内毒素诱导的细胞凋亡和阳离子A的保护效应

为揭示内毒素(ET)诱导体内细胞凋亡的现象和阳离子A(CA)的保护效应,从家兔耳缘静脉注射400 U/kg ET建立内毒素休克模型,并设对照组和CA保护组,在第3、4、8和12 h分别收集外周血淋巴细胞(PBL)和肝细胞,电子显微镜观察PBL发生凋亡的形态学特征;运用缺口末端标记技术(TUNEL)观察肝细胞凋亡的形态学变化并计算肝细胞凋亡指数;采用流式细胞术(FCM)检测肝细胞的凋亡率。结果显示,PBL发生凋亡的超微结构特征表现为核染色质浓缩呈"新月体"状、"八字形"状或"花瓣"状等,在休克晚期出现凋亡小体;与对照组相比,TUNEL法检测到的肝细胞凋亡指数先上升到70%,然后下降到59%,后又上升到最高值86%,肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似;FCM检测到肝细胞的凋亡率随着注射ET后时间的延长而增加(从10%增加到20%)。CA保护组中PBL的细胞病变较轻微、肝细胞的凋亡指数和肝细胞的凋亡率均出现不同程度的降低(P<0.01,P<0.05)。试验提示,ET能够诱导PBL和肝细胞的凋亡及功能损害,导致了内毒素性休克;而CA可有效地中和血循环中的ET,减少PBL和肝细胞的凋亡,对内毒素休克有一定的保护作用。

内毒素对大鼠小肠黏膜组织的影响及多价阳离子A的保护效应

旨在揭示大肠埃希菌内毒素(ET)对大鼠小肠黏膜的结构、绒毛长度、上皮内淋巴细胞(IEL)的数量和分布的影响,并探讨多价阳离子A(CA)对上述指标的保护效应。选用72只140g^150g SPF级SD大鼠随机分为3组,即对照组、ET组和CA保护组,经相应处理后分别在3、4、8、12h采集十二指肠、空肠组织作为检测样本,制备病理组织切片,HE染色并利用图像分析系统进行分析。ET组十二指肠和空肠绒毛长度在3、4、8、12h均显著低于对照组和CA保护组(P<0.01),ET组十二指肠、空肠IEL数量在3、4、8、12h均显著低于对照组(P<0.01);CA保护组十二指肠和空肠IEL数量在4、8、12h均显著高于ET组(P<0.01)。结果显示,ET在不同程度上能够破坏小肠黏膜的正常组织结构,降低小肠绒毛长度,减少IEL的数量,从而影响小肠正常的吸收和免疫功能,而CA则能明显降低ET所导致的毒性作用,发挥其保护效应。

内毒素对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A的保护效应

为研究内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡变化、对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A(CA)的保护效应。将试验动物随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、ET组(Ⅱ组)和CA保护组(Ⅲ组)。3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏检测肝细胞凋亡情况和Caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白的表达成正相关的关系。ET可上调Caspase-3蛋白在肝脏的表达,诱导肝细胞凋亡,最终导致肝脏受损;而CA则能明显下调Caspase-3在肝脏的表达,抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤具有显著的保护效应。

内毒素血症中肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白表达的关系及阳离子A拮抗保护作用的研究

为研究内毒素血症中肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白表达的关系及阳离子A(CA)的拮抗保护作用,本研究将72只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(ET)组和CA保护组。3组动物经相应处理后分别在第3 h、4 h、8 h和12 h采集肝脏样品,采用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况、免疫组织化学染色技术检测Caspase-3蛋白的表达情况。结果显示,凋亡肝细胞百分比ET组极显著高于对照组和CA保护组,ET组肝细胞凋亡百分比呈上升趋势,CA保护组在3 h、4 h和8 h 3个时间点呈上升趋势,在12 h呈下降趋势。ET组Caspase-3表达极显著高于对照组和CA保护组。研究表明,在内毒素血症中肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白的表达呈正相关,而CA则能够明显下调Caspase-3在肝脏的表达水平,从而抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤发挥保护作用。

阳离子A对内毒素休克中一氧化氮水平的影响

探讨阳离子A(CA)对内毒素(ET)诱导的机体内一氧化氮(NO)水平的影响,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、8、12 h检测血液和肝脏组织中NO水平的动态变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。于实验结束后取标本进行病理学检查。结果模型组中各时间段的NO水平均显著升高(P<0.01),其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。CA组的NO水平则显著降低(P<0.01,P<0.05),病理组织学改变亦轻。说明NO参与内毒素休克的发病机制,而CA可有效地中和血循环中的ET,降低ET诱导的炎性因子的产生,并能有效地减少机体内过量NO的产生,减轻炎症反应及组织器官的损害,对内毒素休克有一定的防治作用。

