形态少见的间变型少突胶质细胞瘤一例

间变型少突胶质细胞瘤的病理学形态表现相当不一致,有少数患者的肿瘤以瘤细胞的多形性为特点,有明显的梭形细胞,呈栅栏状排列,给临床病理诊断带来困难。本研究报道1例形态较为少见的间变型少突胶质细胞瘤,旨在提高临床病理工作者对间变型少突胶质细胞瘤的认识。1病案资料患者男,44岁,间断发作性左侧肢体抽搐7个月。

间变型少突胶质细胞瘤发生中枢神经系统以外转移：附1例经验及文献回顾

目的：通常认为脑胶质瘤（包括高级别脑胶质瘤）不会发生中枢神经系统（CNS）以外的转移．然而，少突胶质细胞瘤（OGD）不会在CNS以外转移这一观念已经在发生改变．方法：本文对1例间变型OGD患者发生CNS以外转移的病例进行了报道．该OGD患者术后13月被证实，明确地发生了多个淋巴结、骨髓以及多处骨（包括双侧髂骨、右侧股骨以及多个椎体）转移．该例患者进行了1p与19q染色体缺失、MGMT基因启动子甲基化状态以及PTEN 基因外显子突变的检测．对PubMed收录文献进行检索、对比，检索关键词分别为 Extracranial，Extraneural，Oligodendroglioma，Oligodendroglio-mas，Metastatic，Metastasis，Metastases，对上述关键词进行多种组合．结果：患者骨髓穿刺活检提示，明确发生了肿瘤骨髓转移．免疫组织化学染色诊断确立了本例临床诊断，系间变型OGD伴CNS以外转移．检测显示，上述肿瘤组织均未发生1 p与19q缺失，发生了MGMT 基因启动子甲基化及PTEN 基因第2号外显子第234号编码子G→A的颠换．检索显示，1951年至今见诸文献的 OGD 发生 CNS 以外转移的病例已有60例，本文报道的系第61例．这61例患者中，OGD共侵犯110处部位，其中最经常侵犯的部位依次是骨与骨髓（n =47；42．7％）、淋巴结（n =22；20．0％）、肝（n =7；6．4％）、头皮（n=6；5．5％）、肺（n=6；5．5％）、胸膜（n=4；3．6％）、胸壁（n=3；2．7％）、髂腰肌（n=2；1．8％）、软组织（n=2；1．8％）以及腮腺（n=2；1．8％）．结论：OGD的CNS以外转移尽管发生率较低，但的确发生．OGD最经常侵犯的部位是骨与骨髓．检测1p与19q缺失、MGMT 基因启动子甲基化状态及PTEN基因外显子突变可能有助于筛选出OGD中可能发生CNS以外转移的类型．

IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤临床病理特征和预后分析

目的探讨I D H突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤的临床病理特征及预后相关影响因素。方法收集54例IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤病例,分析其临床病理特点,包括年龄、组织学分级和肿瘤部位等因素对无进展生存期和总生存期的影响。结果 54例患者中,肿瘤发生于1个脑叶者46例,发生于2个脑叶以上者8例。肿瘤组织学WHO分级2级12例,3级42例。FISH检测显示54例均为1p/19q共缺失;免疫组织化学检测显示Olig2均为弥漫强阳性;GFAP均为阳性;p53有6例强阳性;48例患者ATRX未缺失;Ki-67增殖指数5%~60%。Sanger测序显示54例均发生IDH基因突变(40例为IDH1突变,14例为IDH2突变),33例发生TERT启动子突变。16例在治疗过程中发生复发及转移。单因素分析显示,手术后复发转移间隔时间超过2年可以延长患者无进展生存和总生存期。54例患者平均无进展生存期33.5个月,平均总生存期40.7个月。结论 IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤术后联合精准放化疗降低了进展风险,手术后复发转移间隔时间与该型患者预后相关。

少突胶质细胞瘤神经系统外转移1例报告并文献复习

少突胶质细胞瘤为成人型弥漫性胶质瘤的一个亚型,染色体1p/19q联合缺失为少突胶质细胞瘤的关键变异,提示预后相对良好。少突胶质细胞瘤的神经系统外转移极为罕见,本例为我科收治的1例脑少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级)并颅骨、脊柱、骶骨、肋骨、锁骨多发转移患者。现报告如下以加深相关认识。

