兔VX2移植瘤内间质液压的分布异质性

目的探索实体肿瘤内部不同区域的间质液压(IFP)分布的异质性。方法通过建立新西兰大白兔的皮下浅肌层VX2移植瘤模型,通过超声造影观察肿瘤的大小、形状、血流灌注等成瘤情况,并在超声引导下通过针芯法(WIN法)测量41只荷瘤兔VX2移植瘤内部不同区域的IFP。结果41只荷瘤兔的VX2移植瘤的中央IFP为(23.79±8.07)mmHg、肿瘤外周1/2IFP为(15.58±5.22)mmHg、肿瘤外周1/4IFP为(8.29±5.47)mmHg,IFP从中央到外周逐步降低(F=70.85,P<0.001)。结论VX2移植瘤内不同区域的IFP存在异质性,即从中央到外周IFP呈梯度显著降低。

体外模拟间质液压升高对涎腺腺样囊性癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的模拟肿瘤内间质液压(IFP)的施加情况,建立腺样囊性癌细胞受力模型,研究不同IFP作用下腺样囊性癌细胞ACC-2的增殖和侵袭能力的变化。方法将压力锅改装成能稳定调控气压的数控力学加压装置。体外培养ACC-2细胞,以不同的压力(7.551、7.649、7.747 kPa)处理细胞并持续不同的时间(3、6、12、24 h),以未加压的ACC-2细胞为阴性对照。用CCK-8法测定细胞的生长情况,并检测细胞Ki67的表达情况以研究细胞的增殖能力;用Transwell小室试验观察细胞的侵袭能力。结果在7.649 kPa下加压6 h后细胞的增殖能力增强,并随着加压时间的延长逐渐增强,并在加压24 h后达到最大值;细胞在加压后的侵袭能力明显提高,并在加压24 h后达到最强。结论成功建立了腺样囊性癌细胞受力模型;IFP的升高可刺激细胞增殖,提高其侵袭能力。

间质液压与涎腺腺样囊性癌恶性表型的关系及相关分子机制

目的探讨腺样囊性癌(ACC)细胞受力后的基因表达及调控物质变化特点,从而阐明间质液压促进ACC细胞恶性表型获得的分子基础及其作用的分子机制。方法加压(103.74 kPa)培养ACC2细胞,根据加压时间不同将实验组分为3 h组、6 h组、12 h组、24 h组。以未加压培养的ACC2为阴性对照,未加压培养的的ACCM为阳性对照。采用免疫组织化学法半定量检测各组表皮生长因子受体(EGFR)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶(MMP)9和EGFR mRNA表达,Western blot法检测MMP9、EGFR、磷酸化表皮生长因子受体(P-EGFR)、角质形成细胞生长因子(KGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白表达。结果随着加压时间的延长,ACC2细胞内EGFR、P-EGFR、MMP-9、KGF、P-ERK的表达逐渐增加,整体呈时间正相关,且均高于阴性对照组。结论在力学刺激下,ACC2细胞中黏附、转移相关分子的mRNA及蛋白表达水平均升高。

细胞间质液压升高对肝星状细胞的影响

目的从生物力学应力调控角度,探讨组织间质液压升高诱发肝纤维化的分子细胞机制。方法人肝星状细胞随机分为3组,模型组:将其置于压力箱中施加恒定的高于大气压50 mmHg压力;实验组:加入ROCK抑制剂Y-27632(浓度10μmol)置于与实验组相同条件;对照组:不加压置于相同培养箱中。应用RC-PCR检测其α-SMA、RhoA、ROCK mRNA的表达量,并应用免疫荧光染色分析其α-SMA、ROCK1、ROCK2蛋白表达情况。结果间质液压变化对人肝星状细胞中α-SMAmRNA的表达量比对照组表达量增加,RhoA mRNA的表达先上升后下降,只对早期压力有变化,而ROCK mRNA的表达量无明显变化。抑制剂组和压力组α-SMA、ROCK1荧光强度较对照组增强,ROCK2荧光强度无明显变化,其中模型变化更显著。结论细胞间质液压升高能通过RhoA/ROCK1信号通路引起肝星状细胞的活化。

头颈部鳞癌肿瘤间质液压的检测

目的：为了检测头颈部鳞癌病人的肿瘤间质液压（TIFP）。方法：采用国产ZYH－3型组织液压测量仪，检测了16例头颈部鳞癌原发灶及4例转移灶的TIFP。结果：发现头颈部鳞癌原发灶和转移灶的TFFP都增高，测得的TIFP值与肿瘤体积具有良好的相关关系。结论：TIFP增高是恶性肿瘤的一项重要病理生理学特征。TIFP增高是抗癌药和免疫因子进入肿瘤的病理学障碍，因此，设法降低TIFP具有重要意义。

压缩载荷下微缺损关节软骨流体场变化的数值分析

背景:长久以来关节软骨的力学研究以固相的变形为重心,间质流动的研究相对较少,而间质流动是维持软骨正常力学行为和生理功能的核心机制。目的:研究压缩载荷作用下微缺损关节软骨流体场的变化规律,为软骨损伤力学机制的完善提供理论依据。方法:建立微缺损的纤维增强多孔黏弹性的二维关节软骨数值模型,对压缩载荷作用下间质流动过程进行模拟和参数研究,获得微缺损关节软骨的流体场分布变化规律。结果与结论:压缩载荷下,缺损部位两侧底角处间质液压的增大,会增大此处的承载能力,阻止损伤向深处扩展,而缺损两侧间质液压的减小以及该处间质流动的加快,会促进缺损向两侧扩展;此外由于缺损部位两侧底角处的应力集中处与四周存在间质液压差,会使得缺损部位的间质液以应力集中处为中心向四周流动。此研究结果表明损伤软骨具有自我调节能力,能够延缓损伤加剧。