内毒素血症中肝损伤与H_2S的关系及阳离子A的保护效应分析

本研究旨在探讨在内毒素血症中肝脏病理损伤与气体信号分子硫化氢(H2S)的关系及阳离子A(CA)的保护效应。试验将72只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、ET致病组、CA保护组。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12小时采集血清与肝脏作为检测样本,检测血清中ALT与AST水平变化,采用分光光度法检测肝脏中H2S生成率,采用原位杂交染色与图像分析检测肝脏组织中CSEmRNA的转录水平。结果显示,与对照组比较,ET组血清ALT与AST水平显著升高,CA保护组血清ALT与AST水平则显著低于ET组;ET能够使肝脏组织中H2S生成率显著升高,而CA保护组H2S生成率显著低于ET组;原位杂交图像分析可见ET上调肝脏组织中CSEmRNA的转录水平,而CA能够抑制这种上调效应。研究表明,在内毒素血症的肝脏病理损伤过程中,CSEmRNA的转录水平与H2S的生成率上调,而CA则下调肝脏组织中H2S的水平从而对肝脏损伤发挥了保护作用。

内毒素致兔红细胞膜ATP酶活性改变及阳离子A的保护作用

为观察内毒素(ET)致兔红细胞膜(ECM)ATP 酶(ATPase)活性变化及阳离子 A(CA)的保护作用。采用定磷法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子 A 拮抗组(Ⅲ组)兔 ECM 的3种 ATPase 活性。结果:除 Na^+-K^+-ATPase、Mg^(2+)-ATPase 活性在0.5h 时与Ⅰ组比较无显著差异(P>0.05)外,Ⅱ组3种 ATPase 活性在3.0h 内均显著增高(P<0.01,P<0.05),而5,7h 全部下降(P<0.01);与Ⅲ组比较中,Ⅲ组除1 h 时 Mg^(2+)-ATPase 的活性无显著差异(P>0.05)外,3种 ATPase 的活性均显著增强(P<0.05,P<0.01)。结果表明:ET 可使 ECM 上3种 ATPase 活性先增高后降低,而 CA 对膜 ATPase 活性有明显保护作用。

内毒素对兔红细胞膜磷脂含量的影响及阳离子A对其的拮抗效应

利用高效液相色谱法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和内毒素+阳离子A拮抗组(Ⅲ组)中兔红细胞膜磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰肌醇(P I)含量。结果显示,Ⅱ组中除PE在处理后0.5 h没有明显变化外(P>0.05),PC、PE、PS、P I含量在0.5、1、3、5、7 h均低于Ⅰ组(P<0.05,P<0.01);而Ⅲ组中除PS、PE和P I在处理后0.5 h、PC在1 h、P I在3 h没有明显变化外(P>0.05),整个时间段中上述4种磷脂的含量均高于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01)。可见,内毒素能使兔红细胞膜磷脂含量降低,而阳离子A在一定程度上具有对内毒素的拮抗作用和对红细胞膜的保护效应。

阳离子A对内毒素损伤大鼠肝脏中HSP70表达的影响

[目的]运用免疫组织化学技术研究阳离子A(CA)对HSP70在内毒素(ET)损伤大鼠肝脏中表达的影响。[方法]48只SD大鼠随机分为2组:对照组和CA+ET组,每组各24只。对照组大鼠分别经尾静脉注射ET 5 mg/kg(BW),CA+ET组尾静脉注射1 g/kg(BW)CA溶液,之后2 min内尾静脉注射ET 5 mg/kg BW。2组分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,应用HE染色和免疫组织化学染色技术进行检测。[结果]肝细胞病理变化在ET攻击后3和4 h时明显增多,4 h达到峰值,而在8和12 h时逐渐下降,CA+ET保护组肝细胞的细胞病变较ET组同时间段有所减轻;2组HSP70的积分光密度在3、8、12 h差异极显著(P<0.01),4 h差异显著(P<0.05),且对照组HSP70积分光密度随时间的延长而下降,而CA+ET组HSP70的积分光密度在3、4、8 h这3个时间点呈下降趋势,在12 h小幅度上升。[结论]CA能显著上调HSP70在肝脏的表达,从而对由ET诱导的肝损伤产生保护效应。

