长链非编码RNA DLEU2通过miR-30a-5p/CD61对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸淋巴细胞白血病缺失基因2(LncRNA DLEU2)通过靶向微小核糖核酸(miR)-30a-5p/整合素β3(CD61)对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响。方法取人结肠癌细胞株SW1116培养并随机分为si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-30a-5p mimics组、miR-30a-5p抑制剂阴性对照(NC inhibitor)+si-LncRNA DLEU2组及miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组,同时设置未转染细胞为空白组;转染48 h后,采用荧光显微镜检测细胞转染效率,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞LncRNA DLEU2和miR-30a-5p表达、CD61、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、c-Myc mRNA和蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR检测LncRNA DLEU2与miR-30a-5p的靶向关系、miR-30a-5p与CD61的靶向关系;制作雄性胸腺BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估LncRNA DLEU2对肿瘤生长的影响。结果si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、miR-NC组、miR-30a-5p mimics组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组、miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组转染效率均>85%;与空白组及si-NC组比较,si-LncRNA DLEU2组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组增殖抑制率上升(P<0.05),DLEU2表达下降(P<0.05),miR-30a-5p表达增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);与NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组比较,miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组细胞增殖抑制率下降(P<0.05),miR-30a-5p表达下降,CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-30a-5p mimics组miR-30a-5p表达、增殖抑制率增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);LncRNA DLEU2可直接靶向调控miR-30a-5p、miR-30a-5p可直接靶向调控CD61,抑制LncRNA DLEU2表达可降低BALB/c裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论沉默LncRNA DLEU2可抑制人结肠癌细胞株SW1116生长和增殖,其机制可能与靶向miR-30a-5p抑制CD61表达,抑制CyclinD1、c-Myc表达相关。

胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化修饰相关长链非编码RNA预后模型的构建与验证

目的 探索胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化(trimethylation of lysine 4 on histone H3,H3K4me3)修饰相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)特征,构建相关预后模型并预测胃癌免疫治疗疗效。方法 从癌症基因组图谱数据库下载胃癌相关转录组测序数据和对应的患者临床资料,通过构建H3K4me3相关调节因子基因与LncRNA的共表达网络识别H3K4me3修饰相关LncRNA,并将癌症基因组图谱数据库中370例符合筛选标准的胃癌患者样本(整体组)按1:1随机抽样划分为训练组(n=185)和验证组(n=185)。随后基于单因素Cox回归、Lasoo回归分析构建H3K4me3相关LncRNA预后风险评分模型并进行内部验证。Kaplan-Meier生存分析和受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)被用于验证模型的预测性能。通过单因素和多因素Cox回归分析评估风险评分等临床指标的预后预测价值。结合风险评分、年龄和肿瘤TNM分期构建预测胃癌患者总生存率的列线图模型,ROC曲线与校准图被用于评估列线图的预测准确性。借助共识聚类识别异质性聚类亚群并进行免疫治疗疗效预测。结果 基于共表达网络关系识别了14个具有预后价值的H3K4me3相关LncRNA并构建了相关风险模型及评价体系。根据训练组预后风险评分模型获得的中位风险评分将训练组、验证组和整体组胃癌患者划分为高、低风险,Kaplan-Meier生存曲线显示低风险患者的总体生存情况要优于高风险患者(P<0.05)。此外,该模型在训练组中预测胃癌患者1、3、5年总生存率的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.708、0.730、0.770,在验证组中分别为0.690、0.648、0.713,而在整体组中分别为0.697、0.670、0.724。多因素Cox回归分析显示基于H3K4me3相关LncRNA构建的风险评分模型是预测胃癌患者预后的独立因素(P<0.001)。构建的列线图预测胃癌患者1、2、3年总生存率的AUC分别为0.727、0.780、0.717,且其校准曲线与理想曲线相接近。基于共识聚类算法进一步识别了2种具有异质性免疫特征的H3K4me3-LncRNA亚群,其中亚组Ⅱ具有更高的免疫细胞浸润水平和更强的免疫应答潜力,并对5-氟尿嘧啶、奥沙利铂等显示出更高的药物敏感性,而亚组Ⅰ则可能对磷脂酰肌醇3-激酶特异性抑制剂具有更高的敏感性。结论 本研究构建了一个H3K4me3-LncRNA风险评分模型以预测胃癌患者的预后,并揭示了其异质性微观特征及在预测免疫治疗疗效方面的潜在价值。