基于瘤体实质区表观扩散系数直方图分析术前预测少突胶质细胞瘤病理分级

目的探讨基于瘤体实质区表观扩散系数(ADC)直方图分析术前预测少突胶质细胞瘤(OG)病理分级的价值。资料与方法回顾性分析2017年1月—2021年10月兰州大学第二医院经手术病理证实的25例WHO 2级少突胶质细胞瘤(OD)和26例WHO 3级间变性少突胶质细胞瘤(AOD)的临床、MRI及病理资料。使用MaZda软件在轴位ADC图像上进行肿瘤实质全域勾画并进行直方图分析,获得平均值、变异度、偏度、峰度、第1、10、50、90和99百分位数等9个直方图参数。比较OD和AOD组间各直方图参数的差异,绘制受试者工作特征曲线分析直方图参数对OD和AOD的鉴别诊断效能。结果AOD组直方图参数中平均值、第1、10和50百分位数均小于OD组(t/Z=−2.751、4.948、4.304、−2.953,P均<0.05);两组变异度、偏度、峰度、第90和99百分位数差异均无统计学意义(P均>0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,第1百分位数的分级诊断性能最优,截断值取108.00×10^(-6)mm^(2)/s时,曲线下面积为0.840,此时区分OD和AOD的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别为76.92%、84.00%、80.39%、83.30%和77.80%。结论基于瘤体实质区ADC直方图分析对术前预测OG病理分级具有一定价值,第1百分位数的分级诊断效能最佳。

间变性少突胶质细胞瘤的影像学表现

目的探讨颅内间变性少突胶质细胞瘤的多种影像学特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析经病理证实的10例间变性少突胶质细胞瘤的多种影像学表现。结果 10例病灶均位于幕上,9例单发,1例多发,其中4例位于额叶,3例位于顶叶,额颞叶、丘脑及颞叶各1例。3例实性,其中1例明显强化,2例中度强化;4例囊实性,其中1例实性部分明显强化,2例中度强化,1例轻度强化,囊性部分未见强化;3例囊性,均呈明显环形强化。6例行MRS检查,MRS示病灶Cho/NAA比值明显升高,但囊性肿瘤Cho/NAA比值低于实性或囊实性肿瘤。3例患者行CT检查,病灶表现为低密度,均出现条索状钙化灶。结论尽管间变性少突胶质细胞瘤影像学表现多样,但仍具有一定特征性,结合多种影像学技术可以提高诊断,为临床选择治疗方法提供指导作用。

间变性少突胶质细胞瘤的MR诊断与鉴别诊断

目的分析16例间变性少突胶质细胞瘤的MR表现,以提高对该病的诊断水平。方法回顾性分析2010年2月至2016年6月安徽医科大学第一附属医院16例经手术病理证实的间变性少突胶质细胞瘤影像资料,16例均行MR平扫及增强扫描,其中7例行DWI扫描并测量ADC值,4例行MRS扫描。结果 16例间变性少突胶质细胞瘤中3例为多发病灶,13例为单发病灶;病灶平均直径为(5.5±1.8)cm。发病部位以额叶及颞叶多见,并向脑叶深部生长,其中5例病灶跨脑叶生长。14例呈不均质中度至明显强化,其中明显坏死囊变11例,病变实质呈环状、不规则结节样强化。DWI显示7例肿块的实质部分以高信号为主。MRS检查显示4例肿瘤的Cho峰均升高,NAA峰3例减低,1例减低不明显。结论间变性少突胶质细胞瘤MRI平扫及增强扫描表现多样但有一定的特征性,结合DWI及MRS检查有助于提高诊断率。