阳离子A对内毒素诱导兔自由基损伤的保护作用

将 5 6只白兔随机分成 3组 : 组为正常对照组 ,共 8只 ; 组为内毒素 (endotoxin,ET)处理组 ,共 2 4只 ; 组为阳离子 A(cation A,CA) +ET组 ,共 2 4只。 组静注等量的生理盐水 , 组静注 ET30 0 μg/ kg, 组静注 CA2 0 0 m g/kg后 ,静注 ET 30 0μg/ kg。 1、2、3、4、5 h后分别采集血液制备血浆样品。 2、5 h捕杀 组兔 4只 , 、 组兔各 12只 ,迅速采集肝脏制备组织匀浆。检测血浆 T- AOC、CAT活性和 MDA含量 ,肝 GSH、GSH- ST、GSH- Px活性。结果显示 : 组各项指标均保持相对稳定 ; 组 MDA含量比 组升高 (P<0 .0 1) , 组 MDA含量升高不显著 ; 组 T- AOC、CAT活性比 组降低 (P<0 .0 1) , 组显著高于 组 (1、2、3h,P<0 .0 1;4、5 h,P<0 .0 5 ) ; 组肝脏 GSH和 GSH- ST活性显著降低 (P<0 .0 1) ,第 5 h GSH- Px活性降低 (P<0 .0 1) ,第 2 h(P<0 .0 5 ) ; 组 GSH、GSH- Px(第 5 h显著降低 )、GSH - ST活性降低不明显。结果提示 :自由基参与了 ET休克的病理过程 。

内毒素对体外培养仓鼠肾细胞膜酶PLA_2和ATPase活性影响及阳离子A拮抗效应研究

为研究内毒素(Endotoxin,ET)对体外培养的仓鼠肾细胞膜活性影响及阳离子A(Cation A,CA)对其的保护效应。随机将体外培养的仓鼠肾细胞(BHK-21)分为:对照组(Ⅰ组)、ET处理组(Ⅱ组)和ET+CA组(Ⅲ组),采用微量滴定法和定磷法,第3、6、12、24小时测定细胞膜上磷脂酶A2(PLA2)和ATP酶(ATPase)的活性。结果表明,II组中PLA2活性在整个实验过程中均显著高于I组(P<0.01或P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性呈现先增高后降低的趋势(3、6、12 h增高,24 h以后降低)。III组与II组相比,PLA2的活性显著降低(P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性在整个实验过程中均显著增高(P<0.01或P<0.05)。细胞膜上的PLA2活性增高,ATPase的活性先增高后降低,提示细胞膜受到损伤;CA能明显改善内毒素所致的体外细胞膜损伤。

内毒素致兔红细胞膜流动性改变及阳离子A的拮抗效应

采用分子荧光偏振技术测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)中兔红细胞膜流动性的改变。结果显示,Ⅱ组中红细胞膜的荧光偏振度(P)、微粘度(—η)和荧光各向异性(A)在整个试验过程中均高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),而Ⅲ组中P、—η和A值除处理后0.5 h变化不明显外(P>0.05),在1、3、57、h均低于Ⅱ组(P<0.05或P<0.01)。据此推断,内毒素可使兔红细胞膜的流动性降低,而阳离子A则能减轻内毒素对红细胞膜流动性的破坏,并对内毒素具有一定的拮抗效应。

内毒素致兔肝线粒体膜磷脂含量改变及阳离子A的拮抗效应

目的:采用内毒素血症兔实验模型,研究肝线粒体膜磷脂含量的改变及阳离子A的拮抗效应。方法:将48只日本大耳白兔随机分为正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)。3组同时进行相应处理后,分别在第3、7h测定各组肝线粒体膜中磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰肌醇(PI)的含量变化。结果:Ⅱ组中PC、PE、PS、PI含量在第3h、7h均低于Ⅰ组,差异极显著(P<0.01);而Ⅲ组中4种磷脂的含量在第3h、7h又均高于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01)。结论:内毒素致使兔肝线粒体膜磷脂含量降低,而阳离子A一定程度上具有对内毒素的拮抗作用和对肝线粒体膜的保护效应。

阳离子AKD-PU中性施胶剂的制备及施胶性能研究

在催化剂和少量助溶剂的作用下,以双烯酮/聚醚(PTMG)为软段,甲苯二异氰酸酯(IPDI)为硬段、N-甲基二乙醇胺为扩链剂合成了一系列自乳化PDMS/PU微乳液。研究了PTMG/PU中软硬段比例、溶剂、软段相对分子质量、扩链剂用量、AKD含量对乳液稳定性和施胶性的影响。结果表明,AKD-PU用量(对绝干料)0.2%,APAM用量为0.025%,且AKD/PU=2,硫酸二甲酯/PU=0.3,扩链剂/PU=0.3时,上述中性施胶剂对麦草浆有很好的施胶效果。

