经颈静脉肝穿刺门静脉途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗6例报告

目的 评价经颈静脉经肝穿刺门静脉 (TIPSS)途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗的安全性和治疗效果。方法 对6例诊断为门静脉 (PV)和肠系膜静脉 (SMV)广泛血栓形成的患者进行了经TIPSS途径介入溶栓治疗。患者主要症状有腹痛、腹胀、厌食等。腹部体检有压痛 ,均无明确腹肌紧张和反跳痛。经B超、增强CT检查和直接PV SMV造影确诊为本病。溶栓方法 :穿刺PV分支成功后插入导管做PV SMV造影 ,确定诊断及了解栓塞范围 ,抽吸及捣碎血栓 ,间断将尿激酶经多侧孔导管注入PV和SMV清除大部分血栓后 ,保留多侧孔导管于SMV内持续溶栓 3～ 13天。术后药物抗凝治疗 6个月左右。此间 ,密切监测出凝血时间及影像学变化。结果 介入治疗后 ,大部分血栓被清除 ,PV和SMV有血流通过 ,腹痛、腹胀和腹泻症状逐步缓解。经留置于SMV的导管造影显示 ,PV和SMV主干及主要分支血流通畅 ,3例门静脉的肝内少数分支有残留血栓 ,但无明显症状。随访 4个月至 3年 ,除 1例死于外科手术并发症外 ,其余 5例患者健在 ,无血栓复发证据及上消化道出血发生。结论 经TIPSS途径介入溶栓治疗急性PV和SMV血栓形成是安全有效的 。

经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗

目的 评价经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗的安全性和效果。方法 对6例诊断为PV和SMV广泛血栓形成患者进行了经颈静脉途径经肝穿刺门静脉(简称TIPSS途径)介入溶栓治疗。患者主要症状有腹痛、腹胀、厌食等。腹部体检有压痛,均无明确腹肌紧张和反跳痛。B超、增强CT检查和直接PV-SMV造影确诊为本病。溶栓方法:穿刺PV分支成功后插入导管做PV-SMV造影,确定诊断及了解栓塞范围,抽吸及捣碎血栓,间断将尿激酶经多侧孔导管注入PV和SMV清除大部分血栓后,保留多侧孔导管至SMV内持续溶栓3天-13天。术后药物抗凝治疗6个月左右,此间,密切监测出凝血时间及影象学血变化。结果 介入治疗后,大部分血栓被清除,PV和SMV有血流通过,腹痛、腹胀和腹泻症状逐步缓解。经留置于SMV的导管造影显示PV和SMV主干及主要分支血流通畅,3例门静脉肝内少数分支有残留血栓,但无明显症状。随访4个月至3年,除1例死于外科手术并发症外,其余5例健在、无血栓复发证据及上消化道出血发生。结论 经TIPSS途径介入技术溶栓治疗,是治疗急性PV和SMV血栓形成的安全、具有良好的近期及中远期疗效的方法。

产后门静脉及肠系膜上静脉血栓形成1例

产后尤其是剖宫产术后下肢深静脉血栓的形成时有报道,但顺产后门静脉及肠系膜上静脉血栓形成的报道极为少见。现分析笔者医院2009年2月18日收治的1例产后门静脉及肠系膜上静脉血栓形成患者的情况。

门静脉及肠系膜上静脉血栓1例

门静脉及肠系膜上静脉血栓往往引起门脉高压，有的可导致肝硬化或节段性萎缩甚至可急性致死。以剧烈腹痛为主要症状，而无门脉高压及肝脏改变者少见，笔者在临床工作中遇到1例，现报告如下。

B超诊断急性原发型门静脉及肠系膜上静脉血栓形成1例

1病例资料 患者男，36岁，汉族，农民。4天前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈间歇性绞痛，进行性加剧，不向它处放射，伴恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物。该患者既往体健，无特殊病史及类似病史。查体：T37℃，P100次／分，R26次／分，BP130／160mmHg，面色苍白，表情痛苦，被动体位，心肺未见异常，上腹部压痛、反跳痛，肌紧张，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音活跃。实验室检查：WBC21．32×10^9／L，N0．86；肝肾功能正常，血尿淀粉酶正常，大便潜血试验阳性。

肝移植围手术期门静脉血栓管理的研究进展

门静脉血栓是肝硬化的常见并发症之一,其发生率随着疾病的发展而增加。门静脉血栓的发生发展与多种因素有关,抗凝治疗的指征仍需进一步研究探索。门静脉血栓目前已不再认为是肝移植手术的禁忌,但是复杂的门静脉血栓会增加肝移植围手术期风险,如何恢复门静脉系统血流是临床手术方案决策的难点,合理的术前分型、手术规划和门静脉重建方式是保障肝移植受者远期良好预后的关键。本文就门静脉血栓的流行病学现状、危险因素、分型与鉴别,肝移植术前门静脉血栓管理和术中处理,以及门静脉血栓对肝移植结局的影响进行综述,为肝移植围手术期门静脉血栓的管理提供参考。

