特发性间质性肺炎的病理诊断分类及诊治分析

【目的】为加深对特发性间质性肺炎（IIP）的认识。【方法】回顾性分析8例IIP临床病理资料（1例尸解、2例肺切除、4例肺活检、1例支气管镜检）。【结果】患者年龄为25～56岁，男5例，女3例，临床表现为干咳，渐进性呼吸困难，4例有杵状指。5例的X线胸片表现为双肺广泛的弥漫性点状或网状阴影，2例右上及中肺致密影。显微镜下急性期为肺泡炎伴有肺泡及毛细血管基底膜的损伤，机化期是细支气管周围及肺泡之间的肺间质内慢性炎症细胞浸润，Ⅱ型肺泡上皮增生，成纤维细胞及纤维细胞增多，进而广泛纤维化及网状纤维胶原化，灶性纤维小结形成。【结论】IIP起病隐匿和显微镜下缺乏特异性，易造成临床和病理的误诊，全面综合分析有助于诊断。

黄芪甲苷调控p38 MAPK信号通路治疗小鼠肾小管间质纤维化的实验研究

【目的】探讨黄芪甲苷(AS-N)调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对肾小管间质纤维化的改善作用。【方法】在C57BL/6小鼠中建立单侧输尿管结扎(UUO)致肾小管间质纤维化动物模型,分为假手术组(A组)、模型组(B组)和治疗组(C组)。C组连续7d予以20 mg/(kg·d)AS IV灌胃,A组和B组予以同等剂量的生理盐水灌胃。2周后取手术侧肾组织观察肾脏病理改变(Masson染色),实时定量PCR检测转化生长因子PB1(TGF-3I)mRNA表达。將NRK-49F细胞根据体外细胞培养基不同分为:阴性对照组、TGF-3l组(加TGF-p110 ng/mL刺激细胞)、TGF-31+AS-IN组(TGF-β1刺激前,分別添加制量50,100、200 ug/mL AS IV处理1h),观察NRK 49F细胞内p-p38蛋白水平(Western法)。【结果】A、B.C组肾组织TGF-31 mRNA相对表达分别为2.65±0.38.28.71±4.05和20.29±3.10,A组在较低水平;与A组相比,B、C组肾组织TGF-βI mRNA表达较A组明显增加(P<0.01),C组表达明显低于B组(P<0.05)。体外试验结果提示:p-p38蛋白水平,TGF-β1组>阴性对照组(P<0.01).TGF-Bl组>TGF-31+AS IV组(P<0.01),TGF B1+AS NV组中不同剂量各组比较差异均有显著性(P<0.01)。【结论】AS-IN可以下调TGF-β1表达水平,减轻肾小管间质纤维化,其保护作用可能与AS IV抑制p38 MAPK的磷酸化有关。