钾电压门控通道亚家族C成员3在胃癌组织中的表达及其与腹腔镜胃癌根治术患者预后的关系

目的探讨钾电压门控通道亚家族C成员3(KCNC3)在胃癌组织中的表达及其与腹腔镜胃癌根治术患者预后的关系。方法收集60例腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料,采用免疫组织化学法检测KCNC3水平并分析其与患者临床特征和预后的关系。结果肿瘤分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结远处转移的胃癌患者的胃癌组织中KCNC3阳性表达率分别明显高于肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结远处转移的胃癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素分析结果显示,分化程度为低分化、有淋巴结远处转移、KCNC3表达阳性均是腹腔镜胃癌根治术患者预后的独立危险因素(P﹤0.01)。结论胃癌组织中KCNC3表达与临床特征有关,KCNC3表达可作为预测腹腔镜胃癌根治术患者预后的生物标志物。

植物环核苷酸门控通道(CNGC)基因家族的结构与功能

环核苷酸门控通道(CNGC)是近年来被确认的在动植物细胞中普遍存在的离子通道基因家族。文章就近年来植物中CNGC基因的种类、分子结构、作用机制及其在植物生长发育中的功能的研究进展作了概述。

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。

环核苷酸门控通道与精子功能

环核苷酸门控通道(CNG)是非选择性阳离子通道,直接由环核苷酸活化,是Ca2+进入细胞内的主要通道之一。CNG通道蛋白由6个不同基因编码,4个A亚单位和2个B亚单位。CNG通道受Ca2+/钙调蛋白和磷酸化/去磷酸化作用所调控。近年来,CNG通道在生殖系统方面的研究受到了广泛关注。大量研究表明,CNG通道在精子运动、获能和顶体反应中起着重要的作用。本文对CNG通道与精子功能的关系进行综述。

三叉神经节细胞电压门控通道研究中的钙电流振荡活动

目的 :探讨三叉神经节细胞电压门控性钙通道电流特性。方法 :在急性分离的三叉神经节细胞膜上 ,阻断电压门控性延迟整流钾通道和电压门控性钠通道 ,在 - 70mV的钳制电位下 ,给予 1 0mV步幅递增、80ms步宽的去极化脉冲刺激 ,进行全细胞膜片钳记录。结果 :在仅阻断电压门控性延迟整流钾通道时 ,- 1 0mV的去极化脉冲刺激激活了三叉神经节细胞膜上继快钠电流之后的慢内向电流 ,呈重复开闭的振荡特性 ;同时阻断电压门控性延迟整流钾通道和电压门控性钠通道 ,在 - 2 0mV的去极化脉冲刺下 ,也可记录到呈振荡特性的慢内向电流。振荡电流可被细胞外喷射的 1mmol·L-1 尼福地平所阻断。结论 :三叉神经节细胞膜上高电压激活的重复开闭慢内向电流可能为电压门控性钙电流 ,其振荡特性可能与感觉信息中枢传入的初级加工有关。

超极化激活环化核苷酸门控通道2基因转染后293T细胞中目的基因的表达

背景:研究证实超极化激活环化核苷酸门控通道电流在调控心脏的自发搏动中起着非常重要的作用。目的:观察超极化激活环化核苷酸门控通道2基因重组质粒转染后293T细胞中目的基因在核酸和蛋白质水平的表达。方法:采用脂质体转染试剂Lipofectamine2000将含全长超极化激活环化核苷酸门控通道2基因的质粒CMV-hHCN2-3xHA-IRES-EGFP转染至293T细胞中。结果与结论:用脂质体转染试剂Lipofectamine2000成功地将质粒CMV-hHCN2-3xHA-IRES-EGFP转染至293T细胞中。反转录PCR定性地检测到在100-250bp处可见高度特异DNA的条带,与携带超极化激活环化核苷酸门控通道2基因的质粒扩增出的片段位置相同。经过RT-PCR、Western-blot方法检测提示超极化激活环化核苷酸门控通道2基因在mRNA和蛋白水平都有高表达。表明质粒CMV-hHCN2-3xHA-IRES-EGFP成功转染后的293T细胞中超极化激活环化核苷酸门控通道2基因可以在核酸和蛋白水平表达。

