肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)被定义为门静脉主干或其分支内血栓形成,伴或不伴延伸至脾静脉或/和肠系膜上静脉的栓子[1,2]。PVT的出现给肝硬化患者后续治疗,不论是急性出血、腹水还是肝移植,都带来更多技术上的困难。因为PVT的存在可导致肝门静脉灌注减少和实质萎缩,还可导致门静脉高压进一步加重和肝功能恶化,发生失代偿事件和死亡的风险也显著增加,影响预后[3]。这类患者发生急性食管胃静脉曲张时,控制急性出血失败的风险较无PVT者增加3倍。在规律内镜治疗过程中,消除静脉曲张的时间也更长。本文就肝硬化并发PVT做一介绍,供相关专业医生参考。

肝硬化门静脉血栓形成风险监测及抗凝管理

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)指形成于门静脉主干、肝内门静脉分支、肠系膜静脉或脾静脉的血栓[1]。PVT是肝硬化患者常见且严重的并发症之一。失代偿期肝硬化患者PVT患病率高于代偿期肝硬化患者(9.36%对5.24%,P=0.04),并发PVT者发生静脉曲张破裂出血(EVB)的比例显著高于无PVT者(47.33%对19.63%,P<0.001)[2]。当肝移植患者并发血栓延伸至肠系膜上静脉(superior mesenteric vein,SMV)时,术后病死率增加[3]。PVT形成会影响肝脏血流,增加门静脉压力,进而可能增加EVB、腹水、肠缺血坏死等临床并发症的风险。但是,关于肝硬化并发PVT形成的危险因素、对门静脉高压相关并发症、肝病进展和病死率的影响仍未完全阐明,肝硬化并发PVT患者的风险监测及抗凝治疗仍有待进一步研究。

抗凝治疗在肝硬化门静脉血栓形成中的应用进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)定义为门静脉主干腔内血栓形成,可延伸到肝内或肝外静脉分支,包括肠系膜上静脉和脾静脉,是晚期肝硬化常见的并发症之一^([1])。流行病学相关调查显示,肝硬化患者发生PVT的相对风险是普通人群的7倍,在肝硬化患者中,PVT患病率高达26%,年发病率高达17%^([2])。PVT临床表现可从无症状到一系列与门脉高压和肝功能失代偿相关的表现,包括静脉曲张出血、腹水等,同时PVT显著降低了肝移植后的存活率,严重时可危及生命^([3,4])。

血栓弹力图对肝硬化患者门静脉血栓形成的预测价值

目的探讨血栓弹力图(TEG)及常规凝血试验评价肝硬化患者门静脉血栓形成(PVT)的价值。方法选择2015年12月至2017年2月复旦大学附属中山医院消化科收治的肝硬化失代偿期患者,根据是否合并PVT分组。比较PVT组与非PVT组TEG参数、常规凝血指标、相关临床资料等的差异。结果共纳入199例患者,PVT组82例(41.2%)、无PVT组117例(58.8%)。两组患者TEG各项参数差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示,女性(OR=3.061,95%CI 1.389~6.744,P=0.005)、脾切除史(OR=5.740,95%CI 1.876~17.568,P=0.002)、D-二聚体升高(OR=1.533,95%CI 1.182~1.989,P=0.001)是PVT的独立相关因素;Child B+C级(OR=12.844,95%CI 2.452~67.263,P=0.003)、R时间缩短(OR=0.526,95%CI0.294~0.942,P=0.031)、血小板增多(OR=1.013,95%CI 1.005~1.021,P=0.001)是门脉海绵样变的独立相关因素。结论TEG检测有助于预测PVT患者门脉海绵样变。

