胃食管反流病相关的细胞间隙增宽和紧密连接蛋白

食管黏膜防御能力下降在胃食管反流病(GERD)的发生中起重要作用。食管黏膜防御功能主要由上皮屏障完成,包括上皮细胞膜和紧密连接(TJ)。研究发现,GERD患者食管上皮层TJ蛋白表达和分布异常可能导致上皮细胞间隙增宽(DIS),这也许能作为GERD食管形态结构异常的客观指标。因此,探讨TJ蛋白、DIS与GERD之间的联系具有重要临床意义,可为GERD的诊断、治疗甚至疗效评估提供新的方向。

下胫腓联合韧带损伤术后其间隙增宽的治疗及病因探讨

踝关节骨折是足踝创伤中的常见损伤，常合并下胫腓联合韧带损伤，由于失治或误治，将会遗留踝部的慢性疼痛及功能障碍。笔者自2010年8月-2012年1月，分析随访了本院74例踝关节骨折合并下胫腓联合韧带损伤手术治疗后的恢复情况，现总结如下。

64排螺旋CT脑表面重建在婴幼儿脑外间隙增宽中的应用

目的探讨64排螺旋CT脑表面重建技术在婴幼儿脑外间隙增宽中的应用价值。方法对我院20例婴幼儿在头颅CT平扫中发现脑外间隙增,然后行脑表面重建,获得脑表面解剖结构图像。结果通过脑表面重建技术,可以更直观地显示患儿额颞顶部脑外间隙的增宽以及邻近脑沟脑回的立体结构,清晰显示脑表面血管走形情况。结论利用脑表面重建技术,可以更为直观地显示脑外间隙增宽的解剖位置,对脑解剖形态具有一定的研究价值。

婴幼儿脑外间隙增宽的影像表现及其临床意义

目的：探讨婴幼儿脑外间隙增宽的临床意义。方法：CT、MR表现为脑外间隙增宽的婴幼儿48例，对其病因、临床表现及预后进行回顾性分析。结果：CT、MR单纯表现为脑外间隙增宽，无其他脑部异常者39例，其中9例患儿无相关临床症状，8例患儿仅表现头围偏大；20例患儿表现部分中枢性协调障碍症状；脑膜炎2例，合并其他脑部器质性者9例：其中脑室旁白质软化3例，脑积水2例，脑出血2例，脑先天畸形2例，临床全部表现脑瘫。结论：婴幼儿脑外间隙增宽可分生理性和病理性增宽，对于无相关临床症状或仅头围偏大者，考虑为婴幼儿期脑快速发育的生理性表现；对于有明确临床症状及病史而CT、MR未发现脑部器质性病变者，可认为是脑发育落后的一种表现；对于合并脑部器质性病变者，脑外间隙增宽通常为继发性改变。

内镜下贲门间隙增宽在诊断反流性食管炎中的价值

目的 探讨贲门间隙增宽在内镜诊断反流性食管炎 (RE)的价值。方法 2 4例经内镜诊断 RE患者 ,根据反看贲门间隙的大小分为贲门间隙增宽组 (A组 ,12例 )、贲门间隙不增宽组 (B组 ,12例 ) ,分别行食管测压及 2 4h p H监测并与正常对照组 (C组 ,2 0例 )比较。结果 A组、B组的食管下端括约肌压力 (L ESP)、食管原发蠕动收缩波幅、2 4h p H监测 6项指标均与 C组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。A组与 B组比较 ,食管炎程度差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,L ESP(P<0 .0 1)、食管原发蠕动收缩波幅 (P<0 .0 5 )及 2 4h p H监测 6项指标 (P<0 .0 1)比较差异均有显著性。不同程度 RE与贲门间隙宽度有相关性 (P<0 .0 5 )。结论 内镜下贲门间隙是否增宽是内镜诊断 RE的重要形态学特征 ,在内镜诊断

婴幼儿脑外间隙增宽的CT诊断

目的分析脑外间隙增宽的CT表现,提高其CT诊断率。方法对脑外间隙增宽的15例婴幼儿临床表现、头颅CT进行回顾性分析。结果脑外间隙增宽的CT特征为额顶部蛛网膜下腔均增宽(>5 mm),前纵裂增宽(>6 mm),后纵裂池不宽,额顶叶脑沟普遍增宽加深,严重者可伴双侧侧裂池增宽及基底池增大,脑室不扩大。结论头颅螺旋CT扫描速度快,影像清晰,是诊断脑外间隙增宽的最主要方法。