1例产后肠系膜上静脉血栓形成患者的预见性护理

总结了1例产后肠系膜上静脉血栓形成患者的预见性护理体会,护理要点包括静脉血栓的护理,腹痛的护理,肠内营养(enteral nutrition,EN)联合肠外营养(parenteral nutrition,PN)干预,管路护理、心理护理及出院指导等,通过精心治疗与护理,治疗效果满意。

肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)被定义为门静脉主干或其分支内血栓形成,伴或不伴延伸至脾静脉或/和肠系膜上静脉的栓子[1,2]。PVT的出现给肝硬化患者后续治疗,不论是急性出血、腹水还是肝移植,都带来更多技术上的困难。因为PVT的存在可导致肝门静脉灌注减少和实质萎缩,还可导致门静脉高压进一步加重和肝功能恶化,发生失代偿事件和死亡的风险也显著增加,影响预后[3]。这类患者发生急性食管胃静脉曲张时,控制急性出血失败的风险较无PVT者增加3倍。在规律内镜治疗过程中,消除静脉曲张的时间也更长。本文就肝硬化并发PVT做一介绍,供相关专业医生参考。

肝硬化并门静脉血栓形成的危险因素分析

探讨肝硬化并发门静脉血栓(PVT)的诱因及其隐患。方法 PVT与肝硬化的关联性极其危险因素,采用Logistic多元回归模型进行探究。选取224例肝硬化患者为研究对象,其中PVT组112例,非PVT组112例,收集其临床资料进行分析。结果 肝硬化并PVT形成与糖尿病、感染、门静脉高压症、食管胃底静脉曲张、Child-Pugh分级和脾脏切除术有关(t=4.073、5.906、6.095、9.524和14.098,P<0.05)。使用多因素Logistic回归进一步分析表明,肝硬化并PVT形成其致病因素包括高血压、食管胃底静脉曲张及脾切除(OR=1.852、3.018、7.146,P<0.05)。结论 肝硬化并发PVT其致病因素涉及高血压、食管胃底静脉曲张及脾切除术。

TIPS联合置管溶栓(或联合局部处理)治疗门静脉血栓临床疗效

目的探讨经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)联合置管溶栓的临床疗效。方法回顾性分析我院2016年1月至2019年12月收治的307例门静脉高压症合并门静脉血栓(PVT)患者成功行TIPS联合留置导管溶栓的临床疗效。通过术中测量分流前后下腔静脉压力(inferior vena cava pressure,ICVP)、分流前后门静脉压力(portal vein pressure,PVP),分别计算分流前、分流后(溶栓前)及溶栓后门静脉压力梯度(portal pressure gradient,PPG)(PPG=PVP-IVCP),通过再次DSA下行门静脉造影观察PVT消失程度及分流道是否通畅。所有患者均按时随访1年。结果分流前、分流后(溶栓前)及溶栓后平均PPG分别为(24.50±6.91)mmHg、(18.51±5.11)mmHg及(10.17±3.97)mmHg,溶栓后PPG明显低于溶栓前PPG,具有显著的统计学意义(P<0.001);307例患者中,PVT完全消失者占72.3%(221/307)、显著减少者占27.7%(86/307)、无无效病例;分流道血流完全通畅者占85.7%(261/307),部分通畅者占14.3%(46/307);发生合并症42例,无死亡病例。全部患者均随访1年。临床症状改善情况:所有患者主要临床症状均有所改善或完全消失。其中17例患者(5.5%)血栓较术后增加,经TIPS分流道对血栓进行局部处理联合置管溶栓,全部患者分流道恢复至第一次术后水平。肝性脑病发生情况:术后1年内发生显性肝性脑病(OHE)17.6%(54/307)。生存情况:术后9个月及11个月因肝功能衰竭及脑出血分别死亡1例,其他患者全部生存。结论门静脉高压症合并PVT患者行TIPS联合置管溶栓效果良好,安全。应加强全流程系统化管理。