少突胶质前体细胞延长神经胶质母细胞瘤大鼠高剂量放疗后的生存期

背景:胶质母细胞瘤是成人常见的恶性脑肿瘤,目前尚缺乏有效的治疗方法,临床预后不良。目的:观察单次高剂量放疗对神经胶质母细胞瘤的疗效,以及少突胶质前体细胞修复放射性脑损伤的可行性。方法:通过质粒转染构建可表达荧光素酶(Luc)的人源性U-87 MG肿瘤细胞系。15只Fisher 344大鼠制备Luc-U-87 MG神经胶质母细胞瘤模型,随机分为肿瘤模型组(n=3)、放疗组(n=6)和放疗+细胞移植组(n=6),后两组放疗方式为单次80 Gy辐射;放疗后5周,放疗+细胞移植组大鼠联合少突胶质前体细胞移植治疗。利用活体成像的方法监测肿瘤细胞的生长;MRI观察放疗引起的脑组织影像学变化;采用Kaplan-Meier生存分析明确细胞移植对放疗大鼠生存率的影响;对移植细胞的存活及分化情况进行组织学观察。结果与结论:①体外生物成像示转染后的U-87 MG细胞与Luc底物产生反应发出生物信号,信号强度与转染细胞的数量呈线性正相关;②动物活体成像结果显示,肿瘤模型大鼠的颅内胶质母细胞瘤信号持续上升直至接种第5周(全部死亡);放疗大鼠在治疗后2周,肿瘤信号开始衰减,4周后未见肿瘤发光信号;③放疗后5周,T2WI上可见放疗大鼠坏死的肿瘤组织;10周后未见肿瘤显影,但出现脑组织损伤信号,少突胶质前体细胞移植大鼠脑组织未见类似信号;15周后,放疗组和放疗+细胞移植组大鼠在T2WI上均可见高、低混杂的组织损伤信号,但放疗+细胞移植组的损伤信号程度明显低于单纯放疗组;④生存分析结果显示模型组、放疗组及放疗+细胞移植组大鼠的中位生存期分别为30 d,114.5 d和232.5 d,各组大鼠的中位生存期之间差异均有显著性意义(P<0.01);⑤组织学观察到存活的移植细胞,呈多极样,部分细胞表达髓鞘碱性蛋白,且放疗+细胞移植组的髓鞘碱性蛋白表达明显高于放疗组(P<0.01);⑥上述结果表明,单次高剂量放疗可有效治疗大鼠人源性神经胶质母细胞瘤,少突胶质前体细胞移植可通过修复放射性脑损伤延长放疗大鼠的生存期,促进髓鞘化是其修复损伤脑组织的机制之一。

颅内多发少突胶质细胞瘤1例

患者男,53岁,头晕伴双下肢不适半个月;既往体健。查体及实验室检查均无明显异常。头颅CT:鞍上池、第四脑室及双侧侧脑室周围多发稍高密度结节,较大者约19 mm×11 mm,CT值43 HU,边界清楚,密度均匀(图1A)。头颅MRI:鞍上池、第四脑室、胼胝体膝部及双侧侧脑室周围见多发结节状异常信号,呈T1WI稍低(图1B)、T2WI稍高信号。

44例少突胶质细胞瘤的临床病理观察

目的探讨少突胶质细胞瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变伴1p/19q共缺失型的病理形态、免疫表型、分子遗传学特点、临床表现及预后。方法回顾性分析2018年1月—2022年12月徐州医科大学附属医院收治的44例少突胶质细胞瘤患者的临床资料,结合其组织形态、免疫表型及分子检测结果综合判读,参照2021年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类标准进行诊断分级,复习国内外相关文献,分析其临床及病理特征。结果44例患者诊断均为少突胶质细胞瘤,WHOⅡ级18例(41%),平均年龄为43.4岁,WHOⅢ级26例(59%),平均年龄为51.3岁。肿瘤多位于大脑额叶,呈灰红色,质软,镜下见不同细胞密度肿瘤细胞向脑实质浸润性生长。44例免疫组化均示IDH1-R132H阳性,表达ATRX,GFAP,Olig-2等,荧光原位杂交均示1p/19q共缺失。结论少突胶质细胞瘤是一种少见的弥漫浸润性胶质瘤,治疗反应相对较差,预后较差,形态学需与星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、中枢神经细胞瘤、室管膜瘤等鉴别,容易误诊,诊断时需结合组织形态、免疫组化和基因检测结果综合分析。

儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤

背景与目的:室管膜瘤与少突胶质瘤混合十分罕见,本文报道我们收治的一例儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。方法:回顾性分析一例中枢神经系统间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤患者的临床资料,综合相关文献报道分析其诊断、治疗和预后。结果:该例患者首次发病年龄为10岁,首发部位为右额叶,在5年内原位复发一次,颅内远隔部位复发3次,先后接受5次手术,3程放疗和多程不同方案的化疗。病理诊断为间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。与一般胶质瘤反复在原手术区域局部复发不同,本例患者多次出现颅内新的远隔部位转移病灶,经过反复手术+局部放疗及化疗等综合治疗,病情得到有效控制。结论:病理为间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤的病例十分罕见,而其生物学特性和治疗预后明显区别于单一成分的间变性室管膜瘤或间变性少突胶质细胞瘤,临床上应予区别对待。

间变性少突胶质细胞瘤

间变性少突胶质细胞瘤为肿瘤细胞丰富、呈弥漫浸润性生长的胶质瘤（图1）,细胞形态相当不一致。大部分肿瘤细胞仍保持少突胶质细胞圆形、核深染、核周空晕、细胞突起少的特点,常见局灶性钙化灶,核分裂象易见（图2）。

小脑成人型少突胶质细胞瘤一例

目的发生于小脑的少突胶质细胞瘤相对罕见,常与其他小脑囊实性肿瘤难以区分,本文就确诊此病的患者的全程诊疗细节加以报道分析,提升对成人小脑中枢神经系统肿瘤的诊断能力。方法回顾性分析1例成人小脑少突胶质细胞瘤。结果病理活检及免疫组化为野生型少突胶质细胞瘤。结论CT及MRI可以提供少突胶质细胞瘤影像学诊断信息。

神经元-胶质细胞间通讯的研究进展

神经元-胶质细胞间通讯是维持整个神经系统正常生理功能的基础。神经系统细胞间通讯可通过神经递质、突触、旁分泌信号、细胞外囊泡以及离子通道等机制得以实现。随着近年各种新技术的出现,神经元与胶质细胞间新的通讯方式逐渐被发现。隧道纳米管(TNTs)这一动态的细胞间连接结构的发现,让人们认识到神经系统细胞间的蛋白质转移、离子运输、细胞器转运和信号传输等新的通讯方式。利用光遗传学技术刺激胶质细胞不仅可以调控中枢神经系统(CNS)神经元-胶质细胞间的通讯,也为周围神经系统(PNS)的神经纤维提供结构支持。最近,利用单细胞转录组测序技术,对神经元-胶质细胞间通讯的研究不断拓展和深入,在将来可能构建出整个神经系统单细胞层面细胞间通讯网络的图景。根据上述研究背景,笔者介绍CNS和PNS的神经元与不同的胶质细胞间通讯的最新研究进展,这对认识神经系统的复杂功能具有一定的意义。

间变性少突胶质细胞瘤术后复发转变为胶质母细胞瘤1例并文献复习

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤[1]。尽管接受了手术、放疗、化疗和靶向治疗等各种治疗,其复发率仍极高。关于低级别胶质瘤复发进展转变为高级别胶质瘤可见相关报道[2-3],然而间变性少突胶质细胞瘤复发转变为胶质母细胞瘤的案例较为少见,现报道如下。

