长链非编码RNA SLCO4A1-AS1靶向微小RNA-615-5p对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SLCO4A1-AS1和miR-615-5p在食管癌组织、细胞系中表达情况。将si-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1、miR-NC、miR-615-5p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA SLCO4A1-AS1、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p分别转染Eca109细胞。CCK-8和流式细胞术用于检测细胞活力和凋亡率;平板克隆实验用于检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测培养液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用双荧光素酶报告基因法确定LncRNA SLCO4A1-AS1与miR-615-5p的关系。结果食管癌组织、细胞系中LncRNA SLCO4A1-AS1表达上调,miR-615-5p表达下调。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1表达后,细胞活力、细胞克隆形成数量以及培养液中IL-6和TNF-α水平降低,miR-615-5p表达量、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率升高,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC比较,si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率降低,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA SLCO4A1-AS1能够促进食管癌的发生和发展。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1能够减少食管癌细胞的增殖,降低炎症因子的表达,诱导癌细胞凋亡。

非酒精性脂肪性肝病病人血清长链非编码NTF3-5水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨长链非编码NTF3-5(Lnc-NTF3-5)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病人血清中的表达情况,并分析其与胰岛素抵抗的关系。方法 选取2019年12月至2020年12月来武汉市蔡甸区人民医院就诊并确诊为NAFLD病人115例为NAFLD组,根据疾病严重程度分为重度组(33例),中度组(40例),轻度组(42例)。同时选取55例健康者为健康对照组。收集一般资料,分别检测两组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰基转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP),空腹血胰岛素(FINS),血糖(FPG)水平,根据FINS、FPG计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);采用实时荧光定量PCR法对血清中Lnc-NTF3-5表达水平进行检测,Pearson法分析Lnc-NTF3-5表达水平与上述肝功能指标和糖脂代谢指标的相关性;受试者操作特征(ROC)曲线评价血清Lnc-NTF3-5、HOMA-IR对NAFLD发生的诊断价值。结果 NAFLD组血清中LncNTF3-5(1.59±0.37比1.01±0.23)、HOMA-IR(2.67±0.87比1.36±0.48)高于健康对照组,且NAFLD组Lnc-NTF3-5(2.02±0.43比1.53±0.37比1.32±0.31)、HOMA-IR(3.75±1.23比2.49±0.81比1.98±0.64)水平随着疾病严重程度逐渐升高,差异有统计学意义(F=67.41、66.02,P<0.05);NAFLD组TG[(3.23±1.02)mmol/L比(1.13±0.31)mmol/L]、TC[(5.15±0.88)mmol/L比(3.82±1.02)mmol/L]、LDL-C[(3.28±0.63)mmol/L比(2.65±0.31)mmol/L]、ALT[(55.33±18.34)U/L比(24.62±7.95)U/L]、GGT[(33.21±10.62)U/L比(26.94±8.32)U/L]、AST[(34.86±11.56)U/L比(22.32±4.26)U/L]、FPG[(5.63±1.02)mmol/L比(4.99±0.88)mmol/L]、FINS[(12.50±6.59)mU/L比(8.61±1.84)mU/L]、HOMA-β(4.92±0.80比4.61±0.67)均显著高于健康对照组,HDL-C[(1.03±0.45)mmol/L比(1.32±0.32)mmol/L]低于健康对照组,均差异有统计学意义(t=2.49~14.92,P<0.05);血清Lnc-NTF3-5和HOMA-IR均与HDL-C呈负相关(r=-0.54,P<0.05)(r=-0.61,P<0.05),而与TG、TC、LDL-C、ALT、GGT、AST、FPG、FINS、HOMA-β均呈正相关(r=0.23、0.22、0.23、0.21、0.53、0.19、0.54、0.55、0.52,P<0.05)(r=0.45、0.32、0.27、0.23、0.52、0.30、0.52、0.56、0.53,P<0.05);NAFLD病人血清中Lnc-NTF3-5表达水平和HOMA-IR呈正相关(r=0.37,P<0.001)。ROC结果显示,Lnc-NTF3-5、HOMA-IR预测NAFLD病人的曲线下面积(AUC)分别为[0.85,95%CI:(0.79,0.90);0.83,95%CI:(0.76,0.88)],对应的灵敏度分别为72.17%、61.74%,特异度分别为89.09%、98.18%,二者联合预测NAFLD病人的AUC为0.88,95%CI:(0.82,0.93),灵敏度为76.52%,特异度为96.36%。结论 NAFLD病人血清中Lnc-NTF3-5表达水平与HOMA-IR呈正相关,且二者均与病人肝功能和糖脂代谢有关,具有重要的临床意义。