急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

长链非编码RNA P53、P21在大鼠模型动脉粥样硬化中的应用

本研究旨在深度剖析长链非编码RNA P53和P21在大鼠动脉粥样硬化模型中的作用及应用潜能。择取60只大鼠,随机平均划分为正常组与粥样硬化组,借由构建大鼠动脉粥样硬化模型,综合运用多种实验技术(如免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法、酶联免疫分析等)及仪器(如彩色多普勒超声诊断仪),对两组中P53和P21的表达状况、调控机制及其与疾病演进的关联予以系统性且全方位的解析。研究成果有望为动脉粥样硬化的诊断与治疗提供新颖且极具价值的靶点与策略。This study aims to deeply analyze the role and application potential of long non-coding RNA P53 and P21 in rat atherosclerosis model. 60 rats were selected and randomly divided into normal group and atherosclerosis group. By constructing rat atherosclerosis model, a variety of experimental techniques (such as immunohistochemistry staining, real-time fluorescence quantitative PCR, protein blotting, enzyme-linked immunosorbent assay, etc.) and instruments (such as color Doppler ultrasound diagnostic instrument) were used to systematically and comprehensively analyze the expression status, regulatory mechanism and relationship between P53 and P21 and disease progression in the two groups. The research results are expected to provide novel and valuable targets and strategies for the diagnosis and treatment of atherosclerosis.

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1、微RNA-514b-3p、甲胎蛋白检测对早期肝癌根治术后复发的预测价值分析

目的探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值。方法选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ~Ⅱ期HCC病人为研究对象,对所有早期HCC病人随访3年,按其行根治术后是否复发分为未复发组(n=92)和复发组(n=38)。检测并比较复发组、未复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP对早期HCC病人根治术后复发的预测价值;多因素logistic回归分析早期HCC病人根治术后复发的影响因素;Pearson法分析根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1表达水平与miR-514b-3p的关系。结果与未复发组[0.99±0.33、(17.42±3.67)μg/L、1.01±0.34]相比,复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1(1.87±0.63)、AFP水平(25.38±5.18)μg/L升高(P<0.05),miR-514b-3p水平(0.56±0.19)降低(P<0.05)。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP预测早期HCC病人根治术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.68、0.83,且血清lncRNA LUCAT1、AFP联合预测早期HCC病人根治术后复发的AUC为0.93,灵敏度为93.8%,特异度为84.8%。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的AUC为0.91,高于二者单独预测(P<0.05);血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p单独及联合预测AFP阳性病人根治术后复发的AUC与AFP单独预测相比,差异无统计学意义(P>0.05)。AFP、lncRNA LUCAT1是影响早期HCC病人根治术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-514b-3p是独立保护因素(P<0.05)。根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平与miR-514b-3p水平呈负相关(P<0.05),且lncRNA LUCAT1与miR-514b-3p存在结合位点。结论根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平较高,miR-514b-3p水平较低,血清lncRNA LUCAT1与AFP联合检测更有利于临床预测早期HCC病人根治术后复发情况,且血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的效能更高。

长链非编码RNA DNM3OS在癌症中的研究进展

癌症是人类死亡的最主要原因之一。长链非编码RNA(lncRNA)参与调节多种癌细胞的形成、侵袭以及迁移。其中,lncRNA DNM3OS参与多种癌症的发生发展,如呼吸系统肿瘤、消化系统肿瘤、泌尿生殖系统肿瘤及其他恶性肿瘤。lncRNA DNM3OS在上述癌细胞中差异表达,与癌症患者的预后密切相关。同时,DNM3OS作为lncRNA可以与不同的微RNA结合,通过参与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、血小板衍生生长因子/血小板衍生生长因子受体信号通路等发挥生物学作用,提示DNM3OS可能成为多种癌症新的潜在诊疗靶点。然而,目前关于lncRNA DNM3OS的功能研究主要集中在细胞水平,在实验动物中的研究报道较少,未来仍需深入研究lncRNA DNM3OS在癌症中的机制。