骨髓间充质干细胞向少突胶质细胞的定向分化

目的:神经反射通路的重建和再髓鞘化是影响脊髓损伤后恢复的一个关键性因素,而少突胶质细胞存活的多少直接影响轴突再生后髓鞘化。探讨骨髓间充质干细胞向少突胶质细胞定向分化的可行性。方法:实验于2006-09/2007-06在同济医院骨科实验室完成。①动物:2～4周龄清洁级SD大鼠5只,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。②实验方法:大鼠颈脱臼法处死,无菌条件下取双侧股骨、胫骨,去除两端骨骺,暴露骨髓腔,用DMEM培养液反复冲洗,收集冲洗液,重悬细胞种植于25cm2培养瓶中,培养体系中含DMEM、体积分数为0.1的胎牛血清、终浓度为2mmol/L谷氨酰胺及100U/mL青霉素和100mg/L链霉素,采用贴壁法+胰蛋白酶消化法进行纯化。取培养至第4代的骨髓间充质干细胞,加入含有碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、胰岛素样生长因子、N2添加剂的无血清培养基进行诱导分化。③实验评估:观察诱导过程中骨髓间充质干细胞的形态学变化。半定量RT-PCR检测少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达。应用抗微管相关蛋白、抗神经纤维酸性蛋白、抗半乳糖脑苷脂、抗磷脂碱性蛋白抗体进行免疫细胞化学染色,检测骨髓间充质干细胞定向分化为少突胶质细胞的阳性率。结果:①骨髓间充质干细胞向少突胶质细胞诱导分化过程中的形态学变化:经诱导分化后,大部分骨髓间充质干细胞表现出少突胶质细胞的形态学特征,胞质向细胞核回缩,细胞突起向外延伸,折光性增强,随时间延长多个细胞突起相互连接形成典型的网状结构。②少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达:细胞诱导分化后可检测到磷脂碱性蛋白mRNA、半乳糖脑苷脂mRNA的特异性条带。③少突胶质细胞阳性率:在诱导分化条件下,半乳糖脑苷脂阳性率为65%,磷脂碱性蛋白阳性率为45%,微管相关蛋白2阳性率为10%。结论:碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子与胰岛素样生长因子联合应用,能够有效促进骨髓间充质干细胞向少突胶质细胞分化。

脑膜血管瘤病伴少突胶质细胞瘤临床病理观察

目的探讨脑膜血管瘤病(MA)的临床、影像学和组织学特点及鉴别诊断。方法报告脑膜血管瘤病伴少突胶质细胞瘤1例并复习文献。结果散发性MA发病较年轻,临床表现以癫多见;影像学差异较大,无特异性。本例镜下大部分呈MA的组织学特点,即软脑膜上皮细胞、脑膜血管和血管周梭形纤维母细胞结节状或旋涡状增生,形成边界清楚的皮质内斑块,另见少许少突胶质细胞瘤成分(WHOⅡ级)。免疫组化:梭形细胞vimentin和CD34(+),EMA和CKAE1/AE3(-)。结论 MA是罕见的良性病变,可伴发少突胶质细胞瘤、脑膜瘤等;单纯切除是首选治疗,预后良好。

囊性少突胶质细胞瘤与多形性黄色星形细胞瘤影像征象对比分析

目的对比囊性少突胶质细胞瘤(cystic oligodendroglioma,COD)与多形性黄色星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA)的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)征象差异,以对二者做出鉴别诊断。材料与方法回顾性分析经手术病理证实的15例COD患者与9例PXA患者的术前MRI平扫、增强扫描及扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)检查的影像资料,对其12项MRI征象及年龄进行对比分析。计数资料组间比较采用卡方检验,计量资料组间比较采用独立样本t检验或非参数检验。结果 15例COD与9例PXA相比,肿瘤大小(t=4.824,P<0.01)、肿瘤形态(χ~2=13.211,P<0.01)、肿瘤实性结节的位置(χ~2=13.211,P<0.01)、实性结节强化的均匀性(χ~2=9.802,P<0.01)、囊壁的强化程度(χ~2=10.959,P<0.01)这5项影像学征象差异有统计学意义,肿瘤位置(χ~2=3.8 9 8,P>0.0 5)、与软脑膜的关系(χ~2=0.059,P>0.05)、实性结节T2WI信号(χ~2=0.336,P>0.05)、实性结节DWI信号(χ~2=0.059,P>0.05)、囊壁光整性(χ~2=0.320,P>0.05)、与周围脑组织的关系(χ~2=0.800,P>0.05)、瘤周水肿程度(χ~2=0.572,P>0.05)这7项影像学征象差异无统计学意义(P>0.05),年龄差异无统计学意义(Z=-1.717,P>0.05)。结论颅内COD与PXA在肿瘤大小、肿瘤形态、实性结节的位置及强化的均匀性、囊壁强化程度这5项MRI征象差异有统计学意义,可以作为二者鉴别诊断的影像学依据,肿瘤好发位置及好发年龄亦可作为鉴别诊断的辅助指标。

