电视胸腔镜