原发性肝癌组织长链非编码RNA JPX、微小RNA-371a-5p表达水平及其与患者术后5年预后关系研究

目的:探讨原发性肝癌组织长链非编码RNA(lncRNA)JPX、微小RNA-371a-5p(miR-371a-5p)表达水平及其与患者术后5年预后的关系。方法:选取行根治术治疗的105例原发性肝癌患者的癌组织以及距离癌组织3 cm的癌旁正常组织。RT-qPCR检测组织中lncRNA JPX、miR-371a-5p表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA JPX与miR-371a-5p的靶向关系。术后随访5年根据生存情况将患者分为生存组(64例)和病死组(41例)。比较肝癌组织和癌旁正常组织lncRNA JPX、miR-371a-5p表达水平。比较生存组和病死组临床病理特征及lncRNA JPX、miR-371a-5p水平。Pearson法分析lncRNA JPX、miR-371a-5p水平与肝内转移、肿瘤分化程度、中国肝癌分期(CNLC)、血管侵犯的相关性。多因素Cox回归分析原发性肝癌患者术后5年预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析肝癌组织lncRNA JPX、miR-371a-5p对患者术后5年生存的预测价值。结果:肝癌组织中lncRNA JPX、miR-371a-5p表达水平较癌旁正常组织升高(均P<0.05)。lncRNA JPX可正向调控miR-371a-5p表达。lncRNA JPX、miR-371a-5p高表达患者5年总生存率分别低于lncRNA JPX、miR-371a-5p低表达患者(均P<0.05)。生存组无肝内转移、肿瘤高/中分化、CNLCⅠ-Ⅱ期、无血管侵犯患者比例高于病死组,且lncRNA JPX和miR-371a-5p表达水平低于病死组(均P<0.05)。有肝内转移、肿瘤低分化、CNLCⅢa期、有血管侵犯、lncRNA JPX高表达、miR-371a-5p高表达是原发性肝癌患者术后5年生存的独立危险因素(均P<0.05)。肝癌组织lncRNA JPX与miR-371a-5p呈正相关,两者与肝内转移、CNLC分期、血管侵犯呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关(均P<0.05)。lncRNA JPX、miR-371a-5p联合预测患者术后5年生存的曲线下面积(AUC)大于lncRNA JPX及miR-371a-5p单独预测的AUC(均P<0.05)。结论:原发性肝癌组织lncRNA JPX、miR-371a-5p呈高表达,lncRNA JPX可正向调控miR-371a-5p,两者是患者术后5年生存的独立危险因素,对术后5年生存的预测价值较高。

