内镜及TIPS治疗特发性非肝硬化门脉高压并静脉曲张出血的长期效果及预后分析

目的探讨内镜及经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗特发性非肝硬化门脉高压症(idiopathic non-cirrhotic portal hypertension,INCPH)患者静脉曲张出血后的长期临床效果及预后影响因素。方法回顾性分析2000年1月-2013年12月在西安市中心医院行内镜(内镜组)或TIPS(TIPS组)治疗的INCPH静脉曲张出血患者的临床资料,规律随访观察再出血及生存情况。结果在随访时间内,共有12例患者出现静脉曲张再出血,1年、2年、4年再出血率分别是5.0%、10.7%和38.3%,两组比较,差异无统计学意义(P=0.7445)。共有8例INCPH患者死亡,所有患者的1年、2年、4年生存率分别为97.4%、92.2%、78.2%,两组比较,差异无统计学意义(P=0.645)。年龄(HR=1.974,P=0.038)和Child-Pugh评分(HR=2.462,P=0.034)是预测患者生存的独立危险因素。结论内镜与TIPS可有效预防INCPH患者的静脉曲张再出血,且患者有较高的生存率。

门脉高压性胃病患者内镜下诊治临床特征分析

目的分析门脉高压性胃病患者的临床症状、内镜下表现及其与食管静脉曲张内镜下治疗的关系,为疾病预防性诊治提供依据。方法对肝硬化食管静脉曲张患者进行胃镜检查,记录食管静脉曲张和门脉高压性胃病的程度,收集患者的性别、体质量、血生化指标、肝功能评分数据,行部分患者内镜下食管静脉曲张硬化剂或套扎治疗后随访,并对临床数据进行统计学分析。结果纳入肝硬化食管静脉曲张患者162例,检出门脉高压性胃病为53.7%,且血清白细胞、血红蛋白、血小板和血氨水平在门脉高压性胃病与不伴门脉高压性胃病组间差异有统计学意义(P<0.01)。在87例门脉高压性胃病患者中,严重程度组间比较肝功能评分差异有统计学意义(P<0.01)。门脉高压性胃病导致非食管胃静脉曲张破裂伴出血患者发生率为77.2%。内镜下治疗35例患者中,门脉高压性胃病中-重度占比由28.6%增至71.4%,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝硬化食管静脉曲张患者伴门脉高压性胃病发病率较高,已成为肝硬化患者主要的出血原因之一。重视食管静脉曲张内镜下治疗后对疾病的影响,将为门脉高压性胃病引起的消化道出血的诊治提供一定的依据。

脾切除联合贲门周围血管离断术治疗特发性非硬化性门脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效分析

目的分析脾切除联合贲门周围血管离断术治疗特发性非硬化性门脉高压(INCPH)所致食管胃底静脉曲张破裂出血的效果及预后。方法采用回顾性研究方法,选取2016年1月至2017年12月首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心、解放军总医院第五医学中心和首都医科大学附属北京地坛医院收治的INCPH所致食管胃底静脉曲张破裂出血的INCPH患者75例,根据是否受接受脾切除联合贲门周围血管离断术将患者分为手术组(32例)及非手术组(43例)。比较两组患者的病史、体征、肝功能评价指标包括终末期肝病模型(MELD)评分、Child-Pugh评分、ChildPugh分级。比较手术组与非手术组、手术组术前及术后2周的实验室检查指标,包括白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(IBIL)、白蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)及凝血酶原活动度(PTA)等。随访24个月,比较两组患者的并发症情况,包括再出血率、肝性脑病发生率、门静脉血栓发生率、死亡率等。多因素Logistic回归分析引起患者死亡的相关危险因素。结果手术组与非手术组患者的病史、体征、肝功能指标均无统计学差异(P>0.05)。两组患者的WBC、HGB、PLT、ALT、AST、ALB,TBIL、IBIL、PT及PTA比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。手术组患者的术后2周HGB及PLT均恢复至正常值,差异具有统计学意义(P<0.01),而WBC、ALT、AST、ALB、TBIL、IBIL、PT及PTA与术前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期间,手术组(3例,9.4%)患者再出血率低于非手术组(14例,32.6%),差异具有统计学意义(P<0.01)。手术组与非手术组门静脉血栓发生率、肝性脑病发生率及死亡率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者死亡的独立危险因素为再出血(P=0.004)和门静脉血栓(P=0.047)。结论脾切除联合贲门周围血管离断术治疗INCPH引起的食管胃底静脉曲张破裂出血安全有效,疗效满意。

