间歇性束支传导阻滞发生机制探讨

束支传导阻滞常是永久性的，但有时心肌急性缺血、炎症或感染、电解质紊乱、中毒等可致一过性或间歇性束支传导阻滞，临床较为少见。本文通过对9例间歇性束支传导阻滞患者进行分析，对其发生机制作一探讨。

间歇性束支传导阻滞2例

例1患者，女，68岁，2005年6月因泌尿系感染入院，既往有冠心病、高血压病史。入院时心电图示：窦性心律，心率75次／分，不完全右束支传导阻滞。住院期间自行回家，劳累后出现胸闷、心悸而夜间返院。急查心电图示：窦性心律，节律规则，心率80次／分，不完全右束支传导阻滞图形与完全右束支传导阻滞图形基本以2：2交替出现，有时以3：2或1：2交替出现。

间歇性完全性左束支传导阻滞结合心率变异性对高血压左心室肥厚的诊断价值

目的探讨间歇性完全性左束支传导阻滞(LBBB)结合心率变异性(HRV)对高血压左心室肥厚的诊断价值。方法选取2018年7月至2020年7月于河北北方学院附属第一医院就诊的左心室肥厚患者100例,分为高血压左心室肥厚组(40例)、冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)所致左心室肥厚组(32例)、主动脉瓣狭窄所致左心室肥厚组(15例)及肥厚型心肌病所致左心室肥厚组(13例)。记录患者的24 h动态心电图,比较4组患者间歇性完全性LBBB发生率及HRV差异。结果高血压左心室肥厚组与冠心病所致左心室肥厚组间歇性完全性LBBB发生率差异无统计学意义[30.0%(12/40)比28.1%(9/32)](P>0.05),此2组间歇性完全性LBBB发生率均明显高于主动脉瓣狭窄所致左心室肥厚组及肥厚型心肌病所致左心室肥厚组[6.7%(1/15)、7.7%(1/13)](均P<0.01)。高血压左心室肥厚组HRV时域指标全部窦性心搏间期的标准差(SDNN)明显高于冠心病所致左心室肥厚组和主动脉瓣狭窄所致左心室肥厚组[(164±58)ms比(126±45)、(115±22)ms](均P<0.01),与肥厚型心肌病所致左心室肥厚组[(138±71)ms]差异无统计学意义(P>0.05),其余3组间SDNN比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者间HRV频域指标极低频功率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论间歇性完全性LBBB与HRV时域指标SDNN对高血压左心室肥厚与其他器质性心脏病所致左心室肥厚的鉴别诊断有一定价值。

不同病因左心室肥厚间歇性完全性左束支传导阻滞发生情况和心率变异性指标分析

目的探讨不同病因左心室肥厚间歇性完全性左束支传导阻滞(LBBB)发生情况和心率变异性(HRV)指标的差异。方法选择2018年8月至2020年8月河北北方学院第一附属医院心脏功能检查科收治的200例左心室肥厚患者为研究对象,依据24 h动态血压监测数据及患者病史、心脏超声、十二导联常规心电图、冠状动脉造影结果分为肥厚性心肌病左心室肥厚组(26例)、主动脉瓣狭窄左心室肥厚组(30例)、冠心病左心室肥厚组(64例)及高血压左心室肥厚组(80例),记录患者的24 h动态心电图,比较四组患者间歇性LBBB发生率及HRV指标的差异。结果肥厚性心肌病左心室肥厚组间歇性完全性LBBB发生率为7.69%(2/26),主动脉瓣狭窄左心室肥厚组为6.67%(2/30),冠心病左心室肥厚组为28.12%(18/64),高血压左心室肥厚组为30.00%(24/80),其中冠心病左心室肥厚组、高血压左心室肥厚组间歇性完全性LBBB发生率高于肥厚性心肌病左心室肥厚组和主动脉狭窄左心室肥厚组(P<0.05)。各组HRV时域指标SDNN比较差异有统计学意义(P<0.01),高血压左心室肥厚组高于肥厚性心肌病左心室肥厚组、主动脉狭窄左心室肥厚组、冠心病左心室肥厚组(P<0.05);各组HRV频域指标极低频功率、高频功率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高血压左心室肥厚及冠心病左心室肥厚患者间歇性LBBB发生率偏高,高血压左心室肥厚患者心率变异性时域指标高于其余病因所致左心室肥厚患者。