肝硬化患者脾切除术后急性期门静脉血栓形成预测模型建立及验证

目的建立肝硬化患者脾切除术后急性期门静脉血栓形成(PVT)的列线图预测模型,评估临床应用价值。方法回顾性分析2013年1月至2021年11月在丽水市人民医院肝胆外科完成的92例肝硬化行脾切除患者的临床资料,根据术后1周内是否发生门静脉系统血栓分成,采用单因素及多因素Logistic回归分析独立危险因素,根据结果构建Nomogram模型,再随机选取浙江大学医学院附属第一医院同期肝硬化行脾切除病例43例,进行外部验证。采用ROC曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型的预测价值进行验证,采用临床决策曲线(DCA)对模型的临床获益进行评估。结果多因素Logistic回归分析显示,门静脉直径、脾静脉直径是肝硬化患者脾切除术后急性期门静脉血栓发生的独立危险因素(OR值分别是1.311和1.345,P<0.05)。ROC分析显示,本研究建立的发生风险预测模型区分度较好(AUC=0.824,95%CI:0.739~0.910)。加强Bootstrap校准图形中标准曲线与校准预测曲线相贴合,表明模型的校准度良好。DCA曲线显示模型具有潜在的临床应用价值。结论术前门静脉直径、脾静脉直径是肝硬化患者行脾切除术后急性期门静脉血栓形成的独立危险因素,基于这两项因素建立的Logistic回归模型对预测脾切除术后急性期门静脉血栓形成的风险有一定价值。

肝硬化脾切除术后门静脉血栓形成的预防研究进展

我国的肝硬化发生率一直较高,而在其发生原因中,乙肝病毒性肝炎占据重要部分。当肝硬化发展到失代偿期时,就会出现一系列严重并发症,如消化道出血、脾功能亢进、肝功能衰竭等,对患者的生命健康造成重大威胁。

肝硬化上消化道出血患者门静脉血栓形成的相关危险因素

目的分析肝硬化并上消化道出血(UGH)患者门静脉血栓形成(PVT)的相关危险因素。方法回顾性分析2019年11月至2021年10月于医院治疗的102例肝硬化并UGH患者临床资料。根据肝硬化并UGH患者是否发生PVT分为PVT组、无PVT组。收集患者一般资料及凝血指标[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、血小板(PLT)、门静脉内径(PVD)。结果PVT组Child-Pugh肝功能分级C级、脾切除史发生率及PLT、PVD水平高于无PVT组,差异有统计学意义(P<0.05);采用Logistic回归分析显示,Child-Pugh肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD是影响肝硬化并UGH患者发生PVT的危险因素(P<0.05且OR≥1)。结论影响肝硬化并UGH患者发生PVT的相关危险因素包括Child-Pugh肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD,需要尽早发现上述危险因素并采取针对性干预措施,以降低PVT发生率。

以消化道出血或腹腔积液为首发症状的骨髓增殖性肿瘤合并门静脉血栓形成或门静脉海绵样变性6例诊治分析

造成门静脉血流梗阻的常见原因包括门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)、腹部肿瘤侵犯或压迫门静脉,临床上以PVT最为常见[1]。PVT的发病因素包括血管壁损伤、血流瘀滞和血液高凝状态,其发生、发展是一个多因素参与的过程,涉及局部因素和全身血栓前状态的协同作用[1],诊治具有一定的复杂性,若未及时诊治,可导致肠系膜缺血、门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein,CTPV)和门静脉高压症等。

早期应用低分子肝素钙预防断流术后门静脉血栓形成的临床观察

目的观察门静脉高压症行断流术后早期应用低分子肝素钙对门静脉血栓形成的预防作用。方法回顾性分析我院2009年4月至2012年10月因门静脉高压症行脾切除、贲门周围血管离断术的58例患者的临床资料,分为低分子肝素钙治疗组(31例)和对照组(27例),治疗组于术后即给予低分子肝素钙预防性抗凝治疗,对照组术后不常规行预防性抗凝治疗,当血小板计数大于500×109/L或门静脉系统形成血栓时,再采用全身抗凝治疗,观察两组术后血小板、凝血功能变化及门静脉血栓发生率。结果治疗组血栓发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组术后血小板、凝血功能差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期应用低分子肝素钙抗凝治疗并不增加断流术术后出血风险,可以安全、有效地降低门静脉血栓形成的发生率。