肝硬化门静脉血栓形成患者并发消化道出血的相关因素研究

背景门静脉血栓(PVT)和消化道出血均是肝硬化患者的并发症,且PVT可加重消化道出血的风险,但两者的治疗相互矛盾,是临床工作的又一难题。目的探讨肝硬化PVT形成患者并发消化道出血的临床特点及危险因素。方法回顾性收集2016-10-01—2021-09-30在昆明医科大学第一附属医院住院且诊断为肝硬化PVT患者279例,根据本次入院有无呕血、黑便的消化道出血症状将患者分为出血组(n=127)和非出血组(n=152)。对比两组一般资料、并发症、实验室及影像学检查、手术史等相关资料的差异。采用多因素Logistic回归分析探讨肝硬化PVT患者并发消化道出血的影响因素。结果本研究回顾性调查5807例肝硬化患者,其中合并PVT患者350例,PVT发生率为6.0%。279例肝硬化PVT患者中肝功能Child B级并发PVT最常见[146例(52.3%)]。出血组和非出血组病因、血管受累情况、黄疸、门静脉主干内径、食管胃静脉曲张、白细胞计数(WBC)、血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、血细胞容积(HCT)、总胆红素(TBiL)、纤维蛋白原(FIB)、腹腔手术史比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,WBC升高(OR=2.555,95%CI=1.318~6.542)、HCT下降(OR=0.511,95%CI=0.247~0.925)、FIB下降(OR=0.085,95%CI=0.005~0.661)、累及肠系膜上静脉血栓(OR=27.873,95%CI=1.452~1335.715)是肝硬化PVT患者并发消化道出血的独立危险因素(P<0.05)。结论WBC升高、HCT下降、FIB下降、累及肠系膜上静脉血栓是肝硬化PVT患者并发消化道出血的独立危险因素,应实行早期干预以改善预后。

经颈静脉肝内门体分流术治疗门静脉高压伴门静脉血栓的疗效与安全性

目的探讨经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗门静脉高压伴门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)的疗效及安全性。方法纳入2017年12月至2022年10月中国人民解放军总医院收治的符合TIPS治疗指征的31例门静脉高压伴PVT患者。收集患者临床资料,包括术前实验室检查、术式选择、术中门静脉压力(portal vein pressure,PVP)、术后随访超声或增强CT检查及有无肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)等。采用配对t检验比较支架植入前后PVP差异,Kaplan-Meier曲线分析患者术后分流道通畅率、再出血率、HE发生率及生存率。Log-rank检验分析伴或不伴有门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein,CTPV)患者的随访结果差异。结果TIPS成功率为93.55%(29/31)。手术成功的29例患者支架植入前后PVP由(30.15±4.61)mmHg降至(20.84±5.57)mmHg,差异有统计学意义(t=8.975,P<0.05)。术后随访时间为22.90(4.50,61.80)个月。随访期间,24.14%(7/29)的患者出现分流道功能障碍,17.24%(5/29)的患者出现再出血,17.24%(5/29)的患者出现HE,17.24%(5/29)的患者死亡。10例PVT患者伴有CTPV,伴有CTPV患者的分流道功能障碍5例、再出血3例、HE 1例、死亡3例,不伴有CTPV患者的分流道功能障碍2例、再出血2例、HE 4例、死亡2例。伴有CTPV的PVT患者的分流道功能障碍及再出血发生率高于不伴CTPV的患者(均P<0.05),而两组间HE发生率及术后病死率差异无统计学意义(均P>0.05)。结论TIPS可有效降低伴有PVT患者的PVP,PVT伴CTPV的患者TIPS后分流道功能障碍及再出血发生率高于不伴CTPV的患者。

门静脉血栓动物模型的建立和应用

门静脉血栓(PVT)是指在肝外门静脉主干和/或肝内门静脉分支内发生的血栓栓塞。PVT是由多种因素共同作用的结果,但其发病机制尚未完全阐明。建立动物模型是研究PVT病理生理机制的重要方法。本文根据不同的动物种类,对现有PVT动物模型的建立方法、原理、优缺点和应用情况进行综述。

TIPS治疗肝硬化门静脉血栓的临床疗效

目的 探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化合并门静脉血栓(PVT)的临床疗效。方法 选取17例肝硬化合并PVT,并有食管胃底静脉曲张破裂出血患者,对其进行TIPS治疗,术后进行随访6~25个月(平均16个月)。根据手术结果,分析手术治疗成功率、术后血管再通、曲张静脉缓解和再发出血情况。结果 17例患者TIPS手术成功14例,成功率82.3%。术前门静脉主干血栓9例,至随访结束1例未缓解,再通率88.9%,门静脉主干伴有分支血管血栓3例,2例部分缓解;2例伴有肠系膜上静脉血栓,术后均得到缓解。3例手术失败患者均未缓解。14例手术成功患者术后3个月、6个月再发出血分别为1例、2例,出血率为21.4%。术后10例曲张静脉转为轻度或消失,缓解率为76.9%。14例手术成功患者3例术后发生肝性脑病,治疗后好转。所有患者无严重并发症发生。结论 TIPS对于抗凝治疗失败的PVT患者具有非常好的技术成功率及临床疗效,明显提高了门静脉再通率,减少了门静脉高压相关并发症,疗效肯定,可作为一线治疗方法。