非频率依赖性间歇性完全性左束支传导阻滞1例

目的：探讨非频率依赖性间歇性完全性左束支传导阻滞对冠心病、心肌缺血的临床意义。方法：对无明显诱因出现阵发性心前区不适、有紧缩感,常规心电图诊断正常的患者,行12导联24小时动态心电图检查,冠状动脉造影术检查。结果：24小时动态心电图记录到两种形态QRS波群,一种QRS波群正常,另一种QRS波群时限增宽且顶峰有切迹,呈现左束支阻滞图形,左束支阻滞图形R-R间距等于或接近正常R-R间距,考虑是1例非频率依赖性间歇性完全性左束支传导阻滞ST-T异常改变。冠状动脉造影可见：左前降支近段可见50%~80%的节段性狭窄,近、中段可见弥漫性斑块。结论：非频率依赖性间歇性完全性左束支传导阻滞对冠心病、心肌缺血具有重要的临床意义。

完全性右束支阻滞并间歇性不同步不等速左前左后分支阻滞

室内传导阻滞多数情况下是永久性的,但有时心肌暂时缺血、炎症或周身感染等变化,可在某一时期内出现束支或分支阻滞,恢复后即不再出现,称为间歇性束支传导阻滞。在临床心电图室工作中,最常见的双侧束支传导阻滞为右束支传导阻滞合并左前分支阻滞。不完全性双侧束支传导阻滞,在没有发展至完全性房室传导阻滞以前。

原发性高血压伴左心室肥厚患者常规治疗效果的影响因素分析

目的探讨原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)患者常规治疗效果的影响因素。方法选取2018年1月—2020年1月在河北北方学院附属第一医院接受厄贝沙坦治疗的400例EH伴LVH患者为研究对象,根据治疗效果将其分为有效组(359例)、无效组(41例),比较两组患者一般资料、治疗前间歇性左束支传导阻滞(LBBB)发生率及心率变异性(HRV)指标,采用多因素Logistics回归分析EH伴LVH患者治疗效果不佳的影响因素。结果治疗后,有显效、有效、无效患者分别为269例、90例、41例,有效率为89.75%。两组患者性别及入院时极低频、低频(LF)/高频(HF)比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者年龄、高血压病程、入院时血压、入院时LVH、入院时间歇性LBBB发生率,以及入院时正常RR间期标准差(SDNN)、相邻RR间期之差的均方根(RMSSD)、相邻RR间期差值>50 ms的RR间期所占百分数、HF、LF比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄≥65岁、高血压病程≥10年、入院时舒张压较高、收缩压较高、入院时LVH重度肥大、入院时发生间歇性LBBB,以及入院时SDNN、RMSSD、HF、LF是EH伴LVH患者常规治疗无效的危险因素(P<0.05)。结论EH伴LVH患者常规治疗效果受多种因素影响,其中合并间歇性LBBB、HRV降低与EH伴LVH患者常规治疗后疗效不佳有关。

经肱动脉用圈套器取出脱载于桡动脉的冠状动脉支架一例

患者男,53岁。因活动时胸痛3年,加重1天入院。既往无高血压、高脂血症、糖尿病病史。吸烟30余年,约40支/d。查体无阳性体征。心肌酶正常。心电图示：间歇性完全性左束支传导阻滞。超声心动图示：主动脉瓣钙化,左心室舒张功能降低。入院诊断：冠心病,不稳定型心绞痛。给予硝酸酯类、β阻滞剂、

思考心电图之 104

患者男性，50岁，临床诊断：白血病。因化疗前常规心电图示间歇性右束支传导阻滞，行24h动态心电图检查（V1、V5、aVF同步不连续记录）。本图的诊断是什么？有何依据？应与哪些心律失常相鉴别？

《思考心电图之150》答案

本例心电图窦性P波规律出现，约65次/min，多数QRS波群呈右束支传导阻滞图形伴心电轴左偏、顺钟向转位，P-R间期约160ms。箭头所指的4个QRS波群形态不同，接近正常，需要考虑以下几个可能：（1）间歇性右束支传导阻滞；（2）舒张晚期室性期前收缩（或加速性室性逸搏）伴心室融合波，（3）间歇性心室预激。由于该4个心搏的P-R间期缩短并且不等，QRS形态也不尽相同，因此可以排除间歇性右束支传导阻滞和间歇性心室预激，为舒张晚期室性期前收缩（或加速性室性逸搏）与窦性顺传的QRS波群产生不同程度的融合所致，由于自身顺传的QRS波群呈右束支传导阻滞图形，考虑该室性异位搏动起源于右心室，呈类左束支传导阻滞图形，因此形成了接近正常形态的心室融合波，并且由于联律间期略有不等，形成的心室融合波及P-R间期也略有差异。