长链非编码RNA SLCO4A1-AS1靶向微小RNA-615-5p对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SLCO4A1-AS1和miR-615-5p在食管癌组织、细胞系中表达情况。将si-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1、miR-NC、miR-615-5p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA SLCO4A1-AS1、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p分别转染Eca109细胞。CCK-8和流式细胞术用于检测细胞活力和凋亡率;平板克隆实验用于检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测培养液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用双荧光素酶报告基因法确定LncRNA SLCO4A1-AS1与miR-615-5p的关系。结果食管癌组织、细胞系中LncRNA SLCO4A1-AS1表达上调,miR-615-5p表达下调。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1表达后,细胞活力、细胞克隆形成数量以及培养液中IL-6和TNF-α水平降低,miR-615-5p表达量、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率升高,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC比较,si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率降低,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA SLCO4A1-AS1能够促进食管癌的发生和发展。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1能够减少食管癌细胞的增殖,降低炎症因子的表达,诱导癌细胞凋亡。

血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1、微RNA-514b-3p、甲胎蛋白检测对早期肝癌根治术后复发的预测价值分析

目的探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值。方法选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ~Ⅱ期HCC病人为研究对象,对所有早期HCC病人随访3年,按其行根治术后是否复发分为未复发组(n=92)和复发组(n=38)。检测并比较复发组、未复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP对早期HCC病人根治术后复发的预测价值;多因素logistic回归分析早期HCC病人根治术后复发的影响因素;Pearson法分析根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1表达水平与miR-514b-3p的关系。结果与未复发组[0.99±0.33、(17.42±3.67)μg/L、1.01±0.34]相比,复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1(1.87±0.63)、AFP水平(25.38±5.18)μg/L升高(P<0.05),miR-514b-3p水平(0.56±0.19)降低(P<0.05)。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP预测早期HCC病人根治术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.68、0.83,且血清lncRNA LUCAT1、AFP联合预测早期HCC病人根治术后复发的AUC为0.93,灵敏度为93.8%,特异度为84.8%。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的AUC为0.91,高于二者单独预测(P<0.05);血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p单独及联合预测AFP阳性病人根治术后复发的AUC与AFP单独预测相比,差异无统计学意义(P>0.05)。AFP、lncRNA LUCAT1是影响早期HCC病人根治术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-514b-3p是独立保护因素(P<0.05)。根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平与miR-514b-3p水平呈负相关(P<0.05),且lncRNA LUCAT1与miR-514b-3p存在结合位点。结论根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平较高,miR-514b-3p水平较低,血清lncRNA LUCAT1与AFP联合检测更有利于临床预测早期HCC病人根治术后复发情况,且血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的效能更高。

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HT-29和LoVo)及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达,采用双萤光素酶报告实验验证lncRNA OIP5-AS1与miR-128-3p的靶向关系。结果与癌旁组织相比较,lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌组织中表达显著升高(1.42±0.40比0.98±0.29,P<0.05),miR-128-3p表达显著降低(0.72±0.21比1.52±0.39,P<0.05),且两者在结直肠癌组织中的表达呈负相关;与FHC细胞(1.05±0.10)相比较,lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌细胞株[SW480(1.60±0.25)、SW620(2.19±0.33)、HT-29(1.62±0.23)和LoVo(1.95±0.20)]中的表达显著增高(均P<0.05),miR-128-3p表达(0.70±0.15、0.46±0.03、0.59±0.14、0.74±0.09比1.02±0.11)显著降低(均P<0.05)。lncRNA OIP5-AS1与miR-128-3p为相互作用靶基因,lncRNA OIP5-AS1表达下调或miR-128-3p表达上调均能降低vimentin、N-cadherin、E2F1和cyclin D1蛋白表达,增高E-cadherin蛋白表达,抑制SW620细胞的增殖、侵袭和迁移。在转染si-OIP5-AS1的同时转染miR-128-3p inhibitor可增加vimentin、N-cadherin、E2F1和cyclin D1蛋白表达,降低E-cadherin蛋白的表达,逆转lncRNA OIP5-AS1表达下调对SW620细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌中高表达,并靶向调控miR-128-3p参与结直肠癌的增殖、侵袭和迁移过程,lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p能为结直肠癌的诊断和靶向治疗提供潜在的应用价值。

