大鼠脑缺血区细胞间粘附分子-(ICAM-1)表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究

研究粘附分子和白细胞与脑缺血 /再灌流损伤的病理联系 ,运用原位杂交和免疫组化技术对 36只 SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子 (ICAM- 1)表达和淋巴细胞机能相关抗原 (L FA- 1)阳性细胞浸润进行了观察。结果显示 ,脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达 ICAM- 1m RNA发生于脑缺血 1h,在脑缺血 1h/再灌流 8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管 ICAM- 1蛋白质的表达则发生于脑缺血 1h/再灌流 2 h,高峰出现于脑缺血 1h/再灌流 16 h。 L FA- 1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血 1h,并随再灌流时间延长 ,其聚集数量逐渐增加。结果提示 ,脑缺血 /再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达 ICAM-1m RNA和蛋白质 ,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润 ,此可能是脑缺血 /再灌流损伤的病理机制之一。

人血管内皮细胞生长因子-165和人血管生成素-1促进大鼠缺血下肢血管新生

目的 观察肌肉转染腺病毒(adenovirus ,Ad )携带的人血管内皮细胞生长因子- 1 6 5(ves cularendothelialgrowfactor ,Ad5 VEGF1 65)和人血管形成素- 1 (angiopoietin- 1 ,Ad5 Ang -1 )基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法 制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ad5 VEGF1 65 或 和Ad5 Ang -1 ,以Westernblot法检测生长因子蛋白表达,免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果 肌肉经注射Ad5 VEGF1 65和Ad5 Ang- 1后高表达人VEGF1 65 蛋白和人Ang- 1蛋白。术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后1 4d和2 1dAng- 1和VEGF1 65 组的新生毛细血管 肌肉数目比明显高于对照组(P <0 . 0 1 ) ,VEGF1 65+Ang 1两因子合用组明显高于单用组(P <0. 0 1 )。Ad -VEGF1 65组及Ad VEGF1 65+Ad Ang 1合用组出现大量包围着一厚层αSMA阳性平滑肌细胞的血管,其数量与肌肉数比值明显高于对照组(P <0 . 0 1 )。因子单用组和合用组肌肉内出现大量溴化脱氧尿嘧啶阳性细胞浸润,部分细胞表面呈现C- Kit阳性,新生血管内皮细胞中也有C Kit阳性标记。结论 Ad5- VEGF1 65和Ad5 -Ang -1能促进缺血肢体血管新生,二者合用的生血管效应更为显著;VEGF1

自身免疫性胰腺炎研究进展

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis， AIP）是慢性胰腺炎的一种特殊类型，以阻塞性黄疸、胰腺肿大伴胰管狭窄、淋巴浆细胞浸润及纤维化为主要特点，是一种对激素治疗敏感的胰腺良性病变。最新 AIP 国际共识诊断标准（International Consensus Diagnostic Criteria，ICDC）［1］将 AIP 分为两个亚型。其中1型相对常见，病灶以 IgG4阳性细胞浸润为主要特点，累及胰腺本身及外周多个器官，为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（lymphoplasma-cytic clerosing pancreatitis，LPSP）；2型是特发导管中心性慢性胰腺炎（idiopathic duct-centric chronic pancreatitis，IDCP），它很少有 IgG4阳性细胞浸润，临床诊断比较困难［2］。如今，随着人们对该病认识程度的加深及相关检测技术的提高，发现 AIP有时很难与胰腺癌、胆管癌等疾病鉴别，以至于部分病例被误诊，进而被给予不必要的手术治疗。因此，本文就AIP的发病机制、临床表现、影像学以及血清学特点作一综述，并重点阐述近年来有关 AIP的诊疗进展。

IgG4相关性肾病一例

IgG4相关性疾病是一类新近认识的可累及多系统的疾病，其特征为血清IgG4升高，多器官IgG4阳性细胞浸润，主要见于中老年男性，但报道病例数非常有限。我科曾接诊1例IgG4相关性肾病患者，报告如下。

2012年IgG4相关性疾病分类标准及病理诊断共识的解读

IgG4相关性疾病（IgG4-RD）是一组系统性炎症纤维化的疾病，其主要特征为血清中IgG4升高和多器官IgG4阳性细胞浸润，进而导致组织硬化和纤维化。IgG4-RD可累及泪腺、腮腺、甲状腺、肺脏、胰腺、肝脏、胆管、消化道、中枢神经系统、肾脏，前列腺，腹膜后组织等。其中自身免疫性胰腺炎、

自身免疫性胰腺炎

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是由自身免疫介导、以胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征的一种特殊类型的慢性胰腺炎，淋巴浆细胞浸润伴胰腺组织纤维化、免疫组织化学染色见有大量IgG4阳性细胞浸润为其特征性病理表现，其确切发病机制尚不明确。除胰腺病变外，部分患者尚可合并胆管炎、涎腺炎、淋巴结肿大、腹膜后纤维化、间质性肾炎、肺间质纤维化等多种胰外病变。

自身免疫性胰腺炎合并胰腺实质囊性变

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis, AIP）是一种特殊类型的胰腺慢性炎，以弥漫性胰腺肿大、渗出、纤维化伴组织IgG4阳性细胞浸润为特征，可累及全身多个器官，对糖皮质激素治疗反应良好。AIP起病缺乏特异性，常以梗阻性黄疸为临床表现，血清IgG4水平及CT影像学表现对AIP的诊断十分重要。因AIP起病和影像学表现与胆胰系统肿瘤十分类似，若对AIP认识不足，可能使患者遭受不必要的手术治疗。现回顾2013年5月上海瑞金医院收治的1例AIP伴胰腺多发囊性改变病例，并探讨其诊治过程。

IgG4相关性垂体炎研究进展

垂体炎是一种以垂体炎症和细胞浸润为特征的疾病，组织学上分为淋巴细胞性垂体炎（又称自身免疫性垂体炎）［1］、肉芽肿性垂体炎、黄瘤性垂体炎、坏死性垂体炎、IgG4相关性垂体炎和混合性垂体炎。垂体炎患者从磁共振上表现为鞍区占位病变，如对该病认识不足，易被误诊为垂体腺瘤，不恰当地进行鞍区肿物切除，易造成永久性地垂体功能低下并需要终生激素替代治疗。 IgG4相关性疾病是一种以血清IgG4水平升高及IgG4阳性细胞浸润多种器官和组织为特征的慢性、系统性疾病，常见受累器官包括泪腺、胰腺和腹膜后间隙等［2］。 IgG4相关性垂体炎是IgG4相关性疾病的一种，其主要特点是浆细胞对垂体和（或）垂体柄的浸润，导致垂体功能改变或占位效应［3］。该病由Vliet和Perenboom［4］于2004年首先描述，Wong等［5］于2007年首次行病理学诊断。目前国内对该病的病例报道甚少，本综述就IgG4相关垂体炎的临床特点和诊治标准总结如下。