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HT-29和LoVo)及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达,采用双萤光素酶报告实验验证lncRNA OIP5-AS1与miR-128-3p的靶向关系。结果与癌旁组织相比较,lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌组织中表达显著升高(1.42±0.40比0.98±0.29,P<0.05),miR-128-3p表达显著降低(0.72±0.21比1.52±0.39,P<0.05),且两者在结直肠癌组织中的表达呈负相关;与FHC细胞(1.05±0.10)相比较,lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌细胞株[SW480(1.60±0.25)、SW620(2.19±0.33)、HT-29(1.62±0.23)和LoVo(1.95±0.20)]中的表达显著增高(均P<0.05),miR-128-3p表达(0.70±0.15、0.46±0.03、0.59±0.14、0.74±0.09比1.02±0.11)显著降低(均P<0.05)。lncRNA OIP5-AS1与miR-128-3p为相互作用靶基因,lncRNA OIP5-AS1表达下调或miR-128-3p表达上调均能降低vimentin、N-cadherin、E2F1和cyclin D1蛋白表达,增高E-cadherin蛋白表达,抑制SW620细胞的增殖、侵袭和迁移。在转染si-OIP5-AS1的同时转染miR-128-3p inhibitor可增加vimentin、N-cadherin、E2F1和cyclin D1蛋白表达,降低E-cadherin蛋白的表达,逆转lncRNA OIP5-AS1表达下调对SW620细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌中高表达,并靶向调控miR-128-3p参与结直肠癌的增殖、侵袭和迁移过程,lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p能为结直肠癌的诊断和靶向治疗提供潜在的应用价值。

鄂尔多斯盆地唐山油区长4+5油层组沉积相研究

借鉴前人研究成果与研究区岩芯观测资料,结合沉积相的测井相应及电测曲线的特征,认为研究区长4+5油层组为三角洲前缘亚相沉积,进一步划分为水下分流河道、水下分流间湾和水下天然堤三种微相类型,油气聚集的有利场所是水下分流河道。

吴起油田王洼子区块南部长4+5沉积相及砂体展布特征

通过对沉积微相进行分析以及判别沉积微相的环境,分析吴起油田王洼子区块南部长4+5地层沉积微相特征。研究结果表明,王洼子区块发育三角洲前缘亚相,沉积微相可以划分为水下分流河道、分流间湾、天然堤及河口砂坝,其中长4+51以水下分流河道为优势相,其次是分流间湾与天然堤,河口砂坝发育较少;长4+52以分流间湾为优势相,天然堤微相也发育的比较好,水下分流河道与河口砂坝发育一般。河道砂体岩性的分布介于细砂岩与泥岩之间,河道砂体的分布主要集中在区块西北方向。确定了吴起油田王洼子区块南部长4+5地层的沉积微相二维展布形式,为下一步使用沉积微相的二维分布研究储层的发育状况,预测优势储层的分布范围奠定了基础。

高血压病人血清中长链非编码RNA MEG3、miR-142-3p表达及与内皮功能的相关性

目的:通过检测高血压病人血清中长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达水平,分析两者与高血压相关内皮功能的相关性。方法:入选2018年8月—2020年10月我院门诊部收治的145例高血压病人为观察组,另入选同期在我院体检的145名健康体检者为对照组。所有研究对象空腹采集5 mL静脉血,采用反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA MEG3和miR-142-3p的mRNA的相对表达水平,酶联免疫吸附技术检测血清一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)表达水平,比较观察组和对照组各项指标表达水平。根据疾病分级标准将观察组高血压病人分为轻度组(45例)、中度组(60例)和重度组(40例),比较不同组别之间各项指标表达水平,使用Pearson法分析观察组血清lncRNA MEG3和miR-142-3p表达水平与NO、ET-1和vWF水平之间的相关性及lncRNA MEG3与miR-142-3p表达水平之间的相关性。结果:与对照组比较,观察组血清lncRNA MEG3和NO的表达水平下降(P<0.001),血清miR-142-3p、ET-1和vWF的表达水平升高(P<0.001);血清lncRNA MEG3和NO在轻度组、中度组和重度组高血压病人中的表达水平依次降低,血清miR-142-3p、ET-1和vWF的表达水平则依次增高(P<0.001);观察组血清lncRNA MEG3表达水平与NO水平呈正相关(r=0.682,P<0.001),与ET-1和vWF水平呈负相关(r=-0.500,P<0.001;r=-0.637,P<0.001);血清miR-142-3p表达水平与NO水平呈负相关(r=-0.683,P<0.001),与ET-1和vWF水平呈正相关(r=0.458,P<0.001;r=0.678,P<0.001);观察组血清lncRNA MEG3与miR-142-3p表达水平呈负相关(r=-0.607,P<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3、NO水平降低及miR-142-3p、ET-1、vWF水平升高均是高血压的危险因素(P<0.05)。结论:高血压病人血清中lncRNA MEG3表达水平降低,miR-142-3p表达水平升高,可能在高血压的进展中具有调节作用,其表达水平能够反映高血压病人内皮功能受损的程度。