长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR NC+MEG8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05),与miR NC+HMGA1 WT组比较,miR-495-3p mimic+HMGA1 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组、mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。结论:沉默lncRNA MEG8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。

长链非编码RNA DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p(miR-214-3p)在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义。方法 lnCAR数据库检索结肠癌组织、正常结肠组织中LncRNA DNAJC3-AS1表达情况;选取2016年5月至2019年1月北京市丰台中西医结合医院收治的86例结肠癌病人、53例结肠腺瘤性息肉病人为研究对象,收集结肠癌病人的结肠癌组织、对应癌旁组织及结肠腺瘤性息肉病人的结肠腺瘤性息肉,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定组织中lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平;分析结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平与结肠癌病人临床病理特征、预后关系;分析结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p相关性,生物信息学预测lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p的关系。结果 lnCAR数据库分析显示,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(4.40±0.49)高于正常结肠组织(4.00±0.36)(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,与结肠腺瘤性息肉(1.71±0.57、0.67±0.22)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(2.63±0.88)升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平(0.31±0.10)降低(P<0.05);与癌旁组织(1.04±0.35、1.01±0.34)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平降低(P<0.05)。结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平在不同分化程度、淋巴结转移、血管浸润、TNM分期方面,分布差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p呈负相关(r=-0.58,P<0.05),且lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p存在结合位点;lncRNA DNAJC3-AS1高表达组29.75个月、miR-214-3p低表达组30.16个月结肠癌病人累积生存率低于lncRNA DNAJC3-AS1低表达组34.69个月、miR-214-3p高表达组34.37个月(P<0.05)。结论 癌旁组织、结肠腺瘤性息肉、结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达依次升高,miR-214-3p表达依次降低,且结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p、临床病理特征、预后有关。

长链非编码RNA-TUG1在胃癌发生和发展中的作用及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)TUG1在胃癌发生和发展中的作用及其机制。方法收集2018年10月—2020年9月于上海健康医学院附属嘉定区中心医院普外科行胃癌根治术的60例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织标本。选取其中3例存在淋巴结转移的患者组织样本进行lncRNA芯片检测,筛查胃癌和癌旁组织样本中的差异表达lncRNA。采用qRT-PCR技术检测TUG1基因在胃癌组织和细胞中的表达水平,分析其表达水平与临床及病理因素之间的关系。采用慢病毒Lenti-TUG1、Lenti-TUG1-shRNA转染胃癌细胞NCI-N87和MGC-803。根据慢病毒转染分为Lenti-TUG1处理组与Lenti-TUG1-shRNA处理组,设计不加慢病毒的细胞为对照组。采用细胞增殖实验和动物模型实验检测TUG1基因在体外和体内对NCI-N87和MGC-803生长的影响;采用细胞迁移和侵袭实验检测TUG1基因对NCI-N87和MGC-803细胞迁移和侵袭的影响;采用细胞凋亡实验检测TUG1基因对NCI-N87和MGC-803细胞凋亡的影响;采用蛋白质印迹法检测TUG1基因对凋亡及上皮间质转化(EMT)相关蛋白质表达的影响。结果lncRNA芯片检测结果显示,与癌旁组织比较,胃癌组织中有11种lncRNAs表达上调,有7种lncRNAs表达下调。根据患者胃癌组织中TUG1的中位相对表达量,将胃癌患者分为高表达组(30例)和低表达组(30例)。TUG1高表达组肿瘤体积≥5 cm^(3)、有淋巴结转移、有远处转移、TNM分期为Ⅲ期的患者构成均显著高于TUG1低表达组(P值均<0.05)。细胞增殖实验结果显示,与对照组比较,Lenti-TUG1处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞的光密度(A)值均显著增高,Lenti-TUG1-shRNA处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞的A值均显著降低(P值均<0.01)。细胞迁移和侵袭实验结果显示,与对照组相比,Lenti-TUG1处理组NCI-N87细胞与MGC-803细胞的迁移数量和侵袭数量均显著增多,Lenti-TUG1-shRNA处理组NCI-N87细胞与MGC-803细胞的迁移数量和侵袭数量均显著减少(P值均<0.01)。细胞凋亡实验结果显示,与对照组相比,Lenti-TUG1处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞的凋亡比例均显著降低,Lenti-TUG1-shRNA处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞的凋亡比例均显著增高(P值均<0.01)。小动物活体成像仪检测结果显示,与对照组相比,Lenti-TUG1处理组的NCI-N87细胞和MGC-803细胞的相对荧光强度均显著增高(P值均<0.01),Lenti-TUG1-shRNA处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞相对荧光强度均显著降低(P值均<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,Lenti-TUG1处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞中Bax、caspase-3和E-cadherin的蛋白质相对表达量均显著降低,RAB2A、MMP-14和Bcl-2的蛋白质相对表达量均显著增高;Lenti-TUG1-shRNA处理组NCI-N87细胞和MGC-803细胞中Bax、caspase-3和E-cadherin蛋白质相对表达量均显著增高,RAB2A、MMP-14和Bcl-2蛋白质相对表达量均显著降低(P值均<0.01)。在229例胃癌组织中,TUG1与RAB2A相对表达量呈正相关(r=0.180,P=0.006);miR-186与RAB2A相对表达量呈负相关(r=-0.147,P=0.026)。结论TUG1可能通过调控凋亡、EMT相关信号通路参与胃癌的发生、发展,针对TUG1的靶向治疗设计可能为胃癌治疗提供新的思路。

