QT间期延长犬模型长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速机制的跨壁光学标测研究

目的在QT间期延长(LQT)的条件下,探讨长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的电生理机制。方法同步光学标测犬左心室楔形心肌块跨壁动作电位。正常对照(n=6块),应用d-索他洛尔模拟LQT2(n=6块),应用海银花(ATX-Ⅱ)模拟LQT3(n=11块)。起搏刺激模拟长短周期现象。结果在LQT的条件下,长间歇明显延长了平均动作电位[对照组:规律刺激S1S1(291±27)ms,长间歇(307±28)ms,P>0.05;LQT2组:S1S1(356±20)ms,长间歇(381±25)ms,P<0.05;LQT3组:S1S1(609±92)ms,长间歇(675±98)ms,P<0.05]和复极化的离散[对照组:S1S1(24±6)ms,长间歇(27±6)ms,P>0·05;LQT2组:S1S1(35±9)ms,长间歇(46±11)ms,P<0.05;LQT3组:S1S1(121±85)ms,长间歇(171±98)ms,P<0.05],长间歇使M细胞的岛形分布更加明显。在LQT3组,长间歇之后更容易出现早期后除极、触发活动以及TdP(82%,P<0.05);M细胞岛的边缘是复极化阶差最大的部位,该部位也是形成单向传导阻滞和缓慢传导的部位。结论在LQT条件下,M细胞岛是TdP的发生和维持的关键部位。

长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床回顾性分析

回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3mmol/L)。Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01s),频率为233.8±15.1次/分。在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效。

临时心脏起搏治疗长间歇依赖性扭转型室性心动过速2例

例1,女性,50岁。半年前曾因头晕、心悸、气促住院治疗,当时多次ECG示一度、二度Ⅰ型及Ⅱ型、三度房室阻滞。应用阿托品等治疗后,房室多次阻滞消失,症状改善。出院诊断:高血压病2期,冠心病,房室阻滞。本次因1d内2次发作晕厥再入院。入院当日下午,患者再次发作晕厥,两眼上翻,四肢抽搐,小便失禁。发作间歇ECG示:窦性心律。

肾上腺素能依赖性长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速一家系

1临床资料 患者女性，28岁。因“胸闷、头晕1d，晕厥1次”于2009年9月2日收住我院。患者7年前在家中有晕厥史，当时山现四肢抽搐、尿失禁，3年前同样发作1次。2009年9月1日感冒后觉胸闷、头晕，全身乏力。

长QT综合征尖端扭转型室性心动过速发作的初始节律特征及其临床意义

对国内报道的长QT综合征(LQTS)患者发作尖端扭转型室性心动过速(TdP)的初始节律(基础节律)进行分析归纳,发现TdP发作有4种初始节律:①快速节律依赖性TdP:快速节律+长间歇+窦性心律(简称窦律)+室性早搏(简称室早);②缓慢节律依赖性TdP:缓慢节律+长间歇+窦律或交界律+室早;③T波电交替依赖性TdP:T波倒置、振幅大小交替,室早落在振幅大的T波上;④室早依赖性TdP:成对的、二联律室早与窦律可形成二、三联律,有规则出现,而多形室早与窦律一起形成节律则不规则,室早之后直接发生TdP。各类发作的初始节律变化都有其规律,临床上同一病人可同时出现多种类型,使问题复杂化,但针对初始节律规律特征,可制定不同的治疗策略。

先天性QT延长综合征尖端扭转型室性心动过速的发作方式

目的 研究先天性QT延长的尖端扭转型室性心动过速 (室速 )发作方式及其临床意义。方法 回顾性分析 5 5例因反复晕厥而确诊为先天性QT延长综合征病人的心电图 ,其中 16例记录到尖端扭转型室速开始发作的图形。结果 共记录到尖端扭转型室速 14 9阵 ,130阵为间隙依赖性。结论 间隙依赖性尖端扭转型室速曾经被认为是后天获得性QT延长综合征标志 。