lncRNA EBLN3P调节miR-340-5p/线粒体转录因子A轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA EBLN3P调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法:使用NSCLC细胞系为研究对象。将A549细胞分为Ctrl组、si-NC组、si-EBLN3P组、si-EBLN3P+NC inhibitor组、si-EBLN3P+miR-340-5p inhibitor组,应用MTT、EdU、Transwell检测细胞增殖、迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证EBLN3P、miR-340-5p、TFAM 3者间的靶向关系;分别检测TFAM、miR-340-5p、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果:EBLN3P在肺癌组织和细胞中表达上调;在NSCLC细胞中,TFAM表达上调,miR-340-5p表达降低。抑制EBLN3P表达可显著抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭,且E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin蛋白表达下降。EBLN3P、TFAM与miR-340-5p存在靶向关系。结论:EBLN3P在NSCLC组织与细胞中呈高表达,抑制EBLN3P表达可通过调节miR-340-5p/TFAM信号轴,抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭。

镇北-环县地区长4+5油层组致密砂岩沉积相

鄂尔多斯盆地镇北-环县地区上三叠统延长组长4+5油层组致密砂岩勘探潜力巨大,但沉积相类型和特征复杂,严重制约勘探布署与开发成效。作者综合利用岩心、测井和测试分析资料并总结了前人研究成果,通过沉积相识别标志的研究,分析了长4+5油层组沉积相特征,结果表明,镇北-环县地区长4+5油层组主要为独特的河控-湖泊辫状河三角洲沉积体系。建立了辫状河三角洲沉积模式,结合取心段沉积微相分析,认为研究区最有利的储集砂体为水下分流河道及河口坝沉积。

鄂尔多斯盆地罗庞塬40073井区长4+5油层组沉积相研究

通过芯井观察和岩屑钻井资料的分析研究,结合沉积相的测井响应特征,采取先单井划分后多井沉积相对比的方法,对鄂尔多斯盆地罗庞塬40073井区长4+5油层组的沉积相、沉积微相进行了划分,得到了该井区油层组沉积相在平面上的展布特征。结果表明:该沉积相可进一步划分为水下分流河道、分流间湾、水下天然堤、水下决口扇和河口坝等5种沉积微相;研究区油气的聚集受沉积微相的控制,长4+5油层组油气聚集的有利场所是水下分流河道及河口坝微相。