长链非编码RNA F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1调节微小RNA-342-3p/自噬相关蛋白10轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1(FBXL19-AS1)调节微小RNA(miR)-342-3p/自噬相关蛋白10(ATG10)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响。方法:实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织及正常肠上皮细胞(NCM460)、人CRC细胞系RKO、HCT-8细胞及HCT-8/L-OHP细胞中FBXL19-AS1、miR-342-3p、ATG10 mRNA表达水平。将HCT-8细胞分为shFBXL19-AS1组、shRNA组、shFBXL19-AS1+inhibitor NC组和shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组,并以未转染的细胞为空白组。将HCT-8/L-OHP细胞分为L-OHP+shFBXL19-AS1组、L-OHP+shRNA组、L-OHP+shFBXL19-AS1+inhibitor NC组和L-OHP+shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组,并以未转染的细胞为空白组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HCT-8、HCT-8/L-OHP细胞增殖及其耐药性。划痕实验检测细胞迁移能力。免疫印迹法(Western blot)检测P-糖蛋白(P-gp)、增殖蛋白(Ki-67)、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、ATG10蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验分析miR-342-3p与FBXL19-AS1、ATG10靶向关系。结果:FBXL19-AS1、ATG10 mRNA表达在HCT-8/L-OHP细胞及CRC组织中增加,miR-342-3p表达则降低(均P<0.05)。shFBXL19-AS1组细胞增殖、细胞迁移、FBXL19-AS1和ATG10 mRNA表达以及Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较shRNA组和空白组降低,miR-342-3p表达则增加(均P<0.05)。shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组细胞增殖、细胞迁移、ATG10 mRNA以及Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较shFBXL19-AS1+inhibitor NC组增加,miR-342-3p表达则降低(均P<0.05)。L-OHP+shFBXL19-AS1组细胞增殖、细胞迁移、细胞耐药性及P-gp、Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较L-OHP+shRNA组和空白组降低(均P<0.05)。L-OHP+shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组细胞增殖、细胞迁移、细胞耐药性及P-gp、Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较L-OHP+shFBXL19-AS1+inhibitor NC组增加(均P<0.05)。结论:干扰lncRNA FBXL19-AS1通过上调miR-342-3p/ATG10轴抑制CRC细胞的增殖、迁移,改善奥沙利铂耐药性。

