门脉高压胃病发病机制研究进展

门脉高压胃病发病机制研究进展山东省文登中心医院隋建超综述南京军区南京总医院王年吉审校随着胃镜的开展，门脉高压胃病（ＰＨＧ）逐渐被人们所认识，现就发病机理结合文献综述如下：一、门脉高压（ＰＶＨ）与胃血液动力学异常ＰＶＨ时，胃血流缓慢，胃粘膜下静脉、毛细...

门脉高压胃病与前列环素I_2的关系

目的了解血浆前列环素在肝硬化门脉高压性胃病发病中的作用。方法应用特异性放射免疫分析法测定49例肝硬化门脉高压性胃病患者及30例正常对照者血浆前列环素水平。结果49例肝硬化门脉高压性胃病患者前列环素水平(137.31±61.82)pg/ml明显高于对照组(89.6±22.6)pg/ml,(t=1.684,P<0.05)。其中门脉高压性胃病轻、中度患者与对照组比较,均有明显差异(t=1.725,t=1.853,P<0.05),门脉高压性胃病重度患者与对照组比较,差异更明显(t=2.117,P<0.025)。但门脉高压性胃病各级间比较均无明显差异(P>0.05)。结论肝硬化门脉高压性胃病患者血浆前列环素明显升高,作为具有扩血管作用的炎性介质,在门脉高压性胃病发病中起重要作用。

肝硬化患者血清胃蛋白酶原水平与肝硬化门脉高压胃病严重程度相关性分析

目的观察肝硬化患者血清胃蛋白酶原(PG)水平,分析血清PG水平与肝硬化门脉高压胃病(PHG)严重程度相关性。方法选取2015年6月至2018年3月在本院接受治疗的试验组肝硬化患者110例,其中肝炎肝硬化77例,酒精性硬化18例,自身免疫性肝硬化9例,原发性胆汁淤积性肝硬化6例。对照组为健康体检者20名。全部参与对象检查胃黏膜状态诊断PHG,其中肝硬化不合并PHG组59例为试验1组,肝硬化合并轻度PHG 31例为试验2组,肝硬化合并重度PHG 20例为试验3组。检测试验组、对照组及不同类别硬化病例血清中PGⅠ、PGⅡ的含量,进行数据分析比对。结果对照组血清PGⅠ水平(183±62)μg/L均高于试验1组(160±53)μg/L、试验2组(82±34)μg/L、试验3组(85±35)μg/L(P<0.05);试验1组血清PGⅠ水平高于试验2组、试验3组(P<0.05);试验1组PGⅡ水平(17±5)μg/L和对照组血清中PGⅡ(23±6)μg/L水平均高于试验2组(13±4)μg/L、试验3组(12±4)μg/L(P<0.05);对照组血清中PGⅡ水平高于试验2组(P>0.05);试验1组、试验2组、试验3组中PGⅠ、PGⅡ值中位数值递减;不同病因肝硬化患者血清中PG水平比较差异无统计学意义。结论血清PGⅠ和PGⅡ能较好地评估胃黏膜分泌功能,可初步预测肝硬化PHG的形成,依据两者含量水平对不同病程的PHG进行评估和临床治疗。

应用心得安预防肝硬化门脉高压胃病引起的再出血

食道血管曲张和门脉高压胃病(PHG)是肝硬化胃肠出血的两个主要原因。使用β-受体阻滞剂可预防由血管曲张所引起的出血,但这些药物是否能有效地降低由PHG引起的出血尚不清楚。

门脉高压性胃病患者内镜下诊治临床特征分析

目的分析门脉高压性胃病患者的临床症状、内镜下表现及其与食管静脉曲张内镜下治疗的关系,为疾病预防性诊治提供依据。方法对肝硬化食管静脉曲张患者进行胃镜检查,记录食管静脉曲张和门脉高压性胃病的程度,收集患者的性别、体质量、血生化指标、肝功能评分数据,行部分患者内镜下食管静脉曲张硬化剂或套扎治疗后随访,并对临床数据进行统计学分析。结果纳入肝硬化食管静脉曲张患者162例,检出门脉高压性胃病为53.7%,且血清白细胞、血红蛋白、血小板和血氨水平在门脉高压性胃病与不伴门脉高压性胃病组间差异有统计学意义(P<0.01)。在87例门脉高压性胃病患者中,严重程度组间比较肝功能评分差异有统计学意义(P<0.01)。门脉高压性胃病导致非食管胃静脉曲张破裂伴出血患者发生率为77.2%。内镜下治疗35例患者中,门脉高压性胃病中-重度占比由28.6%增至71.4%,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝硬化食管静脉曲张患者伴门脉高压性胃病发病率较高,已成为肝硬化患者主要的出血原因之一。重视食管静脉曲张内镜下治疗后对疾病的影响,将为门脉高压性胃病引起的消化道出血的诊治提供一定的依据。