新型阳离子AKD施胶剂的制备及应用

研究了一种新型阳离子AKD施胶剂的制备及应用,将该阳离子AKD施胶剂与传统AKD施胶剂分别对阔叶木浆与草浆施胶,结果表明,在同等施胶条件下,阳离子AKD施胶剂的施胶性能均优于传统AKD施胶剂。由于阳离子AKD分子上接枝了具有高阳电荷的阳离子基团,故能更多地留着并定向排列分布在纤维表面上,因此比传统AKD施胶剂具有更好的施胶效果。

内毒素对体外培养仓鼠肾细胞膜酶PLA2和ATPase活性影响及阳离子A拮抗效应研究

为研究内毒索（Endotoxin，ET）对体外培养的仓鼠肾细胞膜活性影响及阳离子A（CationA，CA）对其的保护效应。随机将体外培养的仓鼠肾细胞（BHK-21）分为：对照组（I组）、ET处理组（Ⅱ组）和ET＋CA组（Ⅲ组），采用微量滴定法和定磷法，第3、6、12、24小时测定细胞膜上磷脂酶A2（PLA2）和ATP酶（ATPase）的活性。

一种阳离子AKD熟化促进剂的制备方法

AKD在施胶过程中存在两大缺陷：一方面AKD遇水易降解，从而失去反应活性，使AKD实际利用率下降，因水解而引起的损失约在30％；另一方面AKD施胶速度慢，纸张下机熟化率低，严重影响纸机速度和设备利用率。为解决上述AKD施胶过程中的低效率，江苏飞翔化工公司提供了一种阳离子AKD熟化促进剂的制备方法，用该方法制得的产品，能提高AKD乳液的稳定性，

一种阳离子AKD施胶剂的制备

在装有电动搅拌器、回流冷凝管和温度计的三口烧瓶置于恒温油浴中，首先按0．95：1的摩尔比加入二乙烯三胺和己二酸，搅拌并加热至160℃后，恒温反应2h生成聚酰胺多胺（PPC）；

水合阳离子对煤泥矿物颗粒表面水化的影响机理

为探索水合阳离子对煤泥矿物颗粒表面水化的微观影响机理,以煤泥中主要矿物高岭石和石英为研究对象,依据煤泥水溶液环境构建了[Na(H_(2)O)_(5)]+及[Ca(H_(2)O)_(8)]^(2+)两种煤泥水中常见的水合阳离子构型,并采用密度泛函理论对这2种水合阳离子在高岭石(001)面、(001)面和α-石英(001)面的单一吸附及与水分子间的竞争吸附进行了模拟计算。模拟结果表明,单一水合阳离子在3种表面的吸附能均比水分子的吸附能低出50%以上,其在矿物表面的吸附稳定性顺序为:α-石英(001)面>高岭石(001)面>高岭石(001)面;在竞争吸附作用下,竞争稳定构型的吸附能比单一水合阳离子在高岭石、石英表面上的吸附能低出34%~57%,其中2种吸附条件下[Ca(H_(2)O)_(8)]^(2+)构型均比[Na(H_(2)O)_(5)]+构型更稳定。水合阳离子在3种表面上单一吸附时,与表面形成强氢键作用,比水分子与高岭石、石英表面间的氢键作用更强,2种水合阳离子在矿物表面的氢键强弱顺序均为:高岭石(001)面>α-石英(001)面>高岭石(001)面;在竞争吸附作用下,[Na(H_(2)O)_(5)]+与矿物表面间的氢键作用增强,[Ca(H_(2)O)_(8)]^(2+)与矿物表面间的氢键作用减小;由于氢键作用不能完全对应吸附能的变化,经分析可知,吸附构型中存在静电作用,水合阳离子单一吸附构型中的静电作用比水分子吸附时更强,而在竞争吸附作用下,水合阳离子与矿物表面间静电作用增强,同时[Ca(H_(2)O)_(8)]^(2+)比[Na(H_(2)O)_(5)]+与对应矿物表面间的静电作用更强。由于水合阳离子在高岭石、石英表面的强吸附作用,导致煤泥颗粒脱水更加困难,同时可能增加颗粒间的水化斥力,从而导致颗粒在煤泥水中分散更稳定。

漆酶催化没食子酸染色阳离子改性棉织物的性能

利用漆酶催化没食子酸,并对聚二甲基二烯丙基氯化铵改性棉织物进行染色。结果表明:漆酶可催化没食子酸聚合,采用一浴一步法和一浴二步法工艺对改性棉织物染色,二者的染色特征值相接近,染色改性棉织物的UPF≥40,亲水性能明显提升,力学性能也有所改善。