长链非编码RNA UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的调节作用及机制实验研究

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨UBE2Q1-AS1发挥调节作用的分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测食管癌EC9706、Eca109、KYSE-510、TE-13细胞和永生化食管上皮HET-1A细胞中UBE2Q1-AS1的表达。将KYSE-510细胞分为si-NC组和si-UBE2Q1-AS1组,分别转染si-NC质粒和si-UBE2Q1-AS1质粒。集落形成实验检测各组KYSE-510细胞增殖活性。细胞划痕实验检测各组KYSE-510细胞的迁移能力。双荧光素酶报告系统验证UBE2Q1-AS1与微小RNA(miR)-377-3p的靶向关系。RT-qPCR检测各组KYSE-510细胞中miR-377-3p相对表达量。蛋白质印迹法(Western blot)检测各组KYSE-510细胞中同源盒蛋白A1(HOXA1)、纤连蛋白(Fibronectin)、叉头相关转录因子C2(FOXC2)、粒状蛋白质2同源物(GRHL2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的相对表达量。结果:与HET-1A细胞比较,UBE2Q1-AS1在食管癌细胞中表达均升高(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞迁移能力低于si-NC组(P<0.01)。UBE2Q1-AS1与miR-377-3p间存在靶向关系(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞中miR-377-3p表达水平高于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞中HOXA1、Fibronectin、FOXC2蛋白表达降低,GRHL2和E-cadherin蛋白表达升高(均P<0.01)。结论:在食管癌细胞中,UBE2Q1-AS1表达上调,敲低UBE2Q1-AS1可能通过调节miR-377-3p/HOXA1轴抑制食管癌细胞增殖和迁移。

长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因与脓毒症患者炎症因子严重程度及预后的关系

目的探索长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(lncRNA UCA1)基因与脓毒症患者炎症因子、严重程度及28天死亡关系。方法收集2022年1月至2023年12月期间中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院收治的174例脓毒症患者临床资料。按照与脓毒症患者性别相同,年龄相差1岁之内1∶1配对收集同期健康体检者作为对照组。通过实时荧光定量(RT-qPCR)法检测外周血单核细胞中lncRNA UCA1水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)水平。使用COX风险比例回归模型分析影响脓毒症患者28天病死率相关危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估独立危险因素预测脓毒症患者28天死亡的效能。结果与对照组比较,脓毒症患者lncRNA UCA1水平更高(Z=76.235,P<0.001)。脓毒症患者lncRNA UCA1与TNF-α(r=0.384)、IL-6(r=0.308)、IL-17(r=0.472)、ICAM1(r=0.361)和VCAM1(r=0.492)水平、APACHEⅡ(r=0.393)和SOFA评分(r=0.427)均呈正相关(P均<0.001),而对照组中lncRNA UCA1与上述参数均无相关性(P均>0.05)。LncRNA UCA1水平升高(HR=2.186,P=0.007)、年龄增加(HR=1.245,P=0.011)、真菌感染(HR=19.259,P=0.010),C-反应蛋白(CRP)升高(HR=1.334,P=0.036)及APACHEⅡ评分增加(HR=1.245,P=0.017)是脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。ROC曲线分析可见lncRNA UCA1(AUC=0.757)、APACHEⅡ评分(AUC=0.865)、CRP(AUC=0.731)及年龄(AUC=0.616)均可预测脓毒症患者28天死亡情况。结论脓毒症患者lncRNA UCA1水平升高,IncRNA UCA1与多种促炎细胞因子、疾病严重程度和不良预后相关。