心理应激诱导ROS产生在食管上皮细胞间隙增宽发生中的作用机制

目的建立小鼠慢性束缚应激(Stress)模型,探讨心理应激诱导活性氧(ROS)介导的食管紧密连接(TJ)蛋白表达以及在细胞间隙增宽(DIS)发生中的影响。方法20只雄性SPF级昆明小鼠随机分两组(每组10只),即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14天。通过HE染色在光学显微镜下观察食管上皮组织病理学改变并进行间距测量。采用免疫组化方法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox-4)在小鼠食管中的表达,进一步通过酶联免疫吸附(ELISA)、蛋白质印迹(WB)法检测Nox-4蛋白表达量,并通过实时定量RT-PCR法检测食管组织中ROS指标(Nox-4、8-OHdG、MDA)、抗氧化蛋白(Nrf-2、HO-1)及TJ蛋白重要指标(Claudin-1、Claudin-4、Occludin、ZO-1)mRNA的表达量。结果与Control组小鼠比较,Stress组小鼠体质量增加量低于Control组(7.95±2.45 vs 11.32±2.23),差异有统计学意义(t=3.78,P<0.01)。两组小鼠光镜下测量的平均细胞间隙分别为Control组0.71±0.18μm、Stress组1.18±0.12μm,与Control组比较,Stress组小鼠上皮细胞间距明显增宽,差异有统计学意义(P=0.000)。免疫组化结果显示,Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层,Stress组Nox-4阳性表达显著高于Control组。Stress组小鼠食管黏膜中Nox-4 mRNA相对表达水平是Control组的2.36±0.34倍,而Stress组血清Nox-4的释放浓度是Control组的2.25±0.27倍以上,差异有统计学意义(t=-11.56,P=0.000)。ELISA实验结果显示,Stress组小鼠8-OHdG(3.95±0.25 vs 1.65±0.38)和MDA(0.95±0.01 vs 2.48±0.20)的血清表达水平显著高于Control组,差异有统计学意义(t=-23.45,P=0.000)。抗氧化蛋白的RT-PCR实验结果显示,Stress组Nrf-2,HO-1的mRNA转录水平明显低于Control组的1.82±0.35倍,差异有统计学意义(t=-8.25,P=0.000);蛋白质印迹法检测显示,Stress组小鼠食管组织中Nrf-2、HO-1蛋白表达水平显著低于Control组。食管上皮组织TJ蛋白重要指标的RT-PCR实验结果显示,Stress组TJ蛋白Claudin-1、Claudin-4、Occludin及ZO-1的mRNA转录水平显著降低,分别是Control组的1.67±0.28、1.54±0.22、1.85±0.35、1.74±0.42倍,差异有统计学意义(t=-8.34、-14.78、-17.63、-12.27,P=0.000)。结论心理应激可能直接通过破坏食管氧化/抗氧化系统平衡,引起TJ蛋白的表达异常以及DIS的产生。

脑外间隙增宽的CT诊断和临床意义

目的:探讨婴幼儿脑外间隙增宽的CT诊断在临床实践中的价值。方法:CT表现为脑外间隙对称性增宽的婴幼儿28例,对其病因、临床表现及预后进行回顾性分析。结果:CT单纯表现为双侧额顶部脑外间隙有不同程度的增宽。结论:婴儿脑外间隙增宽可以是一种良性自愈性表现,属正常发育范围。

单纯局限性对称性双侧额顶部硬膜下间隙增宽成因分析

目的:分析单纯局限性对称性双侧额顶部硬膜下间隙增宽的成因,提高对该影像表现的认识。方法:收集单纯局限性对称性双侧额顶部硬膜下间隙增宽的患者MRI影像39例(成人36例,婴儿3例),全面回顾患者的临床资料并跟踪随访。结果:36例成人患者中32例(以中青年居多)随访观察无变化(89.0%),3例婴儿随访观察全部恢复正常(100%)。结论:生理性脑退变、重力、婴幼儿时期的个体差异可能参与造成单纯局限性对称性双侧额顶部硬膜下间隙增宽。

婴幼儿脑外间隙增宽与颅脑发育的关系

目的探讨婴幼儿脑外间隙增宽与颅脑发育的关系。方法 CT表现为蛛网膜下腔增宽的婴幼儿85例,对其好发部位、病因、临床表现及预后时间进行回顾性分析。结果两侧额颞顶部蛛网膜下腔对称性增宽,其中累及额部85例同时合并纵裂池增宽,累及颞部78例伴侧裂池增宽,累及顶部36例;单纯表现为蛛网膜下腔增宽,无其它脑实质异常82例。随访复查59例:1岁前18例均出现脑外间隙增宽减轻;1-2岁31例完全消失,5例减轻;2-2.5岁2例完全消失,2例脑皮质萎缩,1例有脑白质软化,其中2例伴脑室轻度扩大。结论婴幼儿脑外间隙增宽可认为是脑发育相对滞后的一种表现,对于合并脑部器质性病变者,脑外间隙增宽通常为继发性改变。

踝关节骨折脱位术后踝关节内侧间隙增宽的原因分析

目的探讨踝关节骨折脱位术后仍存在踝关节内侧间隙增宽的原因。方法对198例踝关节骨折脱位采取手术治疗,对比术前及术后X线片。结果 14例(7%)存在踝关节内侧间隙轻度增宽。结论踝关节骨折脱位术后出现踝关节内侧间隙增宽的原因为腓骨短缩、下胫腓韧带损伤未固定修复、下胫腓关节内软组织填塞、踝关节内侧间隙软组织填塞及内侧三角韧带损伤。