继发性长QT综合征与尖端扭转型室性心动过速

长QT综合征(long-QT syndrome,LQTS)为心室复极时程延长、不均一性及离散度增大的一种疾病,其危险性在于尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Td P)、心室颤动的发生,临床表现为晕厥、搐搦或猝死。LQTS包括遗传性长QT综合征(c LQTS)和继发性长QT综合征(aLQTS),a LQTS在临床工作中较cLQTS更为常见,具有潜在致命性,是院内心源性猝死的重要原因之一。在推荐的QT/QTc间期延长的临界值范围内,利用不同的QT/QTc间期计算方法,尽量准确评估心室复极,可预测TdP并进一步降低猝死率。

晕厥的元凶——长Q-T间期综合征引发的尖端扭转型室性心动过速

苑医师（住院医师） 今天查房的患者女性，28岁。因反复晕厥13年，加重2年入院。患者13年前进餐时突然晕倒，意识丧失，无抽搐，2min后缓解，当地医院疑诊“癫痫”。此后，晕厥间断发作，均以癫痫治疗。2年前劳累后突发晕厥，四肢持续抽搐、不能扪及脉搏伴呼吸暂停、意识丧失及大小便失禁，且上述症状持续不缓解，

胺碘酮和美托洛尔成功抢救长QT综合征发作尖端扭转型室性心动过速一例

患者女,35岁,因突发晕厥2次入院,入院途中应用静脉胺碘酮终止了室性心动过速的发作,入院后诊断为长QT综合征(LQTS)发作尖端抟扭型室性心动过速(TdP)。治疗过程中停用2次静脉胺碘酮,均发作了TdP,加用后终止了TdP,并联合口服美托洛尔和口服胺碘酮度过了心律失常风暴,患者出院后随访4个月,未再发作TdP。该个案说明胺碘酮虽延长QT间期,但应用后预防并终止了TdP的发作。并且说明LQTS发作TdP不单纯与QT间期的延长有关。

长QT综合征与尖端扭转型室性心动过速

正常的纠正后的QT_c的上限为0.44秒,QTc0.44秒被定义为复极延迟。尖端扭转型室速(TdP)是发生于QT间期延长时的一种特殊类型的室性心动过速。如室速的QRS的图形类似TdP,但QT间期正常者称为多形性室速,而不称Tdp。一、T波和u波的形成机制 T波代表心室肌复极期间产生的电流。

长QT综合征患者产后8周发生尖端扭转型室性心动过速1例

患者女性,23岁,因＂产后8周,反复晕厥1d＂就诊.患者产后8周时因感冒服用三九感冒冲剂后于午睡时突发神志障碍,表现为双眼凝视,呼吸急促,呼之不应,小便失禁,持续1min左右意识恢复.送至医院途中再发晕厥1次,症状同前.患者既往无晕厥史,有明显家族猝死史（祖父、父亲和哥哥分别在70岁、36岁、16岁于睡眠中猝死）.

2010年美国院内预防尖端扭转型室性心动过速科学声明

药物致获得性长QT间期综合征（LQTS）及由此引发的尖端扭转型室性心动过速（TdP）从而导致的心脏骤停非常罕见,但其潜在的风险极为严重。与门诊病人相比,住院病人摄入QT间期延长药物引发TdP的可能性更大。为了使病房的医护人员能够意识到心电监护以及及时处理药物致LQTS的重要性。

获得性尖端扭转型室性心动过速的防治(AHA/ACCF 2010指南解读)

药物引起的获得性长QT综合征伴发的尖端扭转型室速（TdP）虽少见，但有潜在致命的心脏骤停危险，使用同一延长QT问期药物的住院患者较门诊患者有更高的TdP发生率，其原因在于住院患者常有更多其他的致心律失常的危险因子，如住院患者多为有基础心脏疾病的老年人、多伴有肝肾功能不全、电解质紊乱、缓慢型心律失常，或有更多的药物快速静脉注射经历等。