长链非编码RNA AFAP1-AS1靶向miR-195-5p对肝癌细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸(lncRNA)AFAP1-AS1及微小核糖核酸-195-5p(miR-195-5p)对肝细胞癌(HCC)细胞生物学行为的影响。方法常规培养人HCC细胞系(HepG2、Hep3B、SMMC-7721、Bel7402、SK-hep1细胞)和正常人肝细胞(HL-7702细胞),用实时荧光定量PCR法检测AFAP1-AS1、miR-195-5p并筛选实验细胞。将对数生长期实验细胞随机分为si-AFAP1-AS1组、si-NC组,miR-195-5pmimics组、mimics-NC组,miR-195-5pinhibitor+si-NC组、miR-195-5p inhibitor+si-AFAP1-AS1组、inhibitor-NC+si-AFAP1-AS1组、inhibitor-NC+si-NC组,用Lipofectamine 2000试剂将相应质粒按照分组转染入细胞。用CCK-8实验、菌落形成实验检测细胞增殖能力,用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,用Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,用双荧光素酶报告基因实验验证AFAP1-AS1与miR-195-5p的靶向关系。结果HCC细胞中AFAP1-AS1表达高于正常人肝细胞(P均<0.05),HCC细胞中miR-195-5p表达低于正常人肝细胞(P均<0.05)。由于SK-hep1细胞中AFAP1-AS1表达最高、miR-195-5p表达最低,因此,后续研究均采用SK-hep1细胞进行实验。与si-NC组比较,si-AFAP1-AS1组中AFAP1-AS1表达低、细胞增殖能力低、迁移和侵袭细胞少、G0/G1期细胞比例高、细胞凋亡率高(P均<0.05)。通过Starbase v3.0在线数据库预测发现,AFAP1-AS1与miR-195-5p有互补的结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-NC组、miR-195-5p组共转染WT-AFAP1-AS1后相对荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05),共转染MUT-AFAP1-AS1后相对荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与inhibitor-NC+si-NC组比较,si-NC+miR-195-5p inhibitor组细胞增殖能力高、迁移和侵袭细胞多、G_(0)/G_(1)期细胞比例低、细胞凋亡率低(P均<0.05),而si-AFAP1-AS1+miR-195-5p inhibitor组上述细胞生物学行为则相反。结论lncRNA AFAP1-AS1可能通过竞争性结合miR-195-5p参与调控HCC细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等生物学行为。

长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。

长链非编码RNA MIR4435-2HG靶向微小RNA-1-3p调控信号通路磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、BxPC-3,将胰腺癌PaTu8988细胞按照随机数字表法分为si-MIR4435-2HG组(转染MIR4435-2HG siRNA)、si-con组(转染siRNA Control)、miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、miR-con组(转染miR-1-3p阴性对照)、si-MIR4435-2HG+an⁃ti-miR-1-3p组(共转染MIR4435-2HG siRNA与miR-1-3p抑制剂)、si-MIR4435-2HG+anti-miR-con组(共转染MIR4435-2HG siR⁃NA与miR-1-3p抑制剂的阴性对照),同时将未经任何处理的细胞作为NC组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测细胞中MIR4435-2HG与miR-1-3p的表达;双荧光素酶报告基因检测MIR4435-2HG与miR-1-3p的相互作用。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析敲低MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell迁移及侵袭实验检测MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果MIR4435-2HG在胰腺癌细胞中的表达水平明显高于正常胰腺细胞;MIR4435-2HG可特异性结合miR-1-3p并调控其表达活性;敲低MIR4435-2HG与上调miR-1-3p表达后,可抑制胰腺癌PaTu8988细胞增殖,明显减弱细胞迁移及侵袭能力[其中NC组、miR-con组、si-MIR4435-2HG组增殖活性分别为48 h:(1.21±0.10)、(1.18±0.12)、(0.86±0.09),细胞迁移数量分别为(90.56±9.16)、(88.56±8.91)、(26.49±2.10),细胞侵袭数量分别为(160.79±16.12)、(155.09±15.49)、(69.23±7.10),均P<0.05],下调PaTu8988细胞中cyclin D1、MMP2、MMP9、p-Akt、PI3Kp110α、PI3Kp110β的表达;抑制miR-1-3p表达可促进胰腺癌PaTu8988细胞增殖、迁移及侵袭。结论敲低LncRNA MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-1-3p表达并抑制PI3K/Akt信号通路活化而降低细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达,进而减弱胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。

