用Wistar大鼠门静脉部分结扎制作门脉高压动物模型

目的：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠作门静脉部分结扎制作门脉高压动物模型，探索适宜的制模条件。方法：用各种型号钝头直针作门静脉部分结扎。结果：假手术组，用１８号、２０号钝头直针组，直到术后第５天仍无门脉高压形成。用１４号、１６号钝头直针组，术后门脉压力均升高，但１４号钝头直针组大鼠术后表现明显拒食、精神萎靡、体重减轻、腹水形成并相继死亡。１６号钝头直针组，术后０．５小时门脉压力即显著升高，７２小时形成稳定的门脉高压。结论：Ｗｉｓｔａｒ大鼠门静脉部分结扎致门脉高压动物模型，１６号钝头直针外径大小最合适，制模既能成功，又无动物死亡，术后各方面情况均与假手术动物相似。

大鼠门静脉部分结扎后血流动力学的动态变化

目的 :通过动态观察血流动力学的变化 ,探讨门静脉高压发生、发展和维持的全过程。方法 :采用有创和无创相结合的方法 ,对血流动力学指标在门静脉部分结扎 (PVL)后不同时点进行检测。结果 :PVL大鼠表现为心输出量增加 ,全身血管扩张 ,血管阻力降低 ,局部血流量增加 ,血容量增加 ,平均动脉压降低和门静脉压升高。PVL后 2 4h即出现全身血管扩张 ,此后一直保持扩张状态。术后 48h心脏在射血分数不变的情况下 ,每搏输出量增加 ,同时局部血流量增加 ,心输出量增加。术后 72h血流动力学变化趋于稳定。结论 :全身血管扩张是血流动力学改变发生的始发因素 ,血容量增加。

门静脉部分结扎大鼠门脉血中一氧化氮水平与高动力循环综合征的关系

目的 了解一氧化氮 (NO)在高动力循环综合征 (HCS)形成中的作用以及NO水平升高或降低时对HCS的影响。方法 结扎大鼠部分门静脉使之形成稳定的HCS模型后 ,应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂NG 甲基 L 精氨酸(L NMMA)处理前、后检测其门静脉血中NO含量及肝组织NOS活性 ,同时检测左心室功能及血流动力学指标。结果 门静脉部分结扎后大鼠门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性二者呈平行变化 ,与HCS的形成关系密切 ;在注射L NMMA后门静脉血中NO含量及肝组织中NOS活性均明显降低并接近对照组水平 ,HCS明显缓解。结论 NO在HCS形成中起关键作用。降低或消除NO的作用则能明显缓解或阻断HCS ,使门静脉压力明显降低直至恢复到正常范围。

一氧化氮在肝前性门静脉高压症形成中的作用

目的:了解一氧化氮(NO)在肝前性门静脉高压症形成中的作用。方法:部分门静脉结扎(PVL)法制备肝前性门静脉高压症大鼠模型,以硝酸还原酶和比色法检测正常组、假手术(SO)组及PVL组术后不同时间点的门静脉血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)水平,观察其血流动力学指标的动态变化及NOS抑制剂硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对门静脉高压大鼠血流动力学的影响。结果:SO组各时间点与正常组比较,NO、NOS及血流动力学指标均无显著性差异;PVL组术后各时间点与正常组比较,NO、NOS、门静脉压力(PVP)、门静脉阻力(PVR)明显升高(P<0.05),平均动脉压(MAP)、内脏血管阻力(SVR)明显降低(P<0.05),门静脉血流量(PVF)无显著性差异,且血浆NO水平与PVP、PVF、SVR、MAP呈显著相关性;L-NAME能使门静脉高压大鼠PVP、PVR显著下降(P<0.05),使SVR、MAP显著上升(P<0.05)。结论:门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态;NO参与了PVL术后血流动力学的变化及肝前性门静脉高压症模型的形成。

在急性、慢性和长期实验性门脉高压时的前列腺环素生成

部分结扎门静脉可引起慢性门脉高压（PHT）,开始时门脉压和阻力迅速增高,随着门体侧支循环的建立,分流了80%～100%内脏血流,内脏血管阻力降低,内脏血流别快.已发现前列腺环素（PGI2）和胰高糖素参与了上述高动力型循环.如用消炎痛或抗炎阻制环氧化酶,门脉压降至正常,内脏充血现象消失.为了阐明PGI2在急性、慢性和长期门脉高压症时的作用,建立动物模型分别观察部分结扎门静脉30分钟、3周和3月后的PGI2值以及其在不同阶段的作用.取新西兰白兔28只,均分为4组,分别观察正常兔和部分结扎门静脉后3个不同时间的血流动力学和PGI2值.在静脉麻醉下腹剖腹,分别自股动。