非酒精性脂肪性肝病病人血清长链非编码NTF3-5水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨长链非编码NTF3-5(Lnc-NTF3-5)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病人血清中的表达情况,并分析其与胰岛素抵抗的关系。方法 选取2019年12月至2020年12月来武汉市蔡甸区人民医院就诊并确诊为NAFLD病人115例为NAFLD组,根据疾病严重程度分为重度组(33例),中度组(40例),轻度组(42例)。同时选取55例健康者为健康对照组。收集一般资料,分别检测两组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰基转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP),空腹血胰岛素(FINS),血糖(FPG)水平,根据FINS、FPG计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);采用实时荧光定量PCR法对血清中Lnc-NTF3-5表达水平进行检测,Pearson法分析Lnc-NTF3-5表达水平与上述肝功能指标和糖脂代谢指标的相关性;受试者操作特征(ROC)曲线评价血清Lnc-NTF3-5、HOMA-IR对NAFLD发生的诊断价值。结果 NAFLD组血清中LncNTF3-5(1.59±0.37比1.01±0.23)、HOMA-IR(2.67±0.87比1.36±0.48)高于健康对照组,且NAFLD组Lnc-NTF3-5(2.02±0.43比1.53±0.37比1.32±0.31)、HOMA-IR(3.75±1.23比2.49±0.81比1.98±0.64)水平随着疾病严重程度逐渐升高,差异有统计学意义(F=67.41、66.02,P<0.05);NAFLD组TG[(3.23±1.02)mmol/L比(1.13±0.31)mmol/L]、TC[(5.15±0.88)mmol/L比(3.82±1.02)mmol/L]、LDL-C[(3.28±0.63)mmol/L比(2.65±0.31)mmol/L]、ALT[(55.33±18.34)U/L比(24.62±7.95)U/L]、GGT[(33.21±10.62)U/L比(26.94±8.32)U/L]、AST[(34.86±11.56)U/L比(22.32±4.26)U/L]、FPG[(5.63±1.02)mmol/L比(4.99±0.88)mmol/L]、FINS[(12.50±6.59)mU/L比(8.61±1.84)mU/L]、HOMA-β(4.92±0.80比4.61±0.67)均显著高于健康对照组,HDL-C[(1.03±0.45)mmol/L比(1.32±0.32)mmol/L]低于健康对照组,均差异有统计学意义(t=2.49~14.92,P<0.05);血清Lnc-NTF3-5和HOMA-IR均与HDL-C呈负相关(r=-0.54,P<0.05)(r=-0.61,P<0.05),而与TG、TC、LDL-C、ALT、GGT、AST、FPG、FINS、HOMA-β均呈正相关(r=0.23、0.22、0.23、0.21、0.53、0.19、0.54、0.55、0.52,P<0.05)(r=0.45、0.32、0.27、0.23、0.52、0.30、0.52、0.56、0.53,P<0.05);NAFLD病人血清中Lnc-NTF3-5表达水平和HOMA-IR呈正相关(r=0.37,P<0.001)。ROC结果显示,Lnc-NTF3-5、HOMA-IR预测NAFLD病人的曲线下面积(AUC)分别为[0.85,95%CI:(0.79,0.90);0.83,95%CI:(0.76,0.88)],对应的灵敏度分别为72.17%、61.74%,特异度分别为89.09%、98.18%,二者联合预测NAFLD病人的AUC为0.88,95%CI:(0.82,0.93),灵敏度为76.52%,特异度为96.36%。结论 NAFLD病人血清中Lnc-NTF3-5表达水平与HOMA-IR呈正相关,且二者均与病人肝功能和糖脂代谢有关,具有重要的临床意义。

长链非编码RNA淋巴细胞白血病缺失基因2/微小RNA-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1轴在食管癌细胞紫杉醇耐药中的作用机制实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因2(DLEU2)/微小RNA(miR)-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)轴在食管癌细胞紫杉醇(PTX)耐药中的作用机制。方法:构建EC109/PTX细胞,检测食管癌组织和癌旁正常组织,以及食管癌细胞EC109和KYSE150细胞、食管上皮细胞SHEE和EC109/PTX细胞DLEU2、miR-30c-5p、MAPK1 mRNA表达。取生长良好的EC109/PTX细胞,分为沉默(siRNA)DLEU2组、阴性对照(siRNA NC)组、siRNA DLEU2+miR-30c-5p抑制剂(inhibitor)组、siRNA DLEU2+inhibitor NC组、siRNA DLEU2+过表达(pcDNA)MAPK1组、siRNA DLEU2+pcDNA NC组和空白组。验证miR-30c-5p与DLEU2、MAPK1的靶向关系。检测各组EC109/PTX细胞DLEU2、miR-30c-5p、MAPK1 mRNA表达水平。检测EC109/PTX细胞活性、凋亡情况及对PTX的耐药性。检测谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、MAPK1、P-蛋白(P-gp)蛋白表达水平。结果:食管癌组织和EC109/PTX细胞miR-30c-5p表达降低,DLEU2、MAPK1 mRNA表达增加(均P<0.05)。DLEU2靶向调控miR-30c-5p,miR-30c-5p靶向调控MAPK1。siRNA DLEU2组miR-30c-5p表达和细胞凋亡率较siRNA NC组、空白组增加,DLEU2和MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、药物半数抑制浓度(IC 50)以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达降低(均P<0.05)。siRNA DLEU2+miR-30c-5p inhibitor组miR-30c-5p表达和细胞凋亡率较siRNA DLEU2+inhibitor NC组降低,MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、IC 50以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达增加(均P<0.05)。siRNA DLEU2+pcDNA MAPK1组细胞凋亡率较siRNA DLEU2+pcDNA NC组降低,MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、IC 50以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达增加(均P<0.05)。结论:干扰lncRNA DLEU2可减弱EC109/PTX细胞对PTX的耐药性,可能与调控miR-30c-5p/MAPK1轴有关。