21例尖端扭转型室性心动过速的临床分析

目的探讨尖端扭转型室性心动过速的发病机制、诊断及治疗效果。方法对21例Tdp的临床特点及心电图特点进行分析,根据Jackman分类法,将其分为3种类型。Ⅰ型(间歇依赖性长QT间期综合征)15例,多为药物、电解质紊乱(低钾、镁、钙)及各种原因所致心动过缓基础上引起。Ⅱ型儿茶酚胺依赖型(先天性Q-T间期延长综合征)2例。1例为儿茶酚胺依赖型,另1例为长间歇依赖型。Ⅲ型(短联律间期室早所致Tdp)4例,其中2例为冠心病急性心肌梗死,另2例为无器质性心脏病证据者,用异搏定终止发作和预防发作有特效,其余对镁盐治疗有效;同时针对不同病因病情采取综合治疗。结果除1例及外伤未来得及治疗死于室颤外其余患者均于发病后30min^24h以内得到控制。结论Tdp多数为Ⅰ型,均有晕厥发作,部分患者发生心室颤动。Ⅲ型中2例无器质性心脏病者异搏定治疗有特效。其余以镁盐及针对病因病情采用综合治疗,均使Tdp得到有效控制。

先天性长QT综合征合并心肌炎致尖端扭转型室性心动过速一例

长QT综合征(LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种在心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常,易出现恶性心律失常如尖端扭转性室速的一组综合征.LQTS根据病因可分为获得性LQTS(aLQTS)及先天性LQTS(cLQTS),现报道1例先天性长QT综合征合并心肌炎患者的诊断与治疗,提高临床医师对该病的认识.

尖端扭转型室性心动过速的心电图及发生机制进展

尖端扭转型室性心动过速（TdP）是一种特殊类型的多形性室性心动过速，以QRS电轴围绕等电位线周期性翻转为特征，与Q～T间期延长密切相关。它是先天性或获得性长QT综合征（LQTS）的典型心律失常，是心脏结构、代谢、遗传与药物之间复杂作用的结果。目前已明确的流行病学危险因素包括性别、电解质紊乱、心肌缺血和某些延长Q—T间期的药物等。其特征性心电图表现引起了电生理学家的极大兴趣，有关其发生机制的研究是近50年来心电生理领域的热点，而且大大推动了心脏离子通道疾病和遗传学方面的深入研究。

获得性长QT综合征伴尖端扭转型室性心动过速20例分析

目的：总结获得性长QT综合征（aLQTS）伴尖端扭转型室性心动过速（TdP）的临床特征及防治。方法选择在本院2004年5月～2013年3月住院治疗的20例TdP患者。结果20例aLQTS患者均有明显诱因。其中,急性心肌梗死3例,Ⅲ＆#176;房室传导阻滞4例,高度房室传导阻滞1例,电解质紊乱8例,利尿剂2例,胺腆酮2例。所有患者发作时均有胸闷、心悸、头晕,13例出现晕厥、阿斯综合征发作。所有患者均积极治疗基础病变,提高基础心率,静脉应用硫酸镁,静脉或口服补钾。结论aLQTS患者多发生于电解质紊乱患者,其次,为高度房室传导阻滞及Ⅲ＆#176;房室传导阻滞、药物所致QTC延长的患者。高危患者应监测心电图、QT间期、电解质水平,早期发现、早期治疗。

低钾血症诱发长QT综合症致尖端扭转型室性心动过速1例

1病例资料 男，32岁。因头晕、乏力2天，伴意识丧失入院。入院前2天无明显诱因出现头晕乏力，无胸闷、胸痛、头痛，无视物模糊等症状，未给予特殊处理。来院就诊时突然出现意识丧失及呼吸、心搏骤停，立即给予心肺复苏，抢救成功后立即收入监护室。有高血压病史2年，予口服吲达帕胺2．5mg每日1次。4年前心电图检查发现QT间期延长（0．52秒），偶有头晕、头痛，未出现过晕厥。查体：体温36．8℃，血压：143／82mmHg。意识清，双下肺可闻及少许细湿罗音，心率78次，分，律不齐，频发早搏，心前区可闻及2／6级收缩期杂音。双下肢轻度浮肿，腹部及神经系统检查未见异常。