远端肾单位闰细胞研究进展

闰细胞存在于哺乳动物肾脏集合管和连接小管上皮.本文对闰细胞的分布、形态特征、分化及其功能进行综述.

闰细胞在大鼠远端肾单位的分布及超微结构

本文通过光镜、电镜技术对大鼠远端肾单位中闰细胞(intercalated cell,简称I细胞)分布及超微结构进行了研究。结果表明,I细胞分布在远端小管曲部末段、连接小管、皮质内集合小管,髓质外带集合小管和髓质内带集合小管始段。同时描述了I细胞超微结构的特点,并对皮质内的I细胞某些结构进行了立体计量学分析。

闰细胞去极化激活电流的发现与鉴定

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去极化激活电流的影响。此外,应用免疫荧光技术研究介导该电流的离子通道的具体定位。结果显示,当细胞外液为等钾溶液时,可在闰细胞记录到去极化激活电流,但该去极化激活电流未在主细胞观察到。在远端肾单位闰细胞记录到的去极化激活电流能被电压门控钾通道Kv4.1抑制剂阻断。Kv4.1蛋白免疫荧光只存在于闰细胞,未在主细胞观察到。Kv4.1蛋白免疫荧光可见于闰细胞的管腔膜和管周膜,但管腔膜的荧光强度高于管周膜。由此得出结论,闰细胞去极化激活电流由Kv4.1钾通道介导,该通道主要表达在闰细胞的管腔膜上。

小鼠肾发育中集合管细胞的超微结构变化及AQP-4的表达

目的观察小鼠肾发育过程中集合管细胞的超微结构变化及水通道蛋白4（AQP-4）的表达,探讨AQP-4与小鼠肾集合管细胞发育的关系及作用。方法应用透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹技术,并结合体视学方法观察并检测胚龄14,16,18d胎鼠及生后1,3,7,14,21,42 d仔鼠肾发育过程中集合管细胞的超微结构变化及AQP-4的表达。结果小鼠胚龄18 d可见发育早期的主细胞。生后7~21 d,主细胞形态结构发育基本完善。A型闰细胞在胚胎18 d出现,B型闰细胞生后21 d出现。AQP-4于胚龄14 d表达在集合管细胞的基底膜和侧膜,随着胚龄的增加表达逐渐增强,于生后1 d达到高峰。结论集合管细胞在胚胎时期出现,但其形态结构在生后才逐渐完善。AQP-4对胚胎期小鼠肾脏水平衡的调节起了重要的作用,而在生后只起辅助性作用。

小鼠后肾集合管水通道蛋白表达及其上皮细胞超微结构研究

目的观察小鼠后肾集合管水通道蛋白(AQP)-4的表达及其上皮细胞超微结构变化。方法应用透射电镜、免疫组织化学及图像分析技术观察并检测小鼠后肾不同发育阶段集合管的超微结构及AQP-4表达。结果小鼠胚龄18 d见发育早期集合管主细胞,生后7 d～21 d,其形态结构发育基本完善。A型闰细胞于胚胎18 d出现,B型闰细胞生后21天出现。AQP-4于胚龄14 d始见表达,分布于集合管管壁上皮细胞侧基底细胞膜,随胚龄增加表达逐渐增强,生后1 d达高峰。结论集合管管壁上皮细胞于胚胎时出现,但其形态结构在生后才逐渐完善。AQP-4对小鼠胚胎时期肾水平衡调节可能起重要的作用。

肾嗜酸细胞瘤1例报告并文献复习

肾嗜酸细胞瘤(renal oncocytoma,RO)在临床上较少见,是一种良性肾脏肿瘤。RO由Zippel于1942首次描述并认定为恶性肿瘤,直到1976年才由Klein和Valensi[1]又做了全面的描述并重新确定为良性肾肿瘤。RO起源于集合管的闰细胞,其发生率在肾脏肿瘤中占3%~7%[2]。2015年11月我院收治1例RO患者,现结合相关文献复习报告如下。

小鼠致密斑后肾小管与入球微动脉毗邻关系的三维可视化

目的采用微细结构三维可视化技术,建立致密斑后远端小管与入球微动脉的空间走行,定位检测毗邻关系部位的蛋白。方法C57 BL/6小鼠灌流固定取肾,垂直于肾长轴切取组织块,树脂812包埋,从肾被膜到外髓外带,获得720张2.5μm厚的连续切片,通过计算机配准程序将数字化显微图像进行对齐,并采用C语言编辑的追踪程序对小管及血管走行进行三维重建。选取接触部位的组织切片,应用改良的免疫过氧化物酶染色方法检测H+-ATPase和Pendrin。结果通过重建3只小鼠90个肾单位的入球微动脉、远端小管及其延续的连接小管的走行,分析毗邻关系并测量长度,发现小管-入球微动脉密切接触多发生在浅表及中间皮质肾单位,其接触处的小管细胞表达H+-ATPase和Pendrin,是非A-非B型闰细胞。结论致密斑后的小管节段与入球微动脉的接触并非偶然,而是发生于远曲小管末端或(和)连接小管的非A-非B型闰细胞处,提示该部位的接触对致密斑处的管球反馈可能起拮抗作用,从而恢复肾小球滤过率和肾血流量。