肿瘤中长链非编码RNA LINC01503的表达及分子调控研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,在染色体修饰、转录调控以及转录后加工等水平调控基因的表达,从而影响肿瘤的发生发展,探究lncRNA在肿瘤中的分子调控机制是近几年来研究热点之一。现有研究证实LINC01503是一种在鳞状细胞癌研究中新近发现的长链非编码RNA,在结直肠癌、卵巢癌、肺癌及胶质瘤等诸多人类肿瘤中呈现显著高表达,其异常表达常与患者不良预后密切相关,并且能够通过ceRNA机制、上皮间质转化、参与多种相关信号通路以及表观遗传修饰等途径促进肿瘤细胞的恶性生物学行为,包括细胞增殖、迁移、侵袭和抗凋亡等;对LINC01503作用的研究有助于相关肿瘤的诊断、治疗及评估预后。本文就LINC01503在肿瘤中的表达及分子调控研究进展进行综述。

长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

长链非编码RNA IGF2BP2-AS1通过调控miR-375表达对喉癌细胞迁移及增殖的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)-AS1通过调控微RNA-375(miR-375)表达对喉癌细胞迁移和增殖的影响。方法研究时间为2022年1月至2023年11月,研究地点为郑州大学附属洛阳中心医院中心实验室,研究类型为基础研究。实时荧光定量PCR(qPCR)检测喉癌细胞系AMC-NH-8、TU159、TU138、TU686和支气管上皮细胞系16HBE中IGF2BP2-AS1的表达。以TU686细胞为研究对象,将TU686细胞分为si-NC组和si-IGF2BP2-AS1组,采用IGF2BP2-AS1小干扰RNA下调IGF2BP2-AS1表达水平。划痕愈合实验和CCK-8法分析敲降IGF2BP2-AS1对TU686细胞迁移及增殖的影响。双荧光素酶报告基因实验验证IGF2BP2-AS1与miR-375的靶向关系。qPCR检测敲降IGF2BP2-AS1对miR-375表达的影响。Western blotting检测细胞中迁移蛋白N-钙黏着蛋白(N-Cadherin)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和增殖蛋白CDK2、细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达。统计学方法采用单因素方差分析、t检验。结果与16HBE细胞相比,IGF2BP2-AS1在喉癌细胞系中均高表达(F=37.42,P<0.01)。si-IGF2BP2-AS1组TU686细胞划痕愈合率低于si-NC组[(28.16±6.13)%比(65.08±3.82)%],差异有统计学意义(t=5.11,P<0.01)。在铺板后第2、3、4、5天,si-IGF2BP2-AS1组TU686细胞增殖能力均低于si-NC组(t=3.83、3.17、3.02、6.31,均P<0.01)。IGF2BP2-AS1-Wt中,miR-375组相对荧光素酶活性低于miR-NC组(t=8.95,P<0.01)。si-IGF2BP2-AS1组TU686细胞中miR-375表达高于si-NC组[(4.95±0.49)比(1.02±0.40)],差异有统计学意义(t=6.23,P<0.01)。敲降IGF2BP2-AS1后TU686细胞中迁移蛋白N-Cadherin、FOXC2表达与增殖蛋白CDK2、Cyclin A表达均低于si-NC组。结论IGF2BP2-AS1在喉癌细胞系中呈高表达,敲降IGF2BP2-AS1通过调控miR-375表达抑制喉癌TU686细胞的迁移及增殖能力。