视锥细胞环核苷酸门控通道研究进展

环核苷酸门控（CNG）通道是由环核苷酸活化的离子通道，其在视觉和嗅觉信号传导过程中发挥重要作用。CNG通道蛋白由6个不同基因编码，包含4个A亚单元（A1～A4）和2个B亚单元（B1和B3），其中CNGA3和CNGB3基因突变与全色盲发病相关。近年来，大量研究表明对全色盲动物模型进行基因治疗后视网膜功能恢复效果明显。就视锥细胞CNG通道的功能研究和CNG通道缺陷小鼠模型的发病机制和基因治疗研究进行综述。

超极化激活环核苷酸门控通道在人肺组织中的表达及功能

目的探讨超极化激活环核苷酸门控(HCN)通道在人肺组织标本及人肺上皮细胞系中的表达情况,并进行相关功能学研究。方法收集临床肺癌手术患者癌旁正常肺组织标本,体外培养人肺上皮H441。采用聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹技术检测人肺组织标本和人肺上皮细胞中HCN通道的表达水平。应用尤斯灌流室实验装置测定H441单层细胞的短路电流,检测HCN通道的相关功能。结果聚合酶链反应结果显示,HCN 4和HCN 1通道扩增产物经琼脂糖凝胶电泳出现116 bp和91 bp的目的条带,HCN 4和HCN 1亚型在人肺组织和H441细胞系中均有mRNA水平的表达,而HCN 2和HCN 3亚型未见表达。用10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后,在99 000和130 000分别出现HCN 4和HCN 1的目的条带,HCN 4和HCN 1亚型在人肺组织和H441细胞系中均有表达,HCN 2和HCN 3亚型未见表达。尤斯灌流室系统测定短路电流的变化,3、10、30、100、300μmol/L的ZD7288能够剂量依赖性抑制人H441单层细胞的短路电流,根据Boltzmann方程拟合后的半数抑制率为85.8μmol/L。结论 HCN 4/1通道亚型在人肺组织中具有组织和功能学表达,为临床寻求合适药物治疗肺脏相关疾病提供了理论基础。

超极化激活环核苷酸门控通道的研究展望

超极化激活和环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN）是哺乳动物独一无二的离子通道,在1998年由Santoro等人命名。

长链非编码RNA钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1通过靶向miR-24-3p调控人牙周膜干细胞增殖和成骨分化

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)钾离子电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录本1(KC‐NQ1OT1)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSCs,矿化液诱导hPDLSCs成骨分化,研究下调lncRNA KCNQ1OT1、过表达miR-24-3p对hPDLSCs增殖、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)的影响。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-24-3p、OCN、OPN、ALP的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖能力;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-24-3p的靶向关系。结果在hPDLSCs成骨诱导中,lncRNA KCNQ1OT1表达水平升高,miR-24-3p表达水平降低(P<0.05);下调lncRNA KCNQ1OT1表达,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-24-3p,过表达miR-24-3p后,抑制细胞增殖,降低OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平(P<0.05)。抑制miR-24-3p可逆转下调lncRNA KCNQ1OT1对细胞增殖以及OCN、OPN和ALP的mRNA与蛋白表达水平的影响(P<0.05)。结论下调lncRNA KCNQ1OT1通过靶向上调miR-24-3p抑制hPDLSCs的增殖和成骨分化。