门脉高压性胃病患者中医证型分布特点及其与胃镜下黏膜病变的相关性

目的:明确门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)患者中医证型分布特点,探究PHG中医证型与胃镜下黏膜病变特点之间的相关性。方法:采用临床调查方式对符合标准的180例PHG患者中医证型、胃黏膜病变特点等资料进行统计学分析。结果:PHG患者中医证型主要为湿热蕴结证、瘀血阻络证;胃黏膜糜烂、充血、水肿、出血以湿热蕴结证患者多见,瘀血阻络证以PHG重度患者多见;肝气郁结证及瘀血阻络证与肝肾阴虚证、水湿内阻证及脾肾阳虚证相比,食管静脉曲张发病率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PHG中医证型与胃黏膜病变相关,湿热、瘀血是其主要病理因素。

常占杰“补虚和胃、辛润通络法”论治门脉高压性胃病经验探赜

门脉高压性胃病是一种因肝硬化门静脉高压所导致的胃黏膜病变,中医治疗该病尚缺乏指导性专家共识,常占杰教授在临床治疗中注重虚、瘀两大病机,并在此基础上提出“脾虚气滞、脾虚生湿、脾虚胃缓、瘀阻胃络”病机特点,从“胃滞、胃湿、胃瘫、胃瘀”四方面论治,为临床辨证治疗提供借鉴。

1例内镜序贯腹腔镜治疗食管静脉曲张伴门脉高压性胃病并文献复习

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压的常见并发症,轻度慢性渗血较为常见,而急性出血较为少见,且较为严重,不易与食管静脉曲张破裂出血鉴别,预后较差。本研究报道1例女性患者,因急性消化道出血住院,急诊胃镜及门静脉CT血管造影(CTA)发现门静脉高压并食管静脉曲张合并PHG出血,行内镜下食管静脉曲张套扎术、药物保守治疗,控制急性出血,3个月后食管静脉曲张好转,PHG加重,进一步行腹腔镜脾切除术联合贲门周围血管离断术,术后随访预后较好,生命质量提高。食管静脉曲张同时合并PHG急性出血是门静脉高压少见的严重并发症,临床医师需重视治疗时机、治疗方式的选择。

肝硬化门脉高压性胃病

肝硬化门脉高压性胃病(Portal hypertension gastropathy, PHG),主要发生在胃底、胃体部,是肝硬化常见并发症之一。其存在可影响消化吸收、导致慢性贫血以及严重时大出血可危及生命。国内外对肝硬化门脉高压性胃病的研究较少,本文就PHG主要发病机制及诊断与治疗方面做一综述,旨在进一步完善对PHG的认识与诊治。

门脉高压性胃病治疗的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)是由门静脉高压症导致的胃黏膜非炎症性疾病,最常见于肝硬化失代偿患者,以少量呕血、黑便为主要表现。在肝硬化上消化道出血病因中,仅次于食管胃底静脉曲张破裂出血。近年来,临床上对PHG愈加重视,本文对其治疗的现状进行综述。

内毒素在肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤中作用的实验研究

目的临床上重度门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)常可引起致命性大出血。研究表明,内毒素是多种条件下导致胃黏膜损伤的重要因素。本文拟探讨内毒素在肝硬化门脉高压胃病时胃黏膜损伤中的作用及其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射法制作肝硬化门脉高压大鼠模型,采用外源性内毒素(大肠杆菌内毒素,3 mg/kg)腹腔内注射,内毒素拮抗剂BPI 21静脉注射(2.0 mg/kg),鲎三肽偶氮显色法测定血浆内毒素水平,酶联免疫法测定胃黏膜局部TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜的病理变化。结果①PHG大鼠血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;②注射外源性内毒素使PHG大鼠的血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜病理损伤明显加重;③内毒素拮抗剂能显著降低PHG大鼠黏膜局部TNF-α水平,改善PHG大鼠胃黏膜损伤。结论内毒素参与门脉高压胃病时胃黏膜损伤,其致病作用可能与PHG时胃黏膜局部TNF-α水平变化有关。

