指标之一。

长链非编码RNA UCA1靶向调控miR-185-5p对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma associated 1,UCA1)调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增值、侵袭和迁移的作用及其机制。方法:NSCLC A549细胞培养及慢病毒转染完成后,RT-PCR检测A549细胞UCA1表达水平,荧光素酶实验验证UCA1和mi R-185-5p的靶向关系,MTT检测A549细胞活性,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测Wnt1/β-catenin信号通路蛋白的表达。结果:sh-UCA1能显著抑制UCA1表达并促进mi R-185-5p表达(均P<0.05),mi R-185 inhibitor可减弱sh-UCA1对mi R-185-5p表达的促进作用(P<0.05),UCA1能明显抑制mi R-185-5p表达(P<0.05),mi R-185 mimic可减弱UCA1对mi R-185-5p表达的抑制作用(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明UCA1序列上有mi R-185-5p的结合位点。sh-UCA1能显著抑制A549细胞增殖、侵袭和迁移(均P<0.05),并能降低信号通路蛋白Wnt1、β-catenin信号和TCF-4表达水平(均P<0.05);mi R-185 inhibitor能显著减弱sh-UCA1对A549细胞的增殖、侵袭、迁移及对Wnt1/β-catenin通路蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。结论:UCA1可通过靶向mi R-185-5p促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与Wnt1/β-catenin信号通路激活有关。

膀胱癌细胞及组织中长链非编码RNA UCA1、miR-195表达变化及其与患者预后的关系

目的观察膀胱癌细胞及组织中长链非编码RNA(LncRNAs)尿路上皮癌抗原1(UCA1)和miR-195的表达及其与膀胱癌患者临床病理特征的关系,探讨UCA1和miR-195与膀胱癌患者预后的关系。方法选取人膀胱上皮永生化细胞株SV-HUC-1作为对照组,膀胱癌细胞株T24为膀胱癌细胞组。选择经根治性膀胱切除术后患者的膀胱上皮癌组织及癌旁正常组织各50例,收集患者的病理分级、临床分期、肿瘤浸润、复发等资料。采用RTPCR法检测膀胱癌细胞及组织中UCA1、miR-195表达,采用Pearson相关性分析法分析UCA1与miR-195表达的相关性。术后对50例患者随访3年,采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素。结果膀胱癌细胞组UCA1表达高于对照组、miR-195表达低于对照组(P均<0. 05)。膀胱癌组织中UCA1表达高于癌旁正常组织、miR-195表达低于癌旁正常组织(P均<0. 05)。病理分级较高、临床分期T3～T4者、肿瘤浸润及复发者UCA1表达较高,病理分级低者、临床分期T1～T2者、肿瘤未浸润及初发者miR-195表达较高(P均<0. 05)。Pearson相关性分析示,膀胱癌组织中UCA1与miR-195表达呈负相关(r=-0. 673,P <0. 05)。临床分期T1～T2患者生存率高于T3～T4期患者,UCA1阴性表达患者生存率高于阳性表达患者,miR-195阳性表达患者生存率高于阴性表达患者(P均<0. 05)。Cox回归模型示UCA1阳性、miR-195阴性、临床分期T3～T4及肿瘤转移是影响膀胱癌患者预后的独立危险因素(P均<0. 05)。结论膀胱癌细胞及组织中LncRNA UCA1表达增高、miR-195表达降低,UCA1表达增高、miR-195表达降低均与膀胱癌患者的预后不良显著相关。

长链非编码RNA UCA1在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,在全球恶性肿瘤中发病率排第三位及死亡率排第二位。而继发性耐药及转移复发成为结直肠癌药物治疗的重要挑战。越来越多的证据表明,长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)可以通过表观遗传机制调节肿瘤中相关基因的表达从而在肿瘤发生发展及转移中发作重要作用。尿路上皮癌相关基因1 (urothelial cancer associated 1, UCA1)在包括结直肠癌的多种肿瘤中均发现有高表达,并且可以通过与染色质修饰体相互作用、直接调节染色体成环及成为微小RNA(microRNA, miRNA)海绵(sponge)等机制在表观遗传学水平上调节转录表达。该文将对UCA1在结直肠癌中作用及其调节机制的研究进展作一概述。

长链非编码RNA在泌尿系统肿瘤中的研究进展

近十年许多非编码RNA被发现。长链非编码RNA(lncRNA)与人类肿瘤的发生密切相关,为肿瘤的研究在分子层面上又揭开了崭新的一页。在许多肿瘤细胞中,lncRNA表达异常,仅少数一些lncRNA的功能为大家所了解。本文对lncRNA在泌尿系统肿瘤中的研究进展进行综述。

长链非编码RNA UCA1在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌(PC)是一种常见的消化道恶性肿瘤,对放疗和化疗均不敏感,5年的生存率低于5%,死亡率居世界前四位,其中,胰腺导管腺癌(PDAC)是胰腺癌的主要形式和最恶性的肿瘤之一,近些年来的研究表明,长链非编码RNA(lncRNA)在细胞生长、分化和增殖中具有多种生物学功能,lncRNA是一类长度>200个核苷酸的非编码转录本,在不同的生物过程和疾病以及肿瘤的发展中起重要作用,且lncRNA与胰腺癌细胞的血管生成和凋亡的分子机制有关,有望通过加强对lncRNA的研究来促进临床上对于胰腺癌的早期发现和治疗。位于19p13.12的lncRNA尿路上皮癌相关1(UCA1)最初在人膀胱癌中被鉴定。本文旨在通过综合最新的研究进展,概述lncRNA UCA1在胰腺癌进展及转移中的作用,并且探索可能的治疗策略。

长链非编码RNA UCA1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在多种恶性肿瘤中高表达,被认为是一种癌基因。lncRNA UCA1在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌中同样显著高表达,可作为竞争性内源性RNA通过调控下游蛋白质水平和激活下游信号通路等作用机制促进细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程,抑制细胞凋亡,从而介导妇科恶性肿瘤的发生发展过程。血清或外泌体中的lncRNA UCA1可用于妇科恶性肿瘤的早期诊断和疾病监测。高表达lncRNA UCA1常预示妇科恶性肿瘤患者预后不良。而靶向lncRNA UCA1能够抑制妇科恶性肿瘤的进展以及提高对放化疗的敏感性。lncRNA UCA1在妇科恶性肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估中显示出潜在的应用价值,其有望在临床得到进一步验证和应用。