长链非编码RNA LINC00261通过调控miR-324-3p/EST1促进胃癌进展

目的:探讨长链非编码RNA LINC00261通过干扰miR-324-3p表达调控E26转录因子1(EST1)水平促进胃癌(GC)的进展。方法:收集2018年6月至2020年10月在三六三医院接受手术治疗的GC患者(n=80)的癌组织及其相应癌旁正常组织作为研究样本,qRT-PCR检测LINC00261和miR-324-3p表达水平。分析LINC00261与临床病理参数之间的相关性。将siRNA(si-LINC00261)、miRNA模拟物(miR-324-3p)和miRNA抑制剂(miR-324-3p in)及其相应对照转染至MGC-803和SGC-7901细胞;克隆形成试验评估细胞增殖能力;Transwell试验评估细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和ETS1蛋白表达水平;肿瘤异种移植实验检测LINC00261在体内的肿瘤形成能力;荧光素酶报告、RNA沉淀分析LINC00261、miR-324-3p及EST1之间的作用关系。结果:与癌旁组织相比,GC组织中LINC00261表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。LINC00261表达与患者TNM分期、组织分化程度淋巴结转移及微血管侵犯有关(P<0.05);通过数据库预测、萤火虫荧光素酶实验及RNA免疫沉淀结果显示,LINC00261和miR-324-3p存在靶向作用关系;GC组织中miR-324-3p水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05);miR-324-3p水平与LINC00261表达呈负相关(P<0.05);与in NC+si-NC组相比,in NC+si-LINC00261组细胞增殖、迁移和侵袭能力及N-cadherin表达明显被抑制(P<0.05),E-cadherin表达明显升高(P<0.05);与in NC+si-LINC00261组相比,siLINC00261+miR-324-3p in组细胞增殖、迁移和侵袭能力及N-cadherin表达明显提高(P<0.05),E-cadherin表达明显降低(P<0.05),Targetscan预测及萤火虫荧光素酶实验表明ETS1是miR-324-3p的下游结合位点;转染miR-324-3p后,ETS1蛋白水平显著下调(P<0.05),但转染miR-324-3p in后,ETS1蛋白水平显著上调(P<0.05);在GC组织中ETS1表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);miR-324-3p水平与ETS1呈负相关(P<0.05);转染si-LINC00261的MGC-803细胞产生的肿瘤重量低于转染siNC的MGC-803细胞产生的肿瘤重量(P<0.05),在si-LINC00261来源的肿瘤中,ETS1的蛋白水平低于si-NC来源的肿瘤(P<0.05)。结论:LINC00261在GC组织中高表达,其可能通过调控miR-324-3p影响EST1表达促进GC进展。

可溶性CD40配体通过长链非编码RNA linc00239对THP-1细胞生物学行为的影响

目的:探讨CD40配体(CD40L)通过长链非编码RNA(lncRNA)linc00239对人单核细胞白血病THP-1细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法:构建linc00239过表达载体(pcDNA-linc00239)和干扰载体(sh-linc00239),转染至THP-1细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测转染效率。THP-1细胞分为对照组、空载体(vector)组、pcDNA-linc00239组、sh-linc00239组、vector+CD40L组、pcDNA-linc00239+CD40L组和sh-linc00239+CD40L组。RT-qPCR法检测各组细胞中linc00239表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2关联X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平,Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平并计算p-AKT/AKT比值。结果:与vector组比较,pcDNA-linc00239组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值明显升高(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与vector组比较,sh-linc00239组和vector+CD40L组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与pcDNA-linc00239组比较,pcDNA-linc00239+CD40L组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与sh-linc00239组比较,sh-linc00239+CD40L组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:CD40L可通过linc00239抑制THP-1细胞增殖和细胞周期进展,并诱导细胞凋亡。