乳腺癌组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达水平与患者术后5年内生存的相关性

目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌旁正常组织,荧光定量PCR法检测BC组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC2、miR-532-3p表达;对BC患者术后进行为期5年的随访,记录患者5年内生存和死亡情况。比较癌旁正常组织和BC组织lncRNA CASC2及miR-532-3p表达,BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达在不同临床病理特征中的差异,生存组和死亡组临床病理特征和BC组织中lncRNA CASC2及miR-532-3p表达的差异。分析BC组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达的相关性;BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达与术后5年内生存的关系;影响BC患者术后5年内生存的因素;lncRNA CASC2、miR-532-3p对BC患者术后5年内生存的预测价值。结果BC组织中lncRNA CASC2表达水平低于癌旁正常组织,miR-532-3p表达水平高于癌旁正常组织(t/P=38.239/<0.001,49.406/<0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例lncRNA CASC2低表达组高于高表达组,而miR-532-3p低表达组低于高表达组(lncRNA CASC2:χ^(2)/P=17.361/<0.001、17.052/<0.001、14.694/<0.001、13.173/<0.001;miR-532-3p:χ^(2)/P=10.733/0.001、9.813/0.002、10.134/0.001、7.444/0.006);127例BC患者术后随访5年,生存99例(生存组),死亡28例(死亡组),肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例及miR-532-3p表达水平死亡组高于生存组,而lncRNA CASC2表达水平死亡组低于生存组[χ^(2)(t)/P=5.211/0.022、27.149/<0.001、27.990/<0.001、4.590/0.032、19.155/<0.001、10.818/<0.001];BC组织中lncRNA CASC2与miR-532-3p表达呈负相关(r/P=-0.561/<0.001);lncRNA CASC2高表达组BC患者术后5年内总生存率为89.23%(58/65),高于lncRNA CASC2低表达组66.13%(41/62)(χ^(2)/P=9.854/0.002);miR-532-3p高表达组BC患者术后5年内总生存率为65.57%(40/61),低于miR-532-3p低表达组89.39%(59/66)(χ^(2)/P=10.466/0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、lncRNA CASC2低表达、miR-532-3p高表达均是影响BC患者术后5年内生存的独立危险因素[HR(95%CI)=2.255(1.192~4.263)、2.143(1.252~3.666)、3.089(1.386~6.887)、2.219(1.223~4.026)、2.606(1.174~5.788)、2.855(1.592~5.120)];lncRNA CASC2、miR-532-3p及二者联合预测BC患者术后5年内生存的AUC分别为0.840、0.852、0.908,二者联合预测的AUC大于lncRNA CASC2、miR-532-3p各自单独预测的AUC(Z/P=2.246/0.025、2.033/0.042)。结论BC组织中lncRNA CASC2表达下调,miR-532-3p表达上调,且术后5年内死亡的BC患者较存活患者变化更显著,二者表达与临床病理特征相关,对预测BC患者术后5年内生存情况价值较高。

鄂尔多斯盆地旦八地区长4+5油层组沉积相特征研究

通过对岩心的观察、测井曲线的划分,结合野外剖面及其他地质资料,对鄂尔多斯盆地旦八地区长4+5油层组21口井的单井微相进行了划分。研究认为:旦八地区长4+5主要为陆相河湖三角洲沉积体系,进而可以细分为三角洲平原与三角洲前缘亚相,为下一步有利区的预测奠定了基础。

青平川油田长4+5油层组沉积相研究

在前人研究的基础上,通过对青平川长4+5油层的岩心资料的分析,对研究区长4+5油层组沉积相进行了划分,进而对沉积相平面特征进行了研究,对后续的有利区预测和勘探开发工作具有一定的指导意义。

鄂尔多斯盆地盐池地区长4+5储油层沉积相研究

盐池地区位于鄂尔多斯盆地天环坳陷东端,是近年来勘探开发的重点区块之一。研究区长4+5储油层由台型和坡型三角洲前缘砂体组成,以岩屑长石砂岩和长石砂岩为主。本文以测井相分析及岩心观察的岩石相标志为基础,通过砂地比值分布规律、单井剖面的相序分析,对鄂尔多斯盆地盐池地区长4+5油层组沉积相类型及发育规律进行综合研究。结果表明盐池地区长4+5期的主要沉积体系属于"浅水"湖泊—三角洲沉积体系,发育三角洲前缘亚相和中扇亚相,主要微相类型包括有三角洲前缘水下分流河道、分流间湾、水下天然堤微相和中扇亚相浊积水道、浊积水道前缘、浊积水道间。根据沉积微相展布可以得出研究区的沉积模式。

长链非编码 RNA FGD5-AS1通过miR-542-3p/GTPBP4对肝癌细胞放射敏感性的影响

目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对肝癌细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法:运用qRT-PCR检测FGD5-AS1、miR-542-3p和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况;采用克隆形成实验和流式细胞仪分析FGD5-AS1和GTPBP4表达变化对肝癌细胞系放射敏感性的影响.利用基因沉默、qRT-PCR和Western blot检测FGD5-AS1对miR-542-3p及其靶基因GTPBP4表达的影响,并运用荧光素酶报告实验分析lncRNA FGD5-AS1对miR-542-3p/GTPBP4表达的调控作用.结果:FGD5-AS1和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中表达上调,miR-542-3p在肝癌组织和肝癌细胞系中表达下调.沉默FGD5-AS1可增强肝癌细胞Huh7和PLC5的放射敏感性.沉默GTPBP4可以抑制Huh7和PLC5细胞的克隆形成,促进Huh7和PLC5细胞的凋亡,增强Huh7和PLC5细胞的放射敏感性.GTPBP4是miR-542-3p的下游靶基因,miR-542-3p可以负向调控GTPBP4的表达水平;而FGD5-AS1可负向调控miR-542-3p的表达,并正向调控GTPBP4的表达水平;FGD5-AS1对HCC细胞放射敏感性的影响又依赖于miR-542-3p.结论:FGD5-AS1作为miR-542-3p的“分子海绵”竞争性上调GTPBP4的表达进而影响肝癌细胞的放射敏感性.

