活血通络起痿汤对糖尿病勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体结构及sE-selectin、ET-1的影响

目的明确活血通络起痿汤对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体结构及sE-selectin、ET-1表达的影响,探讨活血通络起痿汤改善糖尿病勃起功能障碍(DIED)的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导SD雄性大鼠,8周后,用阿扑吗啡(APO)筛选并获取DIED模型。将造模成功大鼠随机分为模型组(M组),LY333531组(L组),活血通络起痿汤低、高剂量组(D组、G组),分别用去离子水、LY333531溶液1mg·kg^(-1)·d^(-1)和活血通络起痿汤颗粒剂7.8125g·kg^(-1)·d^(-1)、31.25g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃8周。HE染色对阴茎组织进行病理学观察,透射电镜进行阴茎海绵体血管内皮细胞形态学观察。免疫组化法检测各组大鼠阴茎海绵体sE-selectin、ET-1蛋白的表达,并比较各组平均光密度值。结果与M组相比,D、G组可显著改善DIED大鼠阴茎海绵体的血管结构及血管内皮细胞的超微结构;与空白对照组(K组)相比,M组大鼠阴茎海绵体内E-selectin和ET-1蛋白阳性表达明显增多(P<0.05);药物干预8周后,D、G、L组大鼠E-selec⁃tin和ET-1表达量均较M组显著下降(P<0.05),但各组间比较无显著差异(P>0.05)。结论活血通络起痿汤能够显著改善DIED大鼠阴茎海绵体的血管结构及血管内皮细胞的超微结构,并下调E-selectin和ET-1的蛋白表达,从而改善勃起功能。

缺氧性ED模型阴茎海绵体微结构改变的研究进展

缺氧是勃起功能障碍(ED)的独立危险因素,其导致ED的机制复杂多样,传统的研究更多关注阴茎海绵体内皮、体内性激素水平的改变,但近年来此方面的研究未有突破性进展。近期研究表明,阴茎海绵体微结构的改变,如收缩型阴茎海绵体平滑肌细胞表型转换、海绵体的纤维化可能是缺氧性ED发生的重要机制。而针对阴茎海绵体微结构改变的一些手段,如基因治疗、干细胞治疗、诱导细胞自噬等有可能为缺氧性ED的治疗带来广阔前景。