门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素分析

目的:探讨门静脉高压症术后门静血栓形成(Portal vein thrombosis,PVT)的危险因素。方法:回顾性分析我院2006年1月至2010年12月行门体断流术的153例肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,所有患者根据门静脉是否形成血栓分为两组,对患者年龄、性别、术前有无呕血、手术时间、术中失血量、门静脉直径、术前及术后门静脉血流速度、血小板计数、凝血酶原时间等相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:门静脉高压症患者术后PVT率为18.30%(28/153),与无血栓组比较,血栓组患者术中失血量明显多于无血栓组(P<0.05),门静脉直径增宽明显(P<0.05),门静脉血流速度显著下降(P<0.05),血小板计数显著增多(P<0.05)。多因素分析显示门静脉直径、术后门静脉血流速度是PVT的独立危险因素。结论:门静脉直径增宽和门静脉血流速度降低是门体断流术后PVT的主要原因。

胃底静脉曲张组织黏合剂注射术后门静脉血栓形成的危险因素分析

【目的】分析内镜下肝硬化并胃底静脉曲张组织黏合剂注射治疗（GVI）术后门静脉血栓发生率及与肝硬化疾病相关的影响门脉血栓形成的危险因素。【方法】回顾性分析我院2009年8月至2014年6月因肝硬化伴胃底重度静脉曲张住院并行首次胃底组织黏合剂治疗的患者157例。记录其临床资料,GVI术后1年内出现门脉血栓者为血栓组,未出现血栓者为非血栓组。应用Logistic回归模型,筛选肝硬化合并胃底静脉曲张患者行GVI后发生门静脉血栓的危险因素。【结果】纳入本研究的157例患者中,首次GVI术后1年内出现门静脉血栓者39例,未出现门静脉血栓者118例,门静脉血栓发生率为24.84%。Logistic回归分析表明,术前脾长径、术中碘油注射量在血栓组及非血栓组中差异有统计学意义（P值分别为0.022、0.027;OR值分别为1.021、1.739,95%CI分别为1.003~1.040、1.066~2.837）。【结论】术前脾长径、术中碘油注射量可能是影响GVI术后门脉血栓形成的独立危险因素,肝硬化合并胃底静脉曲张患者行GVI术前需了解脾肿大情况,术中合理控制碘油注射量,以减少术后门静脉血栓发生的可能。

肝硬化合并门静脉血栓形成的临床特点

目的分析肝硬化患者合并门静脉血栓形成(PVT)的临床特点及危险因素,了解该类患者药物性预防措施是否有效。方法 2008年1月至2011年3月各种原因的肝硬化住院患者共339例,将其分为两组,分别为肝硬化合并有门静脉血栓形成组及未合并有门静脉血栓组。记录患者年龄、性别、凝血酶原时间(PT)、总胆红素、白蛋白、肝硬化的病因、Child-Pugh评分以及是否存在导致PVT的高危因素,并且记录患者发病前是否应用阿司匹林或低分子肝素等药物预防治疗。对上述两组患者的数据进行统计学分析。结果在339例患者当中,合并有门静脉血栓形成的38例,占11.21%。肝硬化合并PVT患者与对照组相比,在年龄、性别、血小板计数、PT及总胆红素水平等方面无明显差异。肝硬化合并PVT患者与对照组相比,在Child-Pugh评分及白蛋白数值之间存在明显差异,两组相比,P<0.05。且肝硬化患者合并PVT组死亡率远远超过对照组,两者相比P<0.05。在应用阿司匹林或低分子肝素预防的肝硬化患者中,出现PVT的概率并无明显下降,且出现消化道出血的概率明显上升。结论 Child-Pugh分级是肝硬化合并PVT形成的危险因素。应用低分子肝素或阿司匹林等药物预防PVT,疗效并不理想。