如何看待肩关节脱臼复位后存在的关节间隙增宽

正常肩关节的关节间隙约4mm,肩关节脱臼复位后关节间隙大多能恢复正常,但有部分患者遗留关节间隙增宽现像。笔者87年整复工例肩关节脱位病人后进行X线复查时无意发现复位后的关节间隙约有8 mm,放射科报告为:肩关节半脱位。但患者肩关节功能基本恢复,方肩畸形消失,患肢搭肩试验正常,术者在复位过程中也明显闻及入臼声,鉴于患者功能正常,于是将病人上臂和胸壁包孔固定两周,两周后X片复查:关节间隙恢复正常。后追踪观察半年功能正常,从此凡是临床所整复的肩关节脱位病人,常规X线术前、术后检查,发现肩关节脱臼在手法整复后有部分病人存在有关节间隙增宽现象,特收集报告如下:

血管性痴呆与V-R间隙增宽间的关系

目的 探讨血管性痴呆(VaD)与V-R间隙增宽(EPVS)间的关系.方法 84例EPVS患者,根据EPVS严重程度将其分为4级,并应用MMSE量表和Hachinski量表诊断VaD.结果 EPVS分级越高,VaD的发生率越高(P＜0.01);随着EPVS分级增高,MMSE评分逐渐下降(P＜0.01).结论 EPVS与血管性痴呆密切相关,早期发现EPVS,控制其危险因素,有助于预防VaD的发生及延缓其发展.

胃食管反流病患者食管上皮Occludin的表达及细胞间隙的改变

目的:研究胃食管反流病(GERD)患者食管上皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达的变化及食管上皮细胞间隙的改变.方法:采用免疫组织化学法检测62例GERD患者[其中反流性食管炎(RE组)患者30例,非糜烂性反流病(NERD组)患者32例]及10例正常对照食管下段上皮的紧密连接蛋白Occludin表达,并在光镜下观察切片并采集图像,采用图像分析系统对每例切片测量100个细胞间隙,进行统计学分析.结果:10例正常对照组Occludin呈正常连续的细胞膜表达,NERD组4例正常表达,28例不同程度异常表达,为细胞膜不完整表达、细胞质表达及表达缺失,30例RE均表达异常;RE组和NERD组Occludin阳性率与正常对照组比较,差异均有显著性(P<0.01),而RE组与NERD组间比较,无显著差异.RE组和NERD组平均细胞间隙与正常对照组比较,均有显著性差异(1.51±0.31μm,1.38±0.26μm vs0.77±0.12μm,均P<0.01),而RE组和NERD组间无显著差异.结论:胃食管反流病患者食管上皮Occludin数量减少、分布异常,导致细胞间隙增宽,影响黏膜上皮屏障的完整性,可能是胃食管反流病的发病机制之一.

丙型副伤寒骨肌间隙感染一例

患者，女，21岁。因“突发左髋部疼痛2d，加重1d”于2008年12月2日入院。诉入院前两周感体乏，进食不规律。12月1日无诱因出现左髋部疼痛，呈刺痛状，校医院x线检查示：双侧髋关节未见明显骨质异常改变，双侧骶髂关节间隙增宽，左侧较右侧明显，骨缘显示欠锐利。对症处理。至次日疼痛加重，

牙周病治疗后的上前牙微创烤瓷贴面美容修复间隙

对于因牙周病造成牙周萎缩使上前牙间隙增宽而影响美观的的患者，笔者在经过牙周病基础治疗后采用烤瓷贴面微创美容修复，取得了良好的效果。

颞下颌关节区滑膜软骨瘤病的CT诊断

目的 探讨颞下颌关节区滑膜软骨瘤病在CT上的表现特点。资料与方法 搜集9例主诉为单侧颞下颌关节区肿胀患者的CT轴位和冠状位扫描,并对其CT表现进行评价。所有病例均经关节镜或手术病理证实为滑膜软骨瘤病。结果 颞下颌关节滑膜软骨瘤病的CT表现为:(1)关节区软组织肿大(n =8) ;(2 )病变内有散在钙化小体(n =8) ;(3)关节间隙增宽(n =4 ) ;(4)下颌髁突骨质异常改变(n =3) ;(5 )颞骨关节面骨质异常改变(n =6 ) ,其中CT表现为颞骨关节面骨质硬化者4例,颞骨关节面骨质吸收者3例,颞骨关节面骨质变薄者1例。1例CT检查显示滑膜软骨瘤病向上经颞骨关节面侵犯颅内(大脑颞叶脑膜)。结论 颞下颌关节滑膜软骨瘤病的CT表现以该区软组织肿胀伴散在的钙化小体和周围骨质受侵犯为特征。后者可以引起中颅窝底的破坏和颅内侵犯,进而影响病变的预后。

食管黏膜屏障功能及其检测方法研究进展

食管黏膜屏障包括上皮屏障、顶端连接复合体、化学屏障及上皮后屏障。食管黏膜屏障功能的研究对进一步明确胃食管反流病病理生理学机制具有重要意义。目前临床上对于食管黏膜屏障功能的检测尚未有效开展。本文对其功能及其检测方法的研究进展作一概述。