长链非编码RNA FLJ30679对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

背景与目的:长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)能够调控基因转录、mRNA剪切、稳定和翻译,是多种生物学过程中的重要调节因子。本研究旨在探讨lncRNA FLJ30679在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达、与临床病理学特征的关系及对OSCC恶性生物学行为的影响。方法:通过UCSCXena数据库分析FLJ30679在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)组织中的表达及与临床病理学特征的关系。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测FLJ30679在OSCC细胞系中的表达,通过RNA核质分离实验明确其亚细胞定位;采用FLJ30679 Smart Silencer建立FLJ30679敲减组(SS-FLJ30679),采用过表达质粒建立FLJ30679过表达组(FLJ30679)。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell迁移实验检测FLJ30679表达改变对OSCC细胞增殖和迁移能力的影响。通过RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测OSCC细胞中的FLJ30679表达改变对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因表达的影响。通过Western blot检测FLJ30679表达改变对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)通路的影响。结果:数据库分析显示,FLJ30679在HNSCC组织中的表达高于正常组织(P<0.01),且其表达与不良预后有关(P<0.01)。FLJ30679在6种OSCC细胞系中均高表达,且主要定位于细胞核。与对照组相比,FLJ30679敲减组的OSCC细胞增殖和迁移能力显著降低(P<0.01),FLJ30679过表达组的OSCC细胞增殖和迁移能力显著升高(P<0.001)。FLJ30679敲减导致E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),而N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01);FLJ30679过表达导致E-cadherin的蛋白表达水平下调(P<0.001),而N-cadherin和vimentin的m RNA和蛋白表达水平上调(P<0.05)。FLJ30679敲减导致磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)的蛋白表达水平下调(P<0.001),FLJ30679过表达导致p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平上调(P<0.01)。结论:FLJ30679在OSCC细胞和组织中表达上调,能够促进OSCC细胞增殖和迁移,这可能与FLJ30679激活PI3K/AKT通路,促进EMT的发生有关。

长链非编码RNA DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p(miR-214-3p)在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义。方法 lnCAR数据库检索结肠癌组织、正常结肠组织中LncRNA DNAJC3-AS1表达情况;选取2016年5月至2019年1月北京市丰台中西医结合医院收治的86例结肠癌病人、53例结肠腺瘤性息肉病人为研究对象,收集结肠癌病人的结肠癌组织、对应癌旁组织及结肠腺瘤性息肉病人的结肠腺瘤性息肉,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定组织中lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平;分析结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平与结肠癌病人临床病理特征、预后关系;分析结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p相关性,生物信息学预测lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p的关系。结果 lnCAR数据库分析显示,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(4.40±0.49)高于正常结肠组织(4.00±0.36)(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,与结肠腺瘤性息肉(1.71±0.57、0.67±0.22)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(2.63±0.88)升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平(0.31±0.10)降低(P<0.05);与癌旁组织(1.04±0.35、1.01±0.34)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平降低(P<0.05)。结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平在不同分化程度、淋巴结转移、血管浸润、TNM分期方面,分布差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p呈负相关(r=-0.58,P<0.05),且lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p存在结合位点;lncRNA DNAJC3-AS1高表达组29.75个月、miR-214-3p低表达组30.16个月结肠癌病人累积生存率低于lncRNA DNAJC3-AS1低表达组34.69个月、miR-214-3p高表达组34.37个月(P<0.05)。结论 癌旁组织、结肠腺瘤性息肉、结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达依次升高,miR-214-3p表达依次降低,且结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p、临床病理特征、预后有关。

