MMP9 mRNA与MMP13 mRNA在小鼠长骨发育中的表达

目的测定MMP9 mRNA在小鼠胚胎和成年期长骨发育阶段的表达,并与MMP13 mRNA的表达相比较,探讨MMP9,MMP13在长骨发育中的作用。方法应用原位杂交技术,用同位素标记探针显示小鼠不同发育阶段长骨组织中MMP9 mRNA与MMP13 mRNA的表达。结果小鼠胚胎15.5d时在胫骨原发性骨化中心及软骨壳外侧有大量MMP9 mRNA表达,MMP13 mRNA的表达局限在原发性骨化中心及软骨的肥大软骨细胞末端。在1月龄小鼠胫骨切片中,MMP9 mRNA主要在骨与软骨交界处表达,MMP13 mRNA在骨与软骨交界处与干骺端小梁骨的表面均有表达。结论 MMP9在小鼠胚胎期长骨发育的基质降解和骨化过程中起重要作用,是软骨吸收和软骨内骨化的另一个标记物。1月龄小鼠MMP9 mRNA仅在骨与软骨交界表达处,不参与骨基质的降解和转换。

锌缺乏和锌过量对小鼠胚胎长骨发育的影响

锌是维持人和动物正常生命活动不可缺乏的必需微量元素之一，许多实验证明锌缺乏可引起骨骼的生长迟缓，但锌过量对骨的毒性作用报道较少［１～４］。采用小鼠胚胎长骨体外培养，研究锌缺乏和锌过量对骨发育的影响，为阐明锌影响骨发育的机理积累资料，为合理指导使用锌强...

用原位杂交技术测定MMP13mRNA在小鼠长骨发育中的表达

目的通过测定MMP13mRNA在小鼠长骨发育不同阶段的表达,进一步证实MMP13的表达位置及作用,通过其mRNA表达的信号强弱变化,进一步探讨MMP13在长骨发育中的作用。方法应用原位杂交技术,在小鼠不同发育阶段的长骨组织切片中,用同位素标记探针显示MMP13mRNA的基因表达。结果在小鼠胚胎15.5天、17.5天、出生第一天、两周及一月,均可见在生长带软骨及软骨与骨交界处,有大量MMP13的基因表达,并随着长骨发育的成熟,其表达的信号强度逐渐下降。结论 MMP13在胚胎发育过程中,在长骨生长带的肥大软骨细胞及与原发性骨化中心中有基因表达,在胚胎发育中,由于发育快,基因表达非常强烈,随着长骨发育的成熟,MMP13mRNA表达逐渐减弱,证实其在长骨的发育中起到重要的作用。同时,此研究表明原位杂交技术用同位素标记显像的方法,在组织切片中测定基因的表达直观准确,值得推广应用。

孕期糖皮质激素暴露所致子代长骨发育异常研究进展

胎儿长骨发育的主要形式为软骨内成骨。近年来研究表明,孕期母体因不良环境暴露产生的高水平内源性糖皮质激素(glucocorticoid,GC)及因早产而使用的人工合成类GC可通过胎盘进入胎儿体内,引起胎儿血GC水平升高,导致宫内发育迟缓并影响胎儿软骨内成骨。这种影响可进一步延续至出生后甚至老年,导致子代骨质疏松症易感且具有可遗传性。该综述概述了当前孕妇GC暴露现状,总结宫内GC暴露对子代长骨发育的近期影响和远期危害,并阐述可能的宫内内分泌编程机制,为防治孕期GC暴露所致胎源性长骨疾病,探索发育源性疾病未来研究方向奠定理论基础。

孕期尼古丁暴露所致子代胎鼠长骨宫内发育迟缓

目的:通过检测孕期尼古丁暴露胎鼠长骨病理学变化和尼古丁处理后原代成骨细胞基因表达的影响,探讨尼古丁影响长骨发育的可能机制。方法:健康Wistar雌性大鼠受孕后第9天起皮下注射给予尼古丁2 mg/(kg·d),孕20d处死孕鼠收集胎骨,检测骨化中心病理学变化和基因表达;在原代成骨细胞成骨分化模型上给予不同浓度尼古丁处理7d,检测成骨和破骨分化基因表达。结果:与对照组相比,尼古丁组胎鼠股骨缩短,初级骨化中心长度缩短;尼古丁处理下调成骨细胞成骨分化基因runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(BGLAP)和骨涎蛋白(BSP)的表达,抑制破骨细胞分化因子(RANKL)表达,并呈现良好的剂量依赖关系。结论:孕期尼古丁暴露子代大鼠存在长骨发育迟缓,可能与成骨分化功能抑制有关。

手脚指（趾）分指畸形一家系20例

先证者（Ⅲ5）女，42岁，身商160mm。智力及语言发育正常，营养中等，牙、头发、指甲、皮肤和眼睛等检查未见异常。双上肢、双下肢长骨发育正常。左手食指指骨缺如，伴第2掌骨变短畸形，中指、无名指第1节指骨并指，中指第2、3节指骨缺如；右手食指指骨缺如，伴第2掌骨缺如，中指第2、3节指骨缺如。左、右足第2、3跖骨缺如伴第2、3趾趾骨缺如，姆趾跖趾关节畸形（图1）。