血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值

目的检测甲状腺良性结节和甲状腺乳头状癌病人血清长链非编码RNA-尿路上皮癌相关分子1(LncRNAUCA1)水平,并探讨其对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断价值。方法选取2018年1月至2020年1月河南科技大学第一附属医院住院治疗的甲状腺乳头状癌病人48例(甲状腺乳头状癌组)和甲状腺良性结节病人32例(良性结节组)为研究对象(均为术后病理确诊);同期选取甲状腺功能正常的49例健康体检人群为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中Ln⁃cRNAUCA1水平;分析血清LncRNAUCA1表达水平与甲状腺乳头状癌病人临床病理特征的关系;采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析血清中LncRNAUCA1水平对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断价值。结果甲状腺乳头状癌组LncRNAUCA1水平(2.13±0.49)高于健康对照组(1.00±0.24)和良性结节组(1.48±0.30),良性结节组LncRNAUCA1水平高于健康对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);LncRNAUCA1高表达组多发病灶、肿瘤大小>10 mm、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的病人比例高于LncRNAUCA1低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺良性结节的曲线下面积(AUC)为0.899,截断值为1.194,特异度为81.6%,灵敏度为81.3%;血清LncRNAUCA1水平诊断甲状腺癌的AUC为0.891,截断值为1.837,特异性为96.9%,敏感度为77.1%。结论血清LncRNAUCA1水平可能对甲状腺乳头状癌有一定的鉴别诊断价值,同时能估计甲状腺乳头状癌病情的发展状况,可为甲状腺乳头状癌的早期干预提供一定的参考依据。

子宫内膜癌组织中长链非编码RNA核富含丰富的转录本1、微小RNA-29a的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)、微小RNA(miR)-29a的表达及临床意义。方法选取2017年7月至2022年6月在郑州人民医院诊治的EC患者45例,检测癌组织和癌旁组织LncRNA NEAT1、miR-29a表达,并分析癌组织中LncRNA NEAT1、miR-29a表达与临床病理特征的关系,以及LncRNA NEAT1、miR-29a表达对EC的诊断价值。结果EC患者癌组织LncRNA NEAT1表达明显高于癌旁组织(t=7.951,P<0.001),miR-29a表达与癌旁组织比较明显较低(t=5.616,P<0.001)。肿瘤大小≥2cm、临床分期Ⅲ~Ⅳ期EC患者癌组织中LncRNA NEAT1表达高于肿瘤大小<2cm、临床分期Ⅰ~Ⅱ期EC(t=2.251,P=0.030;t=2.273,P=0.028);临床分期Ⅰ~Ⅱ期EC患者癌组织中miR-29a表达高于临床分期Ⅲ~Ⅳ期患者(t=3.091,P=0.003)。ROC曲线分析得出,LncRNA NEAT1、miR-29a、两者联合诊断测EC的AUC分别为0.861、0.700、0.934。在最佳临界值点对应的敏感性、特异性分别为:LncRNA NEAT1为62.2%、100.0%,miR-29a为100.0%、48.9%,两者联合为100.0%、75.6%。结论EC癌组织LncRNA NEAT1呈高表达,miR-29a呈低表达,均和临床分期有关,且前者还与肿瘤大小有关,LncRNA NEAT1、miR-29a联合可为诊断EC提供参考。

长链非编码RNA Pvt1致癌基因在胶质瘤细胞增殖和上皮-间充质转化过程中的作用研究

目的研究长链非编码RNA Pvt1致癌基因(PVT1)在胶质瘤细胞增殖和上皮-间充质转化(EMT)过程中的作用。方法收集不同级别胶质瘤临床样本,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PVT1表达水平;U87MG和U251细胞系分别转染siRNA-PVT1及siNC后,CCK-8检测细胞增殖活性,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达情况。结果与正常脑组织相比,随着胶质瘤分级的增加,PVT1表达水平逐渐升高(P﹤0.05)。胶质母细胞系U87MG和U251的PVT1表达水平均明显高于正常HEB细胞系(P﹤0.01)。培养2、3天后,siRNA-PVT1组U87MG和U251细胞光密度值均低于siNC组。与siNC组相比,siRNA-PVT1组U87MG和U251细胞侵袭细胞数量均减少。siRNA-PVT1组U87MG和U251细胞系中E-cadherin蛋白相对表达量均高于siNC组,N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量均低于siNC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论长链非编码RNA PVT1在胶质瘤中高表达,其表达水平与胶质瘤恶性程度有关;沉默PVT1可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和EMT过程,为胶质瘤的基因疗法提供了一个新的潜在靶点。