长链非编码RNA PTENP1通过miR-3611/PTEN基因途径调控宫颈癌进程的分子机制研究

目的 探讨长链非编码RNA PTENP1 (以下简称“PTENP1”)在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法 选取2019年1月至2022年12月海南省妇女儿童医学中心诊断的54例的癌组织与癌旁组织,另选取宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、C33A、Caski)和正常宫颈上皮细胞系(H8),采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测PTENP1、miR-3611、PTEN基因、PTEN蛋白水平。选取合适的宫颈癌细胞系,比较PTENP1在细胞质和细胞核中的表达情况,并进一步将其分为空白组(无处理)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-PTENP1组(转染pcDNA3.1-PTENP1)、NC组(阴性对照,转染模拟物或抑制剂NC)、miR-3611抑制剂组(转染miR-3611抑制剂)、pcDNA3.1-PTENP1+NC组(转染pcDNA3.1-PTENP1和NC)和pcDNA3.1-PTENP1+miR-3611 mimics组(转染pcDNA3.1-PTENP1和miR-3611模拟物)。比较空白组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-PTENP1组PTENP1、miR-3611、PTEN基因、PTEN蛋白及上皮间质转化的相关指标,采用细胞活力检测及流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况;比较空白组、NC组、miR-3611抑制剂组miR-3611、PTEN基因、PTENP1水平;比较pcDNA3.1-PTENP1+NC组和pcDNA3.1-PTENP1+miR-361 1 mimics组的细胞增殖情况及上皮间质转化的相关指标。采用双萤光素酶报告基因及RNA下拉实验验证miR-3611与PTENP1、PTEN基因的靶向关系。结果 癌组织PTENP1、PTEN基因、PTEN蛋白水平低于癌旁组织,miR-3611水平高于癌旁组织(P<0.05)。HeLa、SiHa、C33A、Caski细胞PTENP1、PTEN基因、PTEN蛋白水平低于H8细胞,miR-3611水平高于H8细胞(P<0.05),后续实验选择HeLa、Caski细胞进行,PTENP1在HeLa、Caski细胞质中高表达。pcDNA3.1-PTENP1组PTENP1、凋亡率、上皮钙黏素、PTEN基因高于空白组,细胞增殖活力(培养48、72、96h)及ZEB1、Snail、波性蛋白、miR-3611低于空白组(P<0.05)。miR-3611抑制剂组miR-3611低于空白组,PTEN基因、PTENP1高于空白组(P<0.05)。pcDNA3.1-PTENP1+miR-361 1 mimics组细胞增殖活力(培养48、72、96 h)、上皮钙黏素低于pcDNA3.1-PTENP1+NC组,ZEB1、Snail、波性蛋白高于pcDNA3.1-PTENP1+NC组(P<0.05)。野生型miR-3611转染生物素标记的HeLa、Caski细胞的PTENP1水平高于转染生物素标记的空白细胞和突变型miR-3611转染生物素标记的细胞,分别转染PTENP1或PTEN野生型和miR-3611模拟物的293T细胞的相对萤光活性低于仅转染PTENP1或PTEN野生型的293T细胞(P<0.05)。结论 PTENP1通过竞争性结合miR-3611调控PTEN表达影响宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。

长链非编码RNAMIR22HG和微RNA-9-3p在骨关节炎病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MIR22HG和微RNA-9-3p(miR-9-3p)在骨关节炎(OA)病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性。方法 选取2020年10月至2021年10月在南充市中医医院确诊为OA的病人120例,作为OA组,60例体检健康人群作为对照组;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的表达水平;Pearson法分析lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的相关性以及二者与视觉模拟(VAS)评分、美国特种外科医院膝关节评分(HSS)以及西安大略和麦马斯特大学骨关节炎指数可视化量表(WOMAC)评分的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析lncRNA MIR22HG和miR-9-3p对OA的诊断价值。结果 OA组的血清中lncRNA MIR22HG表达水平显著高于对照组(1.48±0.25比1.01±0.22),miR-9-3p的表达水平显著低于对照组(0.72±0.13比1.05±0.12)(P<0.05);相关性分析显示,lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的表达水平呈负相关关系(P<0.05);KLⅣ级血清lncRNA MIR22HG的表达水平、VAS评分、WOMAC评分显著高于KLⅢ级和KLⅡ级,KLⅢ级显著高于KLⅡ级(P<0.05),KLⅣ级血清miR-9-3p的表达水平、HSS评分显著低于KLⅢ级和KLⅡ级,KLⅢ级显著低于KLⅡ级(P<0.05);OA病人lncRNA MIR22HG的表达水平与VAS评分、WOMAC评分均呈正相关,与HSS评分呈负相关(P<0.05);miR-9-3p表达水平与VAS评分、WOMAC评分均呈负相关,与HSS评分呈正相关(P<0.05);二者联合诊断的AUC高于lncRNA MIR22HG、miR-9-3p单独诊断的AUC值(Z=2.22,P=0.012;Z=1.43,P=0.025)。结论OA病人血清中lncRNA MIR22HG表达水平显著升高,miR-9-3p表达水平显著降低,二者与OA病情严重程度密切相关,且对OA具有一定的诊断价值。