肝门静脉血栓栓塞行TIPS后肝破裂出血死亡1例

1案例1.1简要案情和病史摘要肖某,男,44岁,既往有高血压病史。某年9月12日因“上腹痛1周”入某区人民医院治疗,经对症支持治疗后症状稍缓解。9月13日转至某市人民医院治疗,入院时血压19.9/14.1 k Pa(149/106 mm Hg),实验室检查示:总胆红素29.88μmol/L↑(参考值3.4~17.1μmol/L),直接胆红素10.69μmol/L↑(参考值0~6.8μmol/L),间接胆红素19.19μmol/L↑(参考值1.7~10.2μmol/L),丙氨酸转氨酶56.02 U/L↑(参考值10~40 U/L),纤维蛋白原5.73 g/L↑(参考值2~4 g/L),D-二聚体4.05 mg/L↑(参考值0~0.5 mg/L)。

肝硬化门静脉血栓形成风险预测模型的Meta分析

目的:对肝硬化门静脉血栓形成(PVT)的风险预测模型进行Meta分析。方法:计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、Web of Science、the Cochrane Library、PubMed、Scopus、EMbase数据库中关于肝硬化门静脉血栓形成风险预测模型的研究,检索时限从建库至2023年11月21日;由2名研究者独立进行数据检索和资料提取,采用预测模型偏倚风险和适用性评估工具(PROBAST)评价文献质量,采用RevMan 5.4和MedCalc软件进行Meta分析。结果:共纳入15篇文献,涉及10 077例病人,PVT占6.0%~50.0%;15个风险预测模型的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.667~0.949。Meta分析结果显示,D-二聚体水平升高[OR=1.49,95%CI(1.30,1.70),P<0.001]、内镜治疗史[OR=18.91,95%CI(11.31,31.59),P<0.001]、食管胃静脉曲张程度[OR=2.26,95%CI(1.75,2.92),P<0.001]、门静脉主干内径增宽[OR=1.38,95%CI(1.29,1.48),P<0.001]、脾切除史[OR=5.51,95%CI(4.26,7.13),P<0.001]、血浆凝血酶原时间延长[OR=1.21,95%CI(1.12,1.31),P<0.001]是肝硬化PVT的预测因子。结论:D-二聚体水平升高、内镜治疗史、食管胃静脉曲张程度、门静脉主干内径增宽、脾切除史、血浆凝血酶原时间延长是肝硬化PVT形成的有效预测因子;未来仍需从模型构建过程、模型验证和结果报告等方面进一步优化。

列线图模型预测肝硬化门静脉血栓发生的风险

目的 分析肝硬化患者门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)发生的危险因素,采用列线图模型预测肝硬化PVT发生的风险。方法 回顾性分析2018年6月至2022年10月于我院消化内科及感染病科住院治疗的208例肝硬化患者的临床资料,依据是否合并PVT,将其分为PVT组(n=85)和无PVT组(n=123)。利用SPSS 25.0软件对数据进行单因素及多因素Logistic回归分析,筛选出肝硬化PVT发生的危险因素。基于多因素分析结果应用R语言软件建立列线图模型,并通过绘制ROC曲线以及校准曲线对该列线图模型的准确性及临床实用性进行评价。结果 两组间在脾切除术、内镜治疗、白细胞计数、纤维蛋白原、D-二聚体、门静脉直径方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中门静脉直径增宽、脾切除术、内镜下食管胃底静脉套扎或硬化剂注射治疗是肝硬化患者PVT发生的独立危险因素(P<0.05)。基于Logistic回归分析结果构建的列线图模型具有较高的准确度及区分度,有一定的临床效用。结论 对于该列线图模型评分较高的患者,应注意定期监测随访,在排除出血风险后必要时给予预防性抗凝治疗,减少血栓的发生风险。

房颤致肠系膜上动脉栓塞并发肝门静脉积气死亡1例

房颤会增加缺血性卒中及体循环动脉栓塞风险,房颤合并肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolism,SMAE)时,由于患者腹痛症状严重而体征较轻,早期易被忽略,极易出现肠管坏死,引起严重后果。肠系膜上静脉积气及肝门静脉积气(hepatic portal vein gas,HPVG)是肠道坏死较为特殊的影像学表现,临床罕见发生,河北省人民医院收治1例房颤致肾梗死、SMAE,肠系膜上静脉积气及HPVG患者,病情进展迅速,现报道如下。