慢变刺激下神经元的阵发放电

通过对H -H方程Hopf分叉的数值计算以及神经元放电的仿真研究 ,从理论和仿真实验两方面都证明了慢变刺激可以引起神经元的阵发放电。结果提示 ,足够大的突触慢反应可以引起神经元的阵发放电和/或超常兴奋 ,这或许正是某些疾病 (如癫痫 )

神经元阵发放电序列的非稳定周期轨道分析

大鼠背根节 (dorsal root ganglion,DRG)神经元在慢性压迫损伤后可自发产生大量不规则的阵发放电。为探讨此类放电序列的动力学机制 ,我们以单纤维引导的方法记录了受损神经元阵发放电的动作电位间期 (interspike interval,ISI)序列 ,并计算得到放电的事件间期 (interevent interval,IEI)序列。然后 ,运用一种从时间序列中识别非稳定周期轨道 (unstable periodic orbits,UPOs)的新方法对阵发放电 IEI序列进行分析。从得到的 1 0例数据中无一例外地检测到了具有高度统计显著性的非稳定周期 1轨道。在此基础上 ,进一步对阵发放电的非稳定周期轨道分级进行了初步研究 ,检测到了显著的周期 2与周期 3轨道。结果表明 :受损 DRG神经元的不规则阵发放电节律具有显著地确定性动力学机制。

正弦电流刺激下神经元的放电模式

目的了解不同变率和时程的电流刺激下神经元的放电情况。方法在经典的H H神经元模型上 ,用不同频率和振幅的正弦电流作为刺激信号 ,仿真研究神经元的放电情况。结果正弦电流刺激在很大的频率范围内可以引发神经元的阵发放电 ,特别是足够强的超低频正弦电流刺激可引起神经元的长时程阵发放电。结论变率很小的电流刺激可以引发神经元的长时程阵发放电 ,这是对传统的神经元适应性观点的补充。同时也说明了强度大的慢突触后电位不仅仅具有对突触功效调节的作用 ,也是神经元超常兴奋的原因之一 ,或许还是某些疾病或神经功能紊乱 (如癫痫 )的电生理机制所在。

峰峰间期逐渐增大的动力学机制(英文)

在3或4个轻度结扎受损的大鼠坐骨神经上加入5 mmol/L EGTA的无钙灌流液的神经生理实验中,可以观察到一种在活动相峰峰间期逐渐增大的周期阵发放电现象。从非线性动力学角度分析该现象产生的动力学机制对于理解神经元复杂的放电行为具有重要意义。通过Hindmarsh-Rose神经元模型的分析,对该现象产生的一种可能的机制进行了揭示,即鞍结分岔和鞍点同宿分岔支配着这种阵发放电形式,而且后者对峰峰间期逐渐的增大起着更重要的作用。

神经元的慢动力学活动

近年来发现离子通道和突触的慢活动对突触响应和细胞放电以及网络行为有很大的影响 ,进而影响到大脑节律等等 ,成为研究的热点。增强兴奋性慢活动或减弱抑制性慢活动 ,都可使兴奋性突触后电位增大或延长 ,造成突触传递易化 ,引起神经元阵发和网络振荡 ,成为大脑正常和 /或异常节律性活动的基础 ,为进一步揭示大脑的认知和记忆功能以及某些疾病 (如癫 )的发病机制 ,提供了重要的线索。