极早早产儿中反应时间与间歇性低氧血症的相关性研究

目的本研究旨在探究医务人员对极早早产儿血氧饱和度(SpO_(2))低于80%的反应时间(RT)与触觉干预到SpO_(2)正常化所需时间(CT)的关联。方法通过连续记录6个24 h时段内的延时录像和SpO_(2)数据,并应用回归分析,考察了RT和SpO_(2)与产后月龄(PMA)、体重、婴儿性别以及间歇性低氧血症(IH)的相关性。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间歇性低氧血症致认知障碍发病机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍性疾病,其导致的认知损害发病率较高,给患者日常生活带来极大困扰。夜间间歇性低氧血症作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的主要病理改变,是引起认知损害的原因之一。本文回顾了近5年间歇性低氧血症导致认知障碍的分子机制,为临床药物靶点治疗提供依据。

射血分数保留的心力衰竭患者睡眠间歇性低氧状况

目的调查射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者夜间发生间歇性低氧血症的概率。方法回顾2011年1月至2014年12月接受睡眠呼吸检测和超声心动图的854例患者,根据左心室射血分数(EF)将心力衰竭患者(n=216)分为射血分数保留心力衰竭(HFpEF)(EF≥50%)(n=112)组和射血分数降低心力衰竭(HFr EF)(EF <50%)(n=104)组。便携式睡眠呼吸监测设备记录呼吸事件和夜间最低血氧饱和度(min SaO_2)。计算睡眠期间血氧饱和度低于90%占总睡眠时间的比例(T90SaO_2)。结果 HFpEF和HFr EF组均比非心力衰竭患者的呼吸事件多[18 (6,36)/h和21 (8,45)/h比13 (5,29)/h,P <0. 001],min SaO_2显著偏低[82 (77,86)%和83 (78,87)%比85 (80,87)%,P <0. 001],T90SaO_2占比高[6. 0 (1. 5,24. 8)%和6. 7 (1. 3,14. 4)%比3. 0 (0. 4,15. 5)%,P <0. 001]。与非心力衰竭患者相比,HFpEF组患者发生中-重度低氧血症(min SaO_2<85%)的可能性大(OR=2. 02,95%CI=1. 34～3. 11,P <0. 001);这一差异在矫正年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、肾功能不全、吸烟史等混杂因素后仍具有显著性(OR=1. 85,95%CI=1. 20～2. 90,P=0. 006)。结论 HFpEF患者易发生睡眠间歇低氧血症,需要进一步研究证实纠正夜间低氧能否改善此类患者的长期预后。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

已有研究证明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是除外年龄、性别、体重指数等因素之外引起高血压(hypertension,HT)的独立危险因素。流行病学研究表明 OSAHS 与 HT 具有很强的相关性,至少30%的高血压患者合并 OSAHS,45%～48%的 OSAHS 患者有HT.本文对 OSAHS 合并 HT 可能的发生机制进行阐述.1 OSAHS 与高血压之间的流行病学联系1972年 Coccagna 等首先描述了 OSAHS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征认知功能障碍的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)会导致慢性睡眠分裂及间歇性低氧血症,进而引起认知功能障碍,特别是注意力、执行功能、记忆等方面。其导致患者认知功能障碍的机制主要包括睡眠结构改变、间歇性缺氧、分子生物学改变。而不同的治疗方案对OSAS患者认知功能障碍的改善情况不尽相同,其中持续气道正压通气在认知功能障碍方面的改善较其他方案有明显优势,患者认知功能可得到部分逆转,但结果并不完全令人满意。目前,OSAS所致认知功能障碍的分子机制尚不明确,进一步进行分子生物学研究有助于明确病因,从而发现新的治疗方案对临床早期干预具有重大意义。

张念志应用鼾宁方治疗鼾证举隅

张念志教授从事临床、科研、教学工作20余载,临床经验丰富,擅长治疗呼吸系统各种疑难杂症。睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,SAHS）是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断,引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征[1]。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是一种累及多器官并造成神经内分泌、心脑血管及精神异常等多系统损害的临床常见病,表现为睡眠中上气道反复发生的完全或不完全阻塞,引起间歇性低氧血症、睡眠片段化及自主神经功能紊乱等改变。

诱导痰细胞分类在重叠综合征患者中的表达

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重叠综合征(OS)患者气道炎症反应情况。方法入选49例受试者分成3组,OS组18例、COPD组15例、OSAHS组16例,另设20例正常对照组,分别完成体质量指数(BMI)测定、肺功能检查、多导睡眠图(PSG)监测、诱导痰细胞分类检测等,并比较4组水平的差异。结果 OS组与OSAHS组的BMI高于正常对照组和COPD组,差异有统计学意义(P<0.05);OS组与OSAHS组的呼吸暂停低通气指数(AHI)明显高于正常对照组和COPD组,差异有统计学意义(P<0.05);OS组和COPD组的FEV_1%pred明显低于正常对照组和OSAHS组,差异有统计学意义(P<0.05);OS组的动脉血氧分压(PaO_2)明显低于其他3组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。OS组的嗜中性粒细胞百分比明显高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05);OSAHS组与COPD组的嗜中性粒细胞百分比都明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。49例受试者嗜中性粒细胞相对计数水平与PaO_2呈低度负相关(r=-0.22,P<0.05),与FEV_1%pred呈中度负相关(r=-0.48,P<0.05)。结论 OS患者气道炎症反应更加强烈,易引起更为严重的通气功能障碍,间歇性低氧血症更为明显。诱导痰细胞分类计数检测有助于反映OS患者气道炎症病变情况。

OSAHS风险对患者静脉麻醉术后认知功能障碍的影响

目的:探讨OSAHS风险与静脉麻醉手术患者术后发生认知功能障碍的关系。方法:采用No SAS评分对55例静脉麻醉手术患者进行OSAHS风险评估,并将其分为对照组23例(NoSAS <8分)和OSAHS组32例(No SAS≥8分),以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对两组患者在术前和术后第一天进行认知功能评估,计算每位患者手术前后Mo CA评分的差值△Mo CA(术前MoCA-术后MoCA),比较两组患者手术前后的MoCA评分及△MoCA。结果:OSAHS组术前MoCA评分(25.83±1.80)明显低于对照组术前MoCA评分(28.05±1.31)(P<0.05)。OSAHS组术后MoCA评分(25.13±1.64)较术前无明显变化(P>0.05),对照组术后Mo CA评分(26.73±1.17)明显低于术前(P<0.05)。OSAHS组△MoCA(0.39±1.03)明显低于对照组(1.32±1.08),主要表现为视空间与执行功能[(0.09±0.29) vs.(0.30±0.32)]、注意力[(0.09±0.60) vs.(0.47±0.70)]和延时回忆力[(0.17±0.39) vs.(0.47±0.51)]两方面(P<0.05)。结论:OSAHS高风险患者静脉麻醉术后认知功能障碍的程度较OSAHS低风险人群显著降低。