卵巢甲状腺肿伴间质Leydig细胞增生误诊1例

卵巢甲状腺肿是较常见的单胚层畸胎瘤，但伴间质Leydig细胞增生者鲜有报道。在日常工作中遇到1例，该例镜下表现与分化较好的Sertoli—Leydig细胞瘤相似，现总结如下。

睾丸间质细胞瘤伴乳腺增生1例并文献复习

目的睾丸间质细胞瘤(Leydig cell tumor,LCT)是一种罕见的睾丸肿瘤,临床表现各异,尤其在以乳腺增生为首诊的患者中容易误诊或漏诊。本文通过回顾1例LCT伴乳腺增生患者的临床资料并复习相关文献,探讨LCT伴乳腺增生症的诊断和治疗经验。

癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞作用机制的实验研究

目的研究中药癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞的作用机制。方法将雄性日本大耳白兔9只随机分为中药高剂量、低剂量组和对照组,每组3只,中药高、低剂量组分别予癃必消胶囊药粉〔2.0g/(kg.d),1.0g/(kg.d)〕灌胃,对照组予等体积生理盐水灌胃。每天灌胃2次,间隔12h,连续3天。采用最后一次灌药3h后的血清加入细胞培养液。将含癃必消胶囊药物的兔血清加入到体外培养的人前列腺增生间质细胞中,采用TUNEL、ELISA、免疫细胞化学等相关技术检测间质细胞的增殖及凋亡水平。采用实时定量RT-PCR等技术,检测转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7在前列腺增生间质细胞中的表达。结果各组细胞增殖均表现出用药时间依赖性,与对照组比较,各用药组细胞增殖水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),与低剂量组比较,高剂量组增殖降低,差异有统计学意义(P<0.01)。各组培养48h的前列腺间质细胞,在形态上并未出现明显的不良生长状况,各组间差异均无统计学意义。对照组和低剂量组未见凋亡现象,只有高剂量组出现少量凋亡细胞。低、高剂量组TGF-β1、Smad7表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。低剂量组与高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论癃必消胶囊能降低基因TGF-β1和Smad7的表达,抑制前列腺间质细胞增殖,而对其凋亡无明显的影响。

癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞TGF-β1和Smoothelin基因表达的影响

目的:研究中药癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞TGF-β1和Smoothelin基因表达的影响。方法:把含癃必消胶囊的药物血清加入到体外培养的人前列腺增生间质细胞中,采用实时定量RT-PCR检测TGF-β1和Smoothelin在体外培养的人前列腺增生间质细胞中的表达。结果:高、低中药浓度血清对TGF-β1的相对表达CT值分别为0.158±0.020、0.169±0.020,较对照组显著降低(P<0.01);高、低中药浓度血清对Smoothelin的相对表达值分别为0.035±0.007、0.036±0.007,较对照组显著降低(P<0.01)。结论:癃必消胶囊可能通过抑制前列腺间质细胞TGF-β1和Smoothelin基因的表达达到治疗前列腺增生的目的。

假上皮瘤样增生病变中上皮细胞向间质细胞转化的不稳定性

目的 探讨上皮细胞向间质细胞转分化 (EMT)与外伤继发假上皮瘤样增生 (PEH)损害之间的关系。方法 收集 1 1例创伤后继发PEH病变的标本及其边缘正常皮肤 (PEH N) ,采用组织病理学和间接免疫荧光双标记方法观察Ⅰ/Ⅲ型胶原 (ColⅠ/Ⅲ)、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)、波形蛋白 (Vim)、结蛋白 (Des)、转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其受体 (TGFRI)、广谱角蛋白 (CKp)和Ⅳ型胶原 (ColⅣ)在PEH异常分化的上皮细胞中的表达水平和分布特征。结果 组织学观察发现 ,与PEH N组相比 ,PEH呈现鳞状上皮不典型增生 ,上皮基底部细胞顶 基极性紊乱、结构崩溃 ,细胞向间质迁移 ,在该部位的表皮基底细胞和部分附件上皮细胞中可检测到ColⅠ/Ⅲ、α SMA、Vim和Des等间质细胞物 ,但这些上皮细胞CKp、ColⅣ、TGF β1 和TGFRI表达水平明显减弱甚至消失 ,并且在深层间质内发现大量游离的CKp阳性上皮细胞。结论 PEH病变存在不稳定性EMT现象 ,上皮细胞去分化后再分化以及TGF β1

骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞成骨成脂分化潜能及SDF-1、PD-L1表达观察

目的观察骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞(MSC)的成骨、成脂分化潜能及基质细胞衍生因子1(SDF-1)、程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)的表达变化。方法选择MDS患者30例纳入病例组,并根据IPSS积分进一步分为低危亚组18例和高危亚组12例;选择非恶性血液病患者20例纳入对照组。采集两组的骨髓样本,体外分离、培养、扩增MSC,观察MSC形态并进行免疫表型检测和多向分化(成骨细胞分化、成脂细胞分化)潜能鉴定。采用real-time PCR法检测两组MSC中的SDF-1和PD-L1。结果 10例病例组患者的MSC不能实现体外扩增;两组MSC均具有相似的免疫表型和多向分化潜能,但病例组MSC的成骨细胞分化潜能较对照组减弱。病例组MSC中SDF-1、PD-L1的表达水平高于对照组(P<0.05);病例组中,高危亚组MSC中的PD-L1表达水平高于低危亚组(P<0.05)。结论 MDS患者骨髓MSC成骨细胞分化潜能减弱,SDF-1、PD-L1表达增高,且高危患者变化更为显著;SDF-1和PD-L1异常表达在MDS的发病、进展过程中可能发挥了重要作用。

前列腺增生组织中间质细胞增殖和表型转化与雌激素受体α表达的关系

目的比较人正常前列腺(NP)和前列腺增生(BPH)中间质细胞标记蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)和雌激素受体α(ERα)的表达差异,并检测BPH组织间质细胞标记蛋白与PCNA或ERα同时呈阳性染色的细胞。方法对4例NP和8例BPH连续切片应用免疫组织化学方法,观察波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肌球蛋白(myosin)、PCNA和ERα的表达定位。结果与NP相比在BPH中,α-SMA阳性染色细胞显著增加;波形蛋白在间质中阳性染色细胞有所增加,在腺泡基底层及临近腺泡外层间质中阳性染色细胞明显增加;在临近腺泡外的数层间质细胞中肌球蛋白和ERα由部分阳性变为完全阴性染色,而在远离腺泡的间质中其阳性染色细胞由散在斑块状分布变为簇状密集排列;PCNA在间质中阳性染色细胞有所增加,在基底细胞层中阳性染色细胞显著增加。连续切片免疫组织化学染色显示,在腺泡上皮基底层存在PCNA与波形蛋白、ERα共定位的细胞;在间质中存在肌球蛋白与ERα共定位的细胞。结论与NP相比,BPH间质细胞表型发生明显变化,且其增殖和表型转化与ERα表达定位的改变密切相关。

前列腺增生间质对上皮细胞组织激肽释放酶7表达的影响

目的:研究前列腺增生间质细胞对上皮细胞组织激肽释放酶7(KLK7)表达的影响。方法:分离良性前列腺增生(BPH)组织的间质细胞与上皮细胞,经细胞形态学及化学发光微粒子免疫分析(CM IA)方法证实后,构建上皮/间质细胞共培养模型;分别提取单独、共培养条件下上皮细胞的mRNA与蛋白;RT-PCR检测KLK7mRNA表达变化,W estern印迹检测KLK7基因编码蛋白(hK7)表达的改变。结果:细胞形态学、CM IA结果显示成功分离上皮与间质细胞,并构建前列腺间质/上皮细胞共培养模型;RT-PCR检测发现,KLK7基因mRNA的表达在有间质细胞共培养的上皮细胞中均高于单独培养的上皮细胞。KLK7/GAPDH的灰度比值分别为1.41±0.04、1.78±0.10,具有显著差异(P<0.01);W estern印迹与RT-PCR结果一致。结论:前列腺增生间质细胞抑制上皮细胞KLK7基因表达,KLK7可能是前列腺上皮细胞应对间质细胞调控的一种效应物质。

前列腺增生上皮对间质细胞Latexin基因表达的影响

目的研究前列腺增生上皮对间质细胞Latexin基因表达的影响。方法分离良性前列腺增生(BPH)的间质细胞与上皮细胞,经形态学及免疫组织化学方法证实后,构建共培养模型,并提取单独/共培养条件下间质细胞的mRNA,用RT-PCR检测Latexin基因表达情况。结果成功分离前列腺间质与上皮细胞并构建共培养模型,Latexin基因mRNA的表达在单独培养的间质细胞中表达,高于有上皮细胞共培养的间质细胞;Latexin/G3PDH的灰度比值单独培养的间质细胞为(1.122±0.30),有上皮细胞共培养的间质细胞为(0.917±0.24),差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列腺增生上皮细胞可抑制间质细胞Latexin基因表达。