长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1及微小RNA-874对气道平滑肌细胞功能改善的调控

目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)与微小RNA-874(miR-874)在血小板衍生因子(PDGF)-BB处理的气道平滑肌细胞(ASMCs)中的表达与功能。方法采用PDGF-BB处理ASMCs建立哮喘细胞模型。将ASMCs分为正常培养的对照组(Control组)、PDGF-BB处理的PDGF-BB组[再根据处理时间分为PDGF-BB(6 h)组、PDGF-BB(12 h)组、PDGF-BB(28 h)组、PDGF-BB(24 h)组)]、PDGF-BB处理的转染sh-MALAT组(PDGF-BB+sh-MALAT组)、PDGF-BB处理的转染sh-NC组(PDGF-BB+sh-NC组)、PDGF-BB处理的转染miR-874 mimics组(PDGF-BB+miR-874 mimics组)、PDGF-BB处理的转染miR-NC组(PDGF-BB+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-NC与miR-NC组(PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-MALAT1与miR-NC组(PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-MALAT1与miR-874 inhibitor组(PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组)。将MALAT-WT或MALAT-MUT序列和miR-874 mimics或miR-NC共同转染入psi-CHECK2荧光素酶报告载体中,并将共转染的细胞分为miR-874 mimics+MALAT-WT组、miR-NC+MALAT-WT组、miR-874 mimics+MALAT-MUT组和miR-NC+MALAT-MUT组。采用RT-PCR检测MALAT1、miR-874表达水平,采用CCK-8法检测吸光度值代表细胞增殖能力,采用Transwell实验计算迁移细胞数代表细胞迁移能力,采用ELISA试验检测IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。使用在线数据库starbase预测MALAT和miR-874之间的潜在结合位点,采用双荧光素酶报告系统检测各组ASMCs中荧光素酶活性。结果Control组、PDGF-BB(6 h)组、PDGF-BB(12 h)组、PDGF-BB(18 h)组及PDGF-BB(24 h)组细胞MALAT1相对水平依次升高,miR-874相对水平依次降低(P<0.05)。与Control组比较,PDGF-BB组、PDGF-BB+sh-NC组及PDGF-BB+sh-MALAT1组、PDGF-BB+miR-NC组及PDGF-BB+miR-874 mimics组细胞增殖能力、迁移能力及细胞上清液中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显增强;与PDGF-BB组比较,PDGF-BB+sh-MALAT1组及PDGF-BB+miR-874 mimics组细胞上述能力与指标水平均明显降低(P<0.05)。与miR-NC+MALAT1-WT组细胞比较,miR-874 mimics+MALAT1-WT组细胞荧光素酶活性显著降低;与Control组比较,转染sh-MALAT1后细胞miR-874表达水平明显升高(P<0.05)。与sh-NC+miR-NC组比较,PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组、PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-NC组和PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组细胞增殖能力与迁移能力均明显升高;与PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组比较,PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组细胞上述能力均明显降低(P<0.05)。结论通过降低细胞增殖、迁移和炎症因子分泌可抑制MALAT1/miR-874轴表达,在PDGF-BB诱导的ASMCs中发挥保护作用。