食管静脉及食管、胃粘膜变化预测门脉高压食管静脉曲张出血的价值

为探讨门脉高压症患者内镜下食管静脉 (EV)、食管粘膜及胃粘膜变化预测出血的价值 ,将 6 0例肝硬化门脉高压患者分为出血组 (36例 )和非出血组 (2 4例 ) ,分别观察其 EV曲张形态、范围及颜色 ,炎性表现 ,胃粘膜改变及有无胃食管返流病 (GERD)等。结果出血组 EV曲张范围多超过食管中段 ,呈灰蓝、樱红色 ,静脉扭曲呈结节状 ,外径平均 6 .0± 1.6 m m;非出血组 EV多局限于食管下段 ,呈灰白或灰蓝色 ,外径平均 4.2± 1.2 m m;出血组食管炎 2 0例 (5 5 .5 % ) ,非出血组 5例 (2 0 .8% )。出血组有胃粘膜损害者 2 0例 ,非出血组为 6例 (P<0 .0 1)。认为食管静脉曲张超过中段、外径≥ 6 .0 mm、有樱红样征 ;伴有食管炎、GERD及门脉高压性胃病者的出血率明显增加 ;上述指标预测门脉高压出血具有实用价值。

门脉高压食管、胃底静脉曲张出血的非手术治疗30例报告

门脉高压伴发食管,胃底静脉曲张破裂大出血是内、外科常见急症之一,死亡率极高。本文对近年来我院收治的30例食管静脉曲张出血患者进行分析总结,着重讨论了非手术治疗相预防的有关问题。临床资料一、一股资料:确诊为食管静脉曲张大出血者30例。男27例,女3例。年龄最小22岁,最大75岁,20—55岁占73.3%。全部为肝内型门脉高压症。引起肝硬化病因:血吸虫性肝硬化4例13.3%),肝炎后肝硬化24例(80%),其他原因所致肝硬化2例(6.7%)。

门脉高压性食管静脉曲张破裂出血危险的预测

目的 评价血清腹水白蛋白梯度 (SAAG)在门脉高压性食管静脉曲张破裂出血预测中的价值。方法 肝硬变腹水患者 93例 ,其SAAG均≥ 11g/L符合门脉高压性腹水。其中并发食管静脉曲张破裂出血组 36例 ;非出血组 5 7例。测定两组SAAG及B超检测门静脉内径分别进行对比分析。结果 出血组之SAAG(2 4 0 4± 3 5 5 ) g/L ,均≥ 2 0 4 9g/L ;非出血组SAAG(16 0 0± 3 2 5 ) g/L ,均≤ 19 2 5 g/L。两组P≤ 0 0 1。门静脉内径出血组 (1 4 6± 0 17)cm ;非出血组 (1 18± 0 18)cm ,两组P≤0 0 1,但有重叠。结论 SAAG对预测门脉高压性食管静脉曲张破裂出血是有价值的。

肝硬化门脉高压症食管胃静脉曲张出血的诊断和治疗

门脉高压食管胃静脉曲张出血是肝硬化常见的严重并发症,影响患者预后,正确有效的规范化治疗很重要,本文对食管胃静脉曲张程度,分型的有关问题、诊断、预防措施及急性出血中,药物治疗、抗生素应用、内镜、介入和外科手术各治疗方法的评价作一概述。

彩色多普勒超声在肝硬化门脉高压食管静脉曲张破裂出血中的价值

目的：探讨彩色多普勒超声在肝硬化门脉高压食管静脉曲张破裂出血中的价值。方法：回顾性分析2014年8月～2015年8月本院收治的30例肝硬化门静脉高压合并食管静脉曲张患者的临床资料，依据超声检查前、后3个月观察有无呕血、黑便史，经电子胃镜检查证实是否有食管静脉曲张破裂出血分为出血组17例，未出血组13例，采用彩色多普勒超声诊断仪检测脾静脉内径、脾静脉血流速度、门静脉内径、门静脉血流速度、胃左静脉内径、胃左静脉血流速度，计算脾静脉血流量、门静脉血流量、胃左静脉血流量。结果：出血组脾静脉内径、血流量大于非出血组，而血流速度小于非出血组，差异有统计学意义（P〈0．05）；出血组门静脉内径明显大于非出血组，血流速度小于非出血组，差异统计学意义（P〈0．05），而血流量比较无统计学意义（P〉0．05）；出血组胃左静脉内径大于非出血组，血流速度小于非出血组，差异有统计学意义（P〈0．05），而血流量比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：彩色多普勒超声能够检测脾静脉、门静脉、胃左静脉内径及其相关血流动力学变化指标，特别是检测静脉内径、血流速度及脾静脉血流量对预测肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血风险简单有效。

肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治

针对高危人群预防首次出血,积极治疗急性出血,控制出血后预防再出血是肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血防治的主要策略。本文在循证医学证据基础上,回顾了近年来对肝硬化食管胃静脉曲张出血的防治共识和进展,提出在我国开展前瞻性的疗效比较研究,进行循证决策以及开展肝静脉压梯度(hepatic venous pres-sure gradient,HVPG)检测以判断药物疗效和预后是今后努力的方向。

门脉高压食管胃底静脉曲张出血的循证治疗

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗是消化领域最具有挑战性的问题。治疗出血的目的是要找到出血部位止血和预防再出血 ,但有时在治疗上却十分困难。目前有许多治疗门脉高压食管胃底静脉曲张出血的方法 ,包括药物治疗、内镜治疗和分流术。本文介绍有关肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗的循证医学证据 ,以供临床医师参考。这些证据包括 :①生长抑素、血管收缩素、内镜 (套扎和硬化剂 )和三腔双囊管治疗急性食管胃底静脉曲张破裂出血 ;②药物 (β 受体阻滞剂 )、内镜和外科分流预防原发性食管胃底静脉曲张出血 ;③药物 (β 受体阻滞剂 )、内镜和分流 (外科分流和非外科分流 )预防食管胃底静脉曲张再出血 ;④预防性抗生素的使用。

血清-腹水白蛋白梯度对门脉高压、食管-胃底静脉曲张破裂出血的意义

目的探讨血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)与门脉高压的关系,评价SAAG对预测门脉高压性食管-胃底静脉曲张破裂出血的价值。方法 62例肝硬化腹水患者SAAG均≥11g/L,属于门脉高压性腹水。通过胃镜检查分为食管-胃底静脉曲张破裂出血组(26例)和非出血组(36例),测定两组SAAG值和门静脉内径进行比较。结果食管-胃底静脉曲张破裂出血组SAAG(22.24±7.18)g/L、门静脉内径(1.4±0.2)g/L,均高于非出血组(16.27±6.06)g/L、(1.0±0.2)g/L,两组比较差异有显著性(P<0.05)。SAAG与食管-胃底静脉曲张(EV)、破裂出血情况分析,SAAG水平越高,EV和出血发生率越高,不同梯度水平比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 SAAG与门脉高压密切相关,且对预测门脉高压性食管-胃底静脉曲张破裂出血有一定临床价值。

门脉高压症腹壁曲张静脉破裂出血1例

门脉高压症致食道、胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化患者的常见临床表现,除此之外,尚可引起其他少见部位曲张静脉出血,称之为异位曲张静脉出血。腹壁曲张静脉出血属于异位曲张静脉出血的一种,临床上十分罕见。沈阳军区总医院于2014年7月18日收治1例腹壁曲张静脉破裂出血患者,行急诊手术止血,效果满意。现将该患者治疗过程和治疗体会报告如下。1病例报告患者男性,39岁。

门脉高压食管胃底静脉曲张出血的内镜预防与治疗

门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉在相当于第二腰椎高度偏右侧，即胰头、体交界处后方汇合而成，肠系膜上静脉和脾静脉汇合后在肝固有动脉和胆总管后方上行至肝门，然后分为左、右两支分别进入肝左、右叶，门静脉提供肝脏70％～80％的血液供应，门静脉主干长约6～8cm，直径约1．25cm。

肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血

目的 探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例，纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况，并取病理活检、Hp检查，评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58．76％，溃疡病占39．18％，其中胃溃疡19．50％，十二指肠疡16．5％，复合性溃疡3．09％，不明原因2．06％，Hp感染率37．11％，随年龄增大，门脉高压程度增加，非曲张静脉性出血递增，出血量可以很大，以PHG居多，其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关，而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血，以PHG居多，其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关，而与Hp感染关系不大。

门脉高压食管曲张静脉出血的高危性评估

食管曲张静脉破裂出血是门脉高压的主要死因,建立有效的预测食管静脉出血方法有助于克服门脉高压选择手术适应证的盲目性。本文就门脉高压食管静脉出血高危性评估的现状作一综述。

非选择性β受体阻滞剂预防静脉曲张出血及再出血

胃食管静脉曲张出血是肝硬化失代偿期常见的并发症,出血后1年内再出血率高达60%,门静脉压力升高是食管胃底静脉破裂出血的主要原因。非选择性β受体阻滞剂(NSBB)通过阻断β肾上腺素能受体降低门静脉压力,从而达到降低静脉曲张出血的风险,目前已成为胃食管静脉曲张出血一级和二级预防的首选药物,以HVPG指导的NSBB治疗和预防门静脉高压症患者首次和复发静脉曲张出血的个体化方案已引起临床关注,本文将结合最新的研究结果,探讨NSBB预防静脉曲张出血及再出血的个体化治疗。