门静脉插管防治脾切除断流术后门静脉血栓形成

目的探讨门静脉插管防治脾切除断流术后门静脉血栓形成的安全性和有效性。方法自2004年4月至2005年5月,北京佑安医院肝胆外科共行脾切除断流术60例,其中35例留置门静脉插管,术后根据情况予以抗凝、溶栓等治疗。观察比较了该组患者手术前后血小板的变化、门静脉血流动力学变化、感染发生率、门静脉血栓的发生率和溶栓效果。结果脾切除断流术后患者血小板进行性升高,术后2周左右达到峰值,术后1月降至正常水平;术后门静脉最大流速、平均流速均明显减慢;门静脉插管感染1例;5例患者术前存在门静脉血栓,发生率为14.28%;术后7例患者出现门静脉血栓,发生率为20%;经门静脉插管予以溶栓抗凝治疗后,出院时复查门静脉血栓为6例,新发血栓者溶栓成功率为85.72%。结论经门静脉插管溶栓抗凝可有效防治脾切除断流术后门静脉血栓形成,为患者今后可能施行的肝移植手术保留条件。

搅拌溶栓在急性门静脉血栓形成治疗中的应用

目的:总结搅拌溶栓技术应用于急性门静脉血栓形成(PVT)治疗的安全性和疗效。方法:急性PVT患者10例(男4例,女6例,年龄32~70岁),首先经颈静脉途径或经皮肝穿刺途径入路行门静脉造影,而后采用搅拌溶栓技术溶解血栓,直至血栓大部分溶解;有门静脉高压者再行经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。术后采用多普勒超声及CTA观察门静脉、肝内分流道通畅情况。结果:10例患者中,经皮肝穿刺途径3例,经颈静脉途径7例;搅拌溶栓后6例血栓完全溶解,4例大部分溶解,术后均未发生肺栓塞。7例行TIPS,1例术后第2天确诊大面积肠坏死,给予广泛切除,术后第9天死于肠瘘;1例于术后12个月出现肝内分流道狭窄,给予球囊扩张成形;余5例TIPS支架无狭窄。结论:搅拌溶栓技术可用于急性PVT的治疗,能一次性完成整体治疗,安全有效。

B超介导经皮肝门静脉穿刺溶栓治疗肝硬化脾切术后门静脉血栓形成

目的探索B超介导门静脉穿刺溶栓治疗肝硬化脾切术后门静脉血栓形成(PVT)的安全性和有效性。方法肝硬化脾功能亢进实施脾切术后PVT患者6例,年龄35～51岁,男性4例,女性2例。B超引导下经皮经肝穿刺Seldinger方法门静脉置入4F多侧孔导管,穿越血栓,灌注尿激酶,剂量20～40万U/次,同时结合全身抗凝祛聚疗法,留置导管必要时进行再次溶栓治疗,术后继续给予抗凝祛聚疗法及B超监测。结果4例患者经1次溶栓治疗、2例患者经2次溶栓治疗成功。B超监测3例患者门静脉完全再通,3例患者门静脉2/3再通。临床症状缓解,腹水消退,均无出血、胆瘘、异位栓塞等并发症。术后随访6个月无血栓再发。结论B超介导经皮肝门静脉穿刺导管灌注溶栓药物进行溶栓治疗PVT安全、有效,早期发现早期治疗是改善预后的关键。