类KQT亚科-钾离子电压门控通道成员1基因多态性与赣州市居民2型糖尿病的相关性

目的探讨类KQT亚科-钾离子电压门控通道成员1(KCNQ1)基因单核苷酸多态性与赣州市居民2型糖尿病(T2DM)发病的关系。方法采用巢式病例对照研究方法,选择新发T2DM患者521例(T2DM组)、糖调节正常(NGT)者521例(NGT组)。应用多重PCR技术、MassARRAY iPLEX单碱基延伸技术和基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)技术,对KCNQ1基因rs2237892、rs151290位点进行基因分型,比较rs2237892、rs151290位点基因型和等位基因在2组中的差异。结果 rs2237892位点存在CC、CT、TT 3种基因型,其在T2DM组的分布频率分别为49.41%、43.48%、7.11%,NGT组的分布频率分别为43.26%、46.48%、10.26%,CC基因型在2组之间的频率分布差异有统计学意义(χ~2=4.502,P=0.034),OR(95%CI)值为1.647(1.036~2.620);等位基因C、T在T2DM组的分布频率分别为71.15%、28.85%,NGT组分别为66.50%、33.50%,等位基因C在2组之间的频率分布差异有统计学意义(χ~2=5.049,P=0.025),OR(95%CI)值为1.242(1.028~1.501)。rs151290位点存在CC、CA、AA 3种基因型,其在T2DM组的分布频率分别为39.09%、49.01%、11.90%,NGT组分别为36.57%、47.27%、16.16%,2组之间各基因型分布频率比较差异均无统计学意义(P>0.05);其等位基因C、A的分布频率在2组之间比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 KCNQ1基因rs2237892位点多态性与赣州市居民T2DM的发病相关,而rs151290位点多态性可能与赣州市居民T2DM的发病无关。

妊娠期高血压患者钙电压门控通道亚单位α1c基因与疾病易感性的关系

目的探究妊娠期高血压患者钙电压门控通道亚单位α1c基因(CACNA1C)多态性与疾病易感性的关系。方法选取2020年1月到2022年6月于海口市妇幼保健院建档的375例妊娠期高血压孕妇和303名正常孕妇,分别作为妊娠期高血压组和对照组,收集两组孕妇孕晚期生化指标检测结果,采用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测两组孕妇CACNA1C基因rs2238032、rs10848683、rs2299661位点等位基因,多因素logistic回归分析CACNA1C基因与妊娠期高血压发生的关系。结果两组CACNA1C rs2238032位点基因型构成比差异具有统计学意义(P<0.05),而rs10848683及rs2299661位点基因型构成比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组中rs2238032位点不同基因型患者年龄、体重指数、孕周、孕次、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠期高血压组中rs2238032位点TT型患者体重指数、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压高于GT型、GG型患者(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,rs2238032基因型多态性是影响妊娠期高血压发生的相关因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压患者CACNA1C基因rs2238032位点TT型突变与血压水平变化有关,且会增加妊娠期高血压易感性。

超极化激活环核苷酸门控通道4和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ在心源性猝死患者窦房结中的表达情况及其法医学意义

目的探讨心源性猝死(SCD)患者窦房结组织超极化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达情况及其法医学意义。方法收集2018年1月至2022年12月川北医学院司法鉴定中心尸检心脏标本200份,其中SCD100份(SCD组),非SCD100份(非SCD组)。两组均进行常规苏木精-伊红(HE)染色,采用免疫组织化学方法检测两组标本窦房结组织中HCN4和CAMKⅡ蛋白表达,图像处理软件计算目的蛋白的AOD值。结果SCD以成年男性为主且在死因中以冠心病占比最多。SCD组中HCN4的AOD值低于非SCD组,CAMKⅡ的AOD值高于非SCD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论窦房结中HCN4、CaMKⅡ异常表达可能是心源性猝死的机制,HCN4、CaMKⅡ有望成为心源性猝死的分子标记。

心脏瓣膜病心房颤动患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道基因表达的研究

目的研究心脏瓣膜病心房颤动（房颤）患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道（HCN）各亚型及其调控因子环腺苷酸（cAMP）的基因转录，探讨房颤患者心房肌超极化激活电流（If）改变的分子机制。方法心外科心脏瓣膜病需开胸换瓣的病人45例，分为两组，其中房颤者27例，窦性心律者18例，术中取左心房组织，采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定HCN1、HCN2、HCN4、cAMP的mRNA的含量。结果同窦性心律组相比，房颤组患者心房肌HCN2、14CN4的mRNA表达水平上调（P〈0．05），HCN1、cAMP的mRNA表达水平在房颤组患者中亦有增高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。HCN2的mRNA表达与左心房内径呈正相关（r=0．441，P=0．002）。结论心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达水平上调可能是心脏瓣膜病房颤患者心房肌If电流改变的重要分子基础，通过If的改变进一步参与心房的电重构。