散发性结直肠癌患者血清LncRNA GACAT3 miR-485-5p表达及其临床意义

目的探讨散发性结直肠癌患者血清长链非编码RNA GACAT3(LncRNA GACAT3)、微小RNA-485-5p(miR-485-5p)的表达及其临床意义。方法对62例散发性结直肠癌患者(研究组)、53名健康志愿者(对照组)采用实时荧光定量聚合酶链反应检测GACAT3、miR-485-5p的表达;采用LncBase网站对GACAT3与miR-485-5p的结合进行预测,并采用Pearson相关分析法分析GACAT3与miR-485-5p的相关性;根据GACAT3与miR-485-5p相对表达量平均值将研究组患者分为GACAT3高表达组(29例)、GACAT3低表达组(33例)和miR-485-5p高表达组(30例)、miR-485-5p低表达组(32例),分析不同临床特征患者GACAT3、miR-485-5p表达情况;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GACAT3、miR-485-5p对散发性结直肠癌的诊断价值;采用Kaplan-Meier曲线分析散发性结直肠癌患者5 a生存情况。结果研究组血清GACAT3相对表达量高于对照组,血清miR-485-5p相对表达量低于对照组(P<0.01)。散发性结直肠癌患者GACAT3与miR-485-5p存在互补结合的核苷酸位点,GACAT3与miR-485-5p呈显著负相关(r=-0.306,P<0.05)。肿瘤不同分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期患者血清GACAT3、miR-485-5p表达情况比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。ROC曲线显示,血清GACAT3与miR-485-5p联合诊断散发性结直肠癌的曲线下面积为0.918,95%CI为0.865~0.970,诊断敏感度为0.806,诊断特异度为0.887。GACAT3低表达组平均生存期高于高表达组,miR-485-5p低表达组平均生存期低于高表达组。结论散发性结直肠癌患者血清GACAT3表达上调,miR-485-5p表达下调,二者呈负相关,并可能作为散发性结直肠癌诊断及评估患者预后的重要指标。

玄马-南梁地区长4+5-长3成藏规律研究

随着石油勘探的不断深入,玄马-南梁地区长4+5-长3不断有新的发现(T86、T88、T58、T49等井长4+5均获得高产工业油流),预测含油面积不断扩大。对该区延长组长4+5-长3油藏沉积相、砂体展布,油气成因分析、烃源岩发育对比、储层分布及评价等进行分析研究,掌握长4+5-长3石油成藏地质条件﹑成藏规律﹑控制因素及长4+5-长3油藏富集规律,研究认为长4+5-长3油层组为河流三角洲前缘沉积,油层组水下分流河道和河口坝沉积区为储层砂体的有利发育区和分布区,储层砂体的物性,总体上长3物性好于长4+5。认为原油形成于弱还原环境和淡水环境;成油母质为菌藻类和高等植物;原油均为成熟原油,起源于延长组烃源岩。

鄂尔多斯盆地冯地坑-洪德地区长8-长4+5沉积体系特征及演化

对鄂尔多斯盆地冯地坑-洪德地区上三叠统延长组长8-长4+5油层组沉积体系的类型、特征进行了分析,并讨论了沉积体系垂向上的演化规律。结果表明:鄂尔多斯盆地延长组主要发育辫状河三角洲、曲流河三角洲和湖泊3种沉积体系;长8期水体较浅,广泛发育辫状河三角洲前缘与平原;长7期广泛湖侵,大面积发育前三角洲、滨浅湖―半深湖,从长73到长72再到长71,半深湖范围逐渐缩小,三角洲前缘砂体逐渐增多,长71北部出现小范围的三角洲平原;长6期广泛发育曲流河三角洲和辫状河三角洲前缘与平原;长4+5期发生小规模湖侵,广泛发育曲流河三角洲和辫状河三角洲前缘,三角洲平原退出。总体来看,长8-长7为湖进阶段,湖盆逐渐扩大,水体逐渐加深,纵向上沉积物由粗变细,其中长7湖盆达到最大;长6-长4+5为水退阶段,虽有反复,但总体上水体逐渐变浅。