卵巢皮质间质细胞增生的免疫组化表达

目的:对卵巢皮质间质细胞增生癌基因和抑癌基因的表达及伴发癌的癌基因和抑癌基因进行免疫组织化学检测探究。方法:对40例卵巢皮质间质细胞增生伴有子宫内膜癌、卵巢癌,平滑肌瘤、内膜息肉等疾病增生的卵巢皮质间质细胞进行免疫组织化学C-erbB-2、Rb、p53、PCNA的检测,并对手术病例进行术后血E2、p检测,同时观察内膜癌C-erbB-2、Rb、p53、PCNA癌基因蛋白、肿瘤细胞增殖的表达。结果:在卵巢皮质增生细胞C-erbB-2阳性率为58%,Rb阳性率为30%,p53阳性率为2.5%,PCNA阳性率为33%,子宫内膜癌细胞C-erbB-2阳性率为100%,Rb阳性率为85%,p53阳性率为80%,PCNA阳性率为85%。结论:伴有子宫内膜癌、卵巢癌的卵巢增生的皮质间质细胞C-erbB-2、Rb表达阳性,在子宫肌瘤等良性病变C-erbB-2和PCNA表达阳性,p53在增生间质细胞很少表达。血E2和P检测正常。而在子宫内膜癌细胞各项免疫组化染色多呈阳性。

良性前列腺增生上皮对间质细胞14-3-3β基因表达的影响

目的观察良性前列腺增生(BPH)上皮对间质细胞14-3-3β基因表达的影响。方法分离BPH组织的间质细胞与上皮细胞,构建上皮、间质细胞共培养模型。分别提取单独(对照组)、与上皮细胞共培养间质细胞(观察组)的mRNA,采用RT-PCR法检测14-3-3β mRNA。结果观察组14-3-3β mRNA的表达量为0.75±0.36,明显低于对照组的0.88±0.37,P<0.01。结论 BPH上皮细胞可抑制间质细胞14-3-3β基因的表达。

良性前列腺增生上皮对间质细胞S100A11基因表达的影响

目的:研究良性前列腺增生(BPH)上皮对间质细胞S100A11基因表达的影响。方法:分离BPH的间质细胞与上皮细胞,经形态学及免疫学方法证实后,构建共培养模型,并提取单独/共培养条件下间质细胞的mRNA,RT-PCR检测S100A11表达变化。结果:成功分离前列腺间质与上皮细胞并构建共培养模型,S100A11基因mRNA的表达在有上皮细胞共培养的间质细胞中表达低于无上皮细胞共培养的间质细胞,S100A11/G3PDH的灰度比值分别为0.865±0.10、0.963±0.13,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:BPH上皮细胞可抑制间质细胞S100A11基因表达。

骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病患者骨髓间充质干细胞的生物学特性

目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)患者的骨髓间充质干细胞(MSC)的生物学特性。方法获取7例MDS和21例AML患者的骨髓标本,以6例正常成人的MSC为对照组。体外分离、培养和扩增MSC,显微镜观察MSC的形态和生长特性,免疫细胞化学染色和流式细胞计数进行表型鉴定,RT-PCR法检测MSC中IL-6、SDF-1、SCF及BCL-2的mRNA表达。结果 5/21例AML和1/7例MDS骨髓基质层生长不良,16/21例AML和6/7例MDS患者骨髓获得可传代的MSC具有相似的细胞形态和免疫表型,但AML和MDS的MSC在mRNA水平上表达IL-6和SDF-1细胞因子的量均显著高于对照组,且AML患者MSC的倍增时间明显长于MDS。结论 MDS和AML的MSC生物学特性与对照组比较存在异常。

卵巢间质卵泡膜细胞增生症2例

例1，62岁，绝经期妇女，孕7产4，因绝经后阴道流血2年余于2016年4月25日入院。既往史：2014年8月于当地医院行宫腔镜检查术、刮宫术。术后病理为：子宫内膜增生期改变，腺体扩张，局部区域有分泌。入院体格检查：生命体征平稳。腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。