电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响

目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型。两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15min,1次/d,共治疗7d。于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8d组和太渊9d组。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HCN 2mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P<0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P<0.01);与神门8d组比较,神门9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P<0.01),但太渊8d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均减少(P<0.01);与神门9d组比较,太渊9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著减少(P<0.01);与太渊8d组比较,太渊9d组HCN 2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性。

紫杉醇诱发痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4的表达及其与γ-氨基丁酸B型受体的关系

目的探讨紫杉醇诱发神经痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4(HCN4)的表达变化及其与γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的关系。方法清洁级SD雄性大鼠(购自河北医科大学动物实验中心),69周龄,体重180~220 g。于实验开始第1、3、5、7 d分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg制备神经痛模型,行鞘内置管术成功后,随机数字表法将其分为5组(n=10):紫杉醇模型组(P组),紫杉醇模型+生理盐水组(N组),紫杉醇模型+慢病毒空载体组(BV组),紫杉醇模型+HCN4通道慢病毒组(H组),紫杉醇模型+ZD7288组(I组),10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d鞘内注射药物20 μl:N组注射生理盐水,BV组注射慢病毒空载体(1×108 TU/ml),H组注射HCN4通道慢病毒(1×108 TU/ml)。腹腔注射紫杉醇后21 d鞘内注射药物20 μl:I组注射HCN4通道抑制剂ZD7288(30 μg)。腹腔注射紫杉醇前1 d(T0)、注射后第14天(T1)、第21天(T2)时点分别测定50%机械缩足反应阈(MWT)。于T2时点取脊髓背角组织标本,采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)法测定HCN4通道和GABAB受体的蛋白表达水平。测量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示,组内比较采用重复测量设计的方差分析,组间比较采用单因素方差分析。结果与T0时点[(15.4±2.7)、(14.8±2.1)、(14.6±2.1)、(14.2±2.2)、(15.2±2.1) g]比较,P组、N组、BV组、H组、I组T1时[(4.8±1.3)、(4.7±1.5)、(4.8±1.1)、(5.0±1.3)、(4.8±1.3) g] MWT均降低(t=11.326、12.177、12.932、11.298、13.449,P<0.05),差异有统计学意义;与T1时点比较,H组、I组T2时点[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t=9.389、9.006,P<0.05),差异有统计学意义。与C组[(14.4±2.6) g]比较,T1时点P组、N组、BV组、H组、I组MWT均降低(t=10.394、10.009、10.537、10.117、10.335,P<0.05),差异有统计学意义;与P组[(5.2±1.7) g]比较,T2时点H组和I组[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t=7.440、7.212,P<0.05),差异有统计学意义。与C组[(0.24±0.03)、(0.75±0.05) g]比较,T2时点P组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.86±0.09)升高、GABAB受体蛋白表达(0.25±0.03)降低(t=14.980、20.325,P<0.05),差异有统计学意义;与P组比较,T2时点H组、I组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.13±0.04、0.18±0.03)降低、GABAB受体蛋白表达水平(0.91±0.03、0.79±0.03)升高(t=16.934、16.473、33.335、28.412,P<0.05),差异有统计学意义。免疫组织化学法测定蛋白的光密度值与Western blot法测定结果一致。结论紫杉醇可通过大鼠脊髓背角HCN4通道蛋白表达水平升高,促使GABAB受体蛋白表达下调,从而诱发神经病理性痛。

融合门控变换机制和GAN的低光照图像增强方法

针对低光照图像增强过程中存在的配对图像数据依赖、细节损失严重和噪声放大问题,提出结合门控通道变换机制和生成对抗网络(GAN)的低光照图像增强方法AGR-GAN,该方法可以在没有低/正常光图像对的情况下进行训练。首先,设计特征提取网络,该网络由多个基于门控通道变换单元的多尺度卷积残差模块构成,以提取输入图像的全局上下文特征和多尺度局部特征信息;然后,在特征融合网络中,采用卷积残差结构将提取的深浅层特征进行充分融合,再引入横向跳跃连接结构,最大程度保留细节特征信息,获得最终的增强图像;最后,引入联合损失函数指导网络训练过程,抑制图像噪声,使增强图像色彩更自然匀称。实验结果表明,该方法在主观视觉分析和客观指标评价方面相较其他算法均具有显著优势,其能有效提高低光照图像的亮度和对比度,减弱图像噪声,增强后的图像更清晰且色彩更真实,峰值信噪比、结构相似度和无参考图像质量评价指标平均可达16.48 dB、0.93和3.37。

