改进的基于RBF神经网络的网格细胞到位置细胞模型

为解决类脑导航空间表征中位置细胞间距的控制问题,提出一种改进的基于径向基(RBF)神经网络的网格细胞到位置细胞模型。该模型在实现过程中,引入位置细胞间距因子,结合位置细胞放电率阈值,灵活调整网格细胞到位置细胞转换后所生成的相邻位置细胞间距离,最终改变表征空间环境的位置细胞数量及基于位置细胞放电活动的位置估计性能。经仿真验证,本文模型有效,生成的位置细胞具有类似生物位置细胞的放电特性,相邻位置细胞间距离可控,且基于该方式生成的位置细胞进行位置估计时可得到较好的定位结果。

引气混凝土气泡尺寸分布的三维重构

基于体视学和几何概率理论给出了引气混凝土三维气泡尺寸重构方法,由二维平面上气泡截面圆的直径分布计算气孔的实际尺寸分布,并生成了一个多尺度分布的立方体模型结构验证了该三维重构方法的合理性.然后,使用邻近粒子表面最近间距的解析解研究了气泡细度和混凝土含气量对邻近气泡表面最近间距平均值的影响,并与用传统方法得到的气泡间距因子进行了比较.结果表明,在含气量相同的条件下,用传统方法得到的气泡间距因子是邻近气泡表面最近间距平均值的3—4倍.该方法的给出,为从二维截面上获得的引气混凝土中的气泡截面圆信息获取实际气泡在三维空间中的气泡间距信息提供了依据.

基于能量均衡高效WSN的LEACH协议改进算法

提出了一种能量负载均衡高效的路由协议LEACH-improved节能算法。该算法通过加入间距因子、剩余能量因子和节点密度因子来改进阈值计算式,综合考虑节点剩余能量和地理位置选择簇首。此外,在不同WSN的应用场景中,根据剩余能量和地理位置对簇首的选择起到的作用大小不同,引入加权因子。仿真实验结果表明,改进后的算法有效地节省了网络的能量消耗,网络生命周期得到延长。

牡荆苷调控circRSF1对OxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制

目的探讨牡荆苷对氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的血管内皮细胞(VEC)损伤的影响及分子机制。方法将人脐静脉VEC分为Con组、OxLDL组、OxLDL+牡荆苷低、中、高剂量组、OxLDL+pcDNA组、OxLDL+pcDNA-环状RNA重构和间距因子(circRSF1)组、OxLDL+牡荆苷+si-NC组、OxLDL+牡荆苷+si-circRSF1组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞抑制率;流式细胞术检测VEC凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circRSF1表达水平。结果不同剂量牡荆苷处理后,OxLDL诱导的VEC抑制率、凋亡率明显降低,SOD活性明显增强,ROS水平、MDA含量明显降低,circRSF1明显高表达,呈明显剂量依赖性(P<0.05)。过表达circRSF1后,VEC抑制率和凋亡率明显降低,SOD活性明显增强,MDA含量和ROS水平明显降低(P<0.05)。抑制circRSF1可逆转牡荆苷对OxLDL诱导的VEC损伤的影响。结论牡荆苷通过调控circRSF1抑制OxLDL诱导的VEC损伤。