卵巢皮质间质细胞增生的免疫组化表达

目的探讨卵巢皮质间质细胞增生的免疫组化表达并对基因进行免疫组织化学检测。方法随机选取40例卵巢皮质间质细胞增生伴子宫内膜癌、卵巢癌、平滑肌瘤等疾病增生的卵巢皮质间质细胞进行免疫组织化学各项指标检测。另外,观察内膜癌各项癌基因蛋白、肿瘤细胞增殖的表达。结果良性与恶性肿瘤检测结果中超过60%存在C-erb B-2表达,对合并有恶性肿瘤的卵巢皮质增生细胞Rb进行监测发现增生间质细胞有12例表达,占60%。所有皮质间质细胞增生病例中合并内膜癌患者2例且增生间质细胞p 53有表达。另8例患者合并子宫内膜癌,癌基因C-erb B-2和Rb有表达。2例良性肿瘤患者有该2种指标的共同表达。结论伴有子宫内膜癌、卵巢癌的卵巢增生的皮质间质细胞C-erb B-2、Rb表达阳性,在子宫肌瘤等良性病变C-erb B-2和PCNA表达阳性,p 53在增生间质细胞表达较少。血E 2及P检测均正常,在子宫内膜癌细胞各项免疫组化染色多呈阳性。

bFGF和TGF-β1对原代培养的前列腺间质细胞的作用

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在良性前列腺增生(BPH)中的作用。方法:培养了人BPH间质细胞,采用MTT法检测无血清培养的间质细胞的增殖,用免疫组化方法检测平滑肌细胞表型变化,观察不同浓度bFGF和TGF-β1对培养的人BPH间质细胞的影响。结果:bFGF促进间质细胞增殖(P<0.05、P<0.01),较高浓度时(10μg/L)降低平滑肌细胞表型表达;TGF-β1(>0.1μg/L)抑制间质细胞增殖并增加平滑肌细胞表型表达(P<0.05、P<0.01);5μg/L的bFGF与0.001μg/L和0.01μg/L TGF-β1作用间质细胞,促进细胞增殖(P<0.01),与0.1μg/L,1μg/L及10μg/L TGF-β1作用间质细胞,抑制细胞增殖,0.1μg/L时对细胞的抑制作用轻微(P>0.05),1μg/L及10μg/L时出现明显的抑制(P<0.01),同时TGF-β1在较高浓度时(>1μg/L),平滑肌细胞表型表达明显增加(P<0.01)。结论:bFGF以时间和浓度依赖的方式促进培养的增生前列腺间质细胞的增殖,并减少平滑肌细胞表型表达;TGF-β1抑制间质细胞的生长并诱导间质细胞向平滑肌细胞分化,两者共同在BPH的形成机制中发挥着重要作用。

前癃通含药血浆对前列腺间质细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨前癃通胶囊含药血浆对体外培养前列腺间质细胞增殖和凋亡的影响,为中药复方治疗前列腺增生(BPH)提供实验理论依据。方法按随机原则对入选患者进行实验分组,制备低、中、高剂量前癃通含药血浆,当细胞接近长成单层后进行免疫荧光检测间质细胞鉴定,加含药血浆后培养0、24、48、72 h再分别进行[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT法3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐]检测,培养到24 h进行流式细胞分析法检测(Flow Cytometry,FCM)。结果 MTT法检测,不同剂量含药血浆作用于前列腺间质细胞以后,24 h时高剂量组与各组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);48 h时各剂量组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);72 h时高、中剂量组与空白组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01),高剂量组与各组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。流式细胞检测,中剂量组与空白组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);高剂量组与各组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中药前癃通含药血浆可抑制体外培养前列腺间质细胞增殖,促进前列腺间质细胞凋亡。

雄激素和雌激素对人类前列腺间质细胞bFGF、TGFβ2以及smoothelin表达的影响

目的研究雄激素和雌激素对培养的人前列腺间质细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ2)表达的影响。方法本实验培养出11株良性前列腺增生症(BPH)病人前列腺间质细胞,并给予双氢睾酮(DHT)和雌二醇(E2)刺激,通过RT-PCR法观察bFGF和TGFβ2的mRNA表达,同时观察了平滑肌细胞分化特异性抗原(smoothelin)的mRNA表达。结果DHT能明显上调bFGF表达,E2能明显上调TGFβ2和smoothelin表达,且TGFβ2和smoothelin表达量成正相关。结论DHT能诱导bFGF表达,E2能诱导TGFβ2表达。E2诱导向平滑肌的细胞转化可能与TGFβ2有关。