人超极化激活环核苷酸门控通道1基因启动子区及蛋白的生物信息学分析

目的通过生物信息学预测分析人超极化激活环核苷酸门控通道1(Hyperpolarization activated cyclic nucleotide gated channel 1,HCN1)基因的启动子区的序列特征、转录因子及其结合位点和蛋白质的理化性质、信号肽、亲疏水性、跨膜区域、蛋白结构、与之相互作用的蛋白质及功能,为研究HCN1基因的表达调控及其参与伴海马硬化内侧颞叶癫痫等相关疾病的发病机制奠定理论基础。方法通过Protparam、Protscale、TMHMM、SignalP 5.0、NetPhos 3.1、Swiss-Model、Promoter 2.0、AliBaba2.1和EMBOSS等生物软件和网站分析和预测人HCN1蛋白理化性质、结构功能、定位表达、系统进化关系、蛋白相互作用以及HCN1基因启动子、CpG岛及转录因子结合位点特征等。结果信息学的预测HCN1蛋白的进化分析表明,人与黑猩猩的遗传距离最小,亲缘关系最近。人HCN1蛋白是位于质膜上不稳定的亲水性蛋白,存在2个典型的跨膜螺旋区,预测该蛋白无信号肽及核定位序列。HCN1蛋白的二级结构主要为无规则卷曲及α-螺旋,且含有多个潜在的磷酸化位点。HCN1的本体论分析:细胞组成分析表明HCN1蛋白位于质膜(GO:0005886);分子功能表现为与环磷酸腺苷(cyclic Adenosine monophosphate, cAMP)结合(GO:0030552)和电压门控离子通道活性(GO:0005244),参与细胞对cAMP的反应过程(GO:0071320)和钾离子的跨膜运输(GO:0071805)。与人HCN1存在相互作用的10个蛋白,包括HCN2、HCN4、PEX5L、MARCH7、KCTD3、GNAT3、SHKBP1、KCNQ2、FLNA和NEDD4L。主要为参与离子跨膜转运的调节(GO:0034765)和钾离子的跨膜运输(GO:0071805)。HCN1基因定位于5p12,含有8个外显子和7个内含子。HCN1基因上游至5'侧翼共2 000 bp的核苷酸序列存在3个启动子区。启动子区序列中存在1个长度为158 bp的CpG岛,HCN1基因5'调控区存在1个CAAT盒及1个TATA盒。被两种软件同时预测到的HCN1基因启动子区的转录因子结合位点有19种,包括NF-κB、NF-1、AP-1、TBP、IRF-1、c-Ets-1、Elf-1、HNF-3、HNF-1、YY1、GATA-1、RXR-α、GR、AP-2αA、ENKTF-1、C/EBPβ、C/EBPα、c-Fos和c-Jun。结论分析结果为进一步研究HCN1在癫痫发生发展过程中的作用具有重要意义,启动子区的生物信息学分析能够提高基因启动子的研究效率,为后续实验构建HCN1基因启动子表达载体及鉴定启动子功能提供理论依据。

跨级融合门控自适应网络用于视网膜血管分割

针对现有多数算法对浅层特征提取不足,导致分割结果中血管边界模糊、毛细血管欠分割且包含噪声等问题,提出一种跨级融合门控自适应网络。该网络中的密集门控通道变换模块,通过促进通道之间的竞争或协同关系充分提取浅层特征信息,避免浅层粗粒度特征信息丢失;通过跨层次融合模块捕获各层跨维度交互信息,有效聚合多尺度上下文特征;采用双自适应特征融合方法有效引导相邻层次特征融合,抑制噪声。在公共数据集DRIVE、CHASEDB1和STARE上进行验证,结果表明:所提网络准确率分别为0.9652、0.9668和0.9695,F_(1)值分别为0.8544、0.8152和0.8412,在多个指标上均处于较高水平,优于现有先进算法。