长链非编码RNA CYP1B1-AS1对急性髓系白血病细胞增殖和迁移的影响及机制实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CYP1B1-AS1对急性髓系白血病细胞增殖和迁移的影响及机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CYP1B1-AS1在急性髓系白血病细胞系THP-1、NB4、HL-60、KG-1、SKM-1和骨髓基质细胞HS-5中的表达量。通过5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理急性髓系白血病细胞系,RT-qPCR检测5-Aza-CdR对CYP1B1-AS1表达的影响。根据转染物不同分别将HL-60细胞分为NC组和CYP1B1-AS1组。克隆形成实验和划痕实验依次检测HL-60细胞的增殖和迁移能力。双荧光素酶实验验证CYP1B1-AS1与微小RNA(miR)-1306-5p的靶向关系。RT-qPCR检测CYP1B1-AS1对HL-60细胞miR-1306-5p表达的影响。免疫印迹法检测CYP1B1-AS1对HL-60细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期素E(Cyclin E)和转录因子(Twist)、纤维连接蛋白(Fibronectin)表达的影响。结果:与HS-5细胞比较,CYP1B1-AS1在急性髓系白血病细胞系中表达量降低,且HL-60细胞系中CYP1B1-AS1表达量最低(均P<0.05)。5-Aza-CdR能够明显促进急性髓系白血病细胞系中CYP1B1-AS1的表达(均P<0.05)。与NC组比较,CYP1B1-AS1组HL-60细胞增殖能力和迁移率降低(均P<0.05)。过表达miR-1306-5p能够抑制野生型CYP1B1-AS1的荧光素酶活性(P<0.05)。与NC组比较,CYP1B1-AS1组HL-60细胞中miR-1306-5p表达减少,细胞增殖和迁移相关蛋白CDK2、Cyclin E、Twist、Fibronectin表达降低(均P<0.05)。结论:过表达CYP1B1-AS1可能通过靶向下调miR-1306-5p表达抑制急性髓系白血病细胞的增殖和迁移。

甲状腺癌组织中长链非编码RNA浆细胞瘤变体易位1和微小RNA-195-5p表达及临床意义

目的探究甲状腺癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤变体易位1(PVT1)和微小RNA(miRNA)-195-5p表达及临床意义。方法荧光实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测江苏省常州市中医医院2017年4月至2020年1月收治的82例甲状腺癌组织、癌旁正常组织及82例甲状腺良性肿瘤组织中lncRNA PVT1和miR-195-5p的表达,分析这两个指标与甲状腺癌患者临床病理参数的关系及其相关性。结果甲状腺癌组织中lncRNA PVT1相对表达量高于甲状腺良性肿瘤组织及癌旁正常组织、而miR-195-5p相对表达量低于甲状腺良性肿瘤组织及癌旁正常组织(均P <0.05)。甲状腺癌组织中,有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的lncRNA PVT1相对表达量高于无淋巴结转移及Ⅰ~Ⅱ期;有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的miR-195-5p相对表达量低于无淋巴结转移及Ⅰ~Ⅱ期(均P <0.05);甲状腺癌组织中lncRNA PVT1表达与miR-195-5p表达呈负相关(r=-0.731,P <0.01)。结论甲状腺癌组织中lncRNA PVT1表达上调,而miR-195-5p表达下调,二者均与淋巴结转移和TNM分期有关,对评估患者病情及确定治疗靶点具有潜在的应用价值。

长链非编码RNA-UCA1对膀胱癌诊断价值的Meta分析

目的通过Meta分析系统性评价长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因(lncRNA-UCA1)对膀胱癌的诊断价值。方法检索PubMed、Web of Science、EMBASE、CNKI、万方、维普等数据库,收集lncRNA-UCA1用于膀胱癌诊断的相关文献,起止时间为建库至2018年7月31日。根据纳入与排除标准筛选文献、提取资料;应用QUADAS-2条目工具评价文献质量,采用Meta-Disc 1.4和Stata 12.0软件进行统计分析,合并UCA1用于膀胱癌诊断的统计量。结果共纳入6篇文献,其共含膀胱癌患者919例,非癌对照418例。lncRNA-UCA1用于区分膀胱癌和非癌对照的合并敏感度为0.78(95%CI:0.76～0.80),特异度为0.87(95%CI:0.85～0.90),曲线下面积(AUC)为0.93。亚组分析结果显示,基于GAPDH为内参的lncRNA-UCA1检测效能(AUC:0.98)高于非GAPDH(AUC:0.85);以尿液为检测基质的lncRNA-UCA1分析具有较高的诊断效能(敏感度:0.78;特异度:0.86;AUC:0.93)。结论 lncRNA-UCA1对膀胱癌有较高的临床辅助诊断价值。