食管静脉曲张结扎术对门脉高压性胃病的影响

目的观察肝硬化患者食管静脉曲张结扎术(EVL)对门脉高压性胃病(PHG)的影响。方法采用Cook6连发结扎器对98例食管静脉曲张患者进行内镜下结扎治疗,直至曲张静脉清除或缩小为直线状或蚯蚓状。定期观察PHG的发生和加重程度。结果 98例患者中术前患有PHG者80例(80.1%),术后患有PHG者86例(86.1%),其中6例治疗前不存在PHG,两者比较差异无显著性(P>0.05)。但EVL术后2周重度PHG的发生率由术前10例(10.20%)上升为术后29例(29.59%),两者比较差异有显著性(P<0.01)。结论 EVL术后短期可使PHG程度加重,值得临床重视。

Pentax电子胃镜观察门脉高压性胃病

为了观察肝硬化门脉高压胃病(PHG)患者的发生情况,我们对肝硬化门脉高压并上消化道出血60例患者作急诊内镜检查,对照PHG的内镜表现,确诊34例,现报告如下。1 一般资料1.1 对象 肝硬化门脉 高压并发消化道出血60例,男48例,女12例,年龄35～70岁,平均52岁。全部病人有肝硬化门脉高压的临床表现和体征。

内镜下治疗食管静脉曲张对门脉高压性胃病及胃底静脉曲张的影响

目的探讨内镜下硬化剂(EVS)和套扎(EVL)治疗食管静脉曲张术后对门脉高压性胃病(PHG)和胃底静脉曲张(GV)的影响。方法对108例肝硬化上消化道出血患者行内镜下治疗,其中22例行注射硬化剂治疗,86例行套扎治疗。随访1年,观察内镜下EVS、EVL治疗后PHG及GV的发生率。结果治疗后3个月,PHG和GV发生率与治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月,PHG发生率为64.81%,GV发生率为31.48%,均较治疗前显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后1年,PHG与GV发生率分别为82.4%,39.8%,与治疗前相比有显著性增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下EVS、EVL治疗食管静脉曲张可增加PHG及GV的发生。

肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究

目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系．方法:对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发PHG情况进行回顾性分析．结果:208例肝硬化患者中,食管静脉曲张178 例(85．6％),PHG发生率为38．0％(79例)．随肝功能Child-Pugh分级级别增加,PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P<0．01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升 (P<0．05);原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21．1％)出现PHG．结论:肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升．

肝硬化并发门脉高压性胃病临床分析

目的:观察门脉高压性胃病(PHG)发病率与肝功能分级及食管静脉曲张(EV)严重程度的关系。方法:对200例肝硬化住院患者采用回顾性分析,将PHG的发病率与肝功能分级及EV严重程度进行比较。结果:200例肝硬化患者中,PHG97例(48.5%),EV154例(77%)。肝功能Child-Pugh分级与PHG发病率呈明显正相关(P<0.01),EV程度与PHG发病率亦呈明显正相关(P<0.01)。结论:PHG的发病率与肝功能分级及EV严重程度之间呈正相关。

超声检查对肝硬化门脉高压性胃病的预测

以超声检查指标对门脉高压性胃病进行预测。经超声和胃镜检查 ,筛选出与门脉高压性胃病相关且对其判断贡献较大的指标 ,建立回归方程。门静脉内径、脾长径、脾指数、脾静脉内径、腹水、胆囊壁厚度与门脉高压性胃病呈正相关 ,经Logistic回归分析对门脉高压性胃病的综合判断符合率为 79 3%。超声检查指标对肝硬化患者门脉高压性胃病判断符合率较高 ,可由超声检查预测肝硬化门脉高压性胃病。

血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用。方法 SD大鼠随机分为门静脉高压 (portal hypertensive,PHT)组和假手术 (sham- operated,SO)组。采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型 ,于术后第 14 d,测量门静脉压力、胃底及胃窦黏膜血流量 ;采用免疫组织化学 SABC法检测胃组织血管内皮生长因子 (vas-cular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果 PHT组大鼠门静脉压力 [(19.89± 2 .2 9) mm Hg]和胃底黏膜血流量 [(116 .2 1± 13.4 0 ) BPU]显著高于 SO组 [(8.5 3± 0 .84 ) mm Hg,(79.0 1± 11.6 6 ) BPU](P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。而胃窦黏膜血流量在 PHT组和 SO组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。免疫组化发现血管内皮生长因子在 PHT组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达 ,在 SO组则呈弱阳性表达。结论 VEGF可能参与了门脉高压性胃病 (portal hyper-tensive gastropathy,PHG)的发病机制 ,门脉高压性胃病所致的上消化道出血可能与