LncRNAMNX1-AS1调节miR-744-5p/SH3BGRL3对喉癌细胞生长、迁移的影响

目的分析长链非编码RNA MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)调节miR-744-5p/SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白3(SH3BGRL3)对喉癌细胞生长、迁移的影响。方法构建敲低MNX1-AS1稳定转染Hep-2细胞(sh NC组和sh MNX1-AS1组),构建miR-744-5p瞬时转染细胞系(NC mimics组、miR-744-5p mimics组、NC inhibitor组、miR-744-5p inhibitor组、sh SH3BGRL3组、miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组)。实时荧光定量检测MNX1-AS1、miR-744-5-p和SH3BGRL3表达,CCK8检测细胞生长,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验检测细胞SH3BGRL3蛋白表达,荧光素酶报告基因测定MNX1-AS1和miR-774-5p的靶标关系。结果与sh NC组相比,MNX1-AS1组MNX1-AS1 mRNA水平降低(<0.05);与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组miR-744-5p mRNA水平升高(<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组miR-744-5p mRNA水平降低(<0.05);与sh NC组相比,sh SH3BGRL3组SH3BGRL3 mRNA水平降低(<0.05)。敲低MNX1-AS1表达抑制细胞增殖和迁移能力,过表达mi R-744-5p抑制细胞增殖和迁移能力。与NC mimic和MNX1-AS1 WT共转染组相比,miR-744-5p mimic和MNX1-AS1 WT共转染组细胞的荧光素酶活性明显降低(<0.05)。与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组中SH3BGRL3蛋白表达降低(<0.05)。与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组细胞吸光值、迁移细胞数量均高于miR-744-5p inhibitor组(均<0.05);miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组吸光值、迁移细胞数量低于miR-744-5p inhibitor组,但高于NC inhibitor组(均<0.05)。结论MNX1-AS1可能通过miR-744-5p/SH3BGRL3轴促进喉癌发展进程,其可能为临床诊断和治疗喉癌提供潜在靶点。

鄂尔多斯盆地陇东地区长4+5油层组沉积相展布特征

为研究鄂尔多斯盆地陇东地区长4+5油层组的沉积相展布特征,开展了野外露头剖面和钻井取心的岩心观察、铸体薄片鉴定、重矿物测试、测井岩电关系分析等工作。结果表明:①陇东地区长4+5油层组的沉积主要受东北、西南和南部共三大物源区控制;②研究区主要发育3类沉积相,东北部为曲流河三角洲相,西南部和南部均为辫状河三角洲相,中部为湖泊相,可进一步将其划分为5类亚相和10类微相;③研究区长4+5油层组主要表现为"湖退-砂进"的沉积特征,长4+51小层沉积时相对于长4+52小层沉积时的湖盆面积较小,砂体规模更大;④相对于西南部和南部,东北部的物源供给更充分,多支水下分流河道汇聚于此,叠置连片分布的厚层砂体更为发育。该研究成果展示了陇东地区长4+5油层组的勘探潜力,可为下一步精细勘探提供借鉴。

LncRNA SNHG3通过miR-330-5p/PAK1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法 体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各细胞中LncRNA SNHG3、miR-330-5p与PAK1 mRNA表达。体外培养人前列腺癌细胞PC-3,随机分为对照组、LncRNA SNHG3 siRNA组、miR-330-5p inhibitor组、共转染阴性对照(LncRNA SNHG3 siRNA阴性对照+miR-330-5p inhibitor阴性对照)组、共转染(LncRNA SNHG3 siRNA+miR-330-5p inhibitor)组,分组转染LncRNA SNHG3 siRNA及其阴性对照、miR-330-5p inhibitor及其阴性对照后,以噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖情况;以流式细胞术检测PC-3细胞凋亡情况;以Transwell实验检测PC-3细胞侵袭情况;以qRT-PCR检测PC-3细胞miR-330-5p、PAK1与上皮间质转化因子E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测PC-3细胞中LncRNA SNHG3对miR-330-5p的靶向调控作用。结果 与人前列腺上皮细胞比较,PC-3、DU 145、VCaP细胞中LncRNA SNHG3、PAK1 mRNA表达明显升高,miR-330-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组、共转染组分别相比,LncRNA SNHG3siRNA组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显降低,细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均明显升高(均P<0.05);miR-330-5p inhibitor组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显升高,细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均降低(P<0.05);共转染阴性对照组细胞各指标均无显著差异(P>0.05)。在PC-3细胞中,LncRNA SNHG3可靶向下调miR-330-5p表达。结论 下调LncRNA SNHG3可通过上调miR-330-5p表达而降低PAK1表达,进而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化,诱导其凋亡。