肝硬化门静脉高压患者脾切除断流术后早期门静脉血栓形成的因素及预防性活血、抗凝、祛聚治疗的效果

目的探讨肝硬化门静脉高压患者脾切除断流术后早期门静脉血栓形成(PVST)的因素及预防性活血、抗凝、祛聚治疗的效果。方法以2011年1月到2016年12月北京佑安医院诊治的肝硬化门静脉高压患者320例作为研究对象,所有患者都采用脾切除断流术,记录PVST发生情况,调查所有患者病例与随访资料。PVST患者术后给予预防性活血、抗凝、祛聚治疗(低分子右旋糖酐+双嘧达莫+华法林),记录凝血指标变化情况。结果肝硬化门静脉高压患者320例术后发生PVST 60例,发生率为18.8%。PVST组与非PVST组脾脏大小、脾静脉直径、门静脉直径、门静脉血流速度、输血量、术后血小板计数、术后D-二聚体等指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示术后血小板计数、术后D-二聚体、门静脉血流速度为影响PVST发生的主要独立危险因素(P<0.05)。术后D-二聚体用于诊断PVST的ROC曲线下面积为0.794,95%CI为(0.724,0.863)(P<0.05),诊断分界点为3.55mg/L。术后血小板计数用于诊断PVST的ROC曲线下面积为0.754,95%CI为(0.672,0.836)(P<0.05),诊断分界点为435.5×109/L。60例PVST患者术后1个月的血浆PT与APTT值明显低于术后1d(9.22±2.13)s和(35.39±9.14)s vs(11.67±1.84)s和(41.94±10.92)s(P<0.05)。结论肝硬化门静脉高压患者脾切除断流术后早期PVST比较常见,术后血小板计数、术后D-二聚体、门静脉血流速度为主要的危险因素,预防性活血、抗凝、祛聚治疗能起到有效的预防作用。

肝硬化门脉高压症术后门静脉血栓形成的预测

脾切除贲周血管离断术目前是治疗肝硬化门脉高压症的首选术式。门静脉血栓（PVT）是术后不可忽视的重要并发症之一（[1]）。术后PVT可导致肝功能进一步恶化,门静脉压力增高,甚者小肠坏死危及生命。目前尚无可以预测血栓发生的有效指标。本文回顾性分析我院2011年1月至2015年11月期间收治的71例肝硬化门静脉高压症行脾切除贲周血管断流术的病例,

介入联合手术治疗门静脉血栓形成7例

目的评价介入联合手术治疗门静脉血栓形成的疗效。方法对7例术前确诊为门静脉血栓形成者行开腹经肠系膜上静脉的门静脉内手术取栓、局部溶栓和门静脉狭窄/闭塞段球囊扩张、内支架置入术。2例因小肠坏死、1例因肠腔明显狭窄而同时行部分小肠切除术。结果7例均治疗成功。术前腹痛、腹胀及消化道症状消失,腹水基本消失。随访3～24个月,平均16个月,均健在,无消化道出血。多普勒超声复查显示门静脉血流通畅。结论介入联合手术是治疗门静脉血栓形成的安全、有效方法。

TIPS术后门静脉血栓形成的影响因素分析

目的探讨经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)术后门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)的影响因素。方法对广东省第二人民医院2012年1月至2016年12月肝硬化所致的食管胃底静脉曲张破裂出血后行TIPS治疗的58例患者进行随访,分析患者术前及术后基本实验指标,术后门静脉血栓形成情况。结果行TIPS的肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血患者的病因构成为:慢性乙型病毒性肝炎(48.28%)、慢性丙型病毒性肝炎(17.24%)、慢性乙型肝炎重叠丙型肝炎病毒感染(5.17%)、酒精中毒(13.79%)、胆汁淤积(6.90%)、不明原因(8.62%)。术前1 d与术后1月、3月、6月在HGB、PT、TBIL差异有统计学差异(P<0.05),而PLT无统计学差异(P>0.05)。随着TIPS术后时间延长,HGB升高,PT缩短,TBIL水平升高,PLT无明显变化。术后6月阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、未使用抗血小板药物各组内门静脉血栓形成率分别是16.67%、18.18%、42.86%。术后1月、术后3月、术后6月总的门静脉血栓形成率分别是6.90%、12.07%、20.69%。单因素及多因素分析结果显示,肝功能Child-Pugh分级越高,TIPS术后6月发生门静脉血栓形成的风险越高。结论 TIPS术后6月使用阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷治疗比未使用抗血小板药物者形成门静脉血栓的风险低;肝功能Child-Pugh分级越高,发生门静脉血栓形成的风险越高。