甲状腺激素对大鼠骨髓间充质干细胞分化为少突胶质细胞的影响

背景:如何为脱髓鞘疾病的细胞替代治疗提供丰富的少突胶质细胞来源是急需解决的问题。目的:实验拟采用表皮生长因子及碱性成纤维细胞因子诱导骨髓间充质干细胞向神经干细胞方向分化,撤退细胞因子后,用甲状腺激素诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化。设计、时间及地点:细胞观察实验,于2007-08/12在泸州医学院神经生物学研究室完成。材料:普通级SD大鼠5只用于骨髓间充质干细胞的培养。方法:采用密度梯度离心法从大鼠骨髓中分离培养骨髓间充质干细胞,传至第4代,用含碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、N2辅助因子、甲状腺激素T3的DMEM/F12诱导液诱导向神经干细胞分化。诱导后4d,更换成含胎牛血清、甲状腺激素T3的DMEM/F12分化液,诱导向少突胶质细胞分化。主要观察指标:骨髓间充质干细胞生长情况和形态变化,采用SABC法进行免疫细胞化学检测神经细胞特异性标志的表达。结果:原代细胞接种3d后多数贴壁,传代后细胞贴壁速度加快,增殖能力更强。诱导液处理第4天,圆形细胞聚集成簇。换成分化液后,细胞伸出树枝状细长突起,交织成网,形成少突胶质细胞样细胞。骨髓源性细胞簇表达巢蛋白阳性,示神经干细胞;从细胞簇分化的细胞,多数细胞表达半乳糖脑苷脂,部分细胞表达髓鞘碱性蛋白,示少突胶质细胞,少数细胞表达微管相关蛋白2阳性,示神经元。结论:甲状腺激素在体外可诱导骨髓间充质干细胞向少突胶质细胞分化。

多种神经营养因子联合诱导培养骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞的定向分化(英文)

背景:轴突再生后髓鞘化是影响脊髓损伤后恢复的一个关键性因素,而少突胶质细胞存活的多少直接影响轴突再生后髓鞘化。目的:探讨骨髓间充质干细胞经神经营养因子诱导培养后,向少突胶质样细胞定向分化的可行性。设计、时间及地点:细胞分子生物学的体外实验,于2006-09/2007-06在同济医院骨科实验室完成。材料:选用2～4周龄SD大鼠5只,雌雄不拘,取其双侧股骨、胫骨骨髓,分离培养骨髓间充质干细胞。培养用诱导因子表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子为美国Invitrogen公司产品。方法:取培养至第4代的骨髓间充质干细胞,加入含有20ng/mL碱性成纤维细胞生长因子、20ng/mL表皮生长因子、N2添加剂的无血清培养基的诱导液诱导48h后,加含500ng/mL胰岛素样生长因子1、N2添加剂的分化培养液培养3d。主要观察指标:相差显微镜观察诱导过程中骨髓间充质干细胞的形态学变化。半定量RT-PCR检测少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达。应用神经元细胞标志物抗微管相关蛋白,星形胶质细胞标志物抗神经纤维酸性蛋白,少突胶质细胞标志物抗半乳糖脑苷脂、抗磷脂碱性蛋白抗体进行免疫细胞化学染色,检测骨髓间充质干细胞定向分化为少突胶质样细胞的阳性率。结果:①骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞诱导分化过程中的形态学变化:经诱导分化后,大部分骨髓间充质干细胞表现出少突胶质细胞的形态学特征,胞质向细胞核回缩,细胞突起向外延伸,折光性增强,随时间延长多个细胞突起相互连接形成典型的网状结构。②少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达:细胞诱导分化后可检测到磷脂碱性蛋白mRNA、半乳糖脑苷脂mRNA的特异性条带。③少突胶质细胞阳性率:在诱导分化条件下,半乳糖脑苷脂阳性率为65%,磷脂碱性蛋白阳性率为45%,微管相关蛋白2阳性率为10%。结论:碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子与胰岛素样生长因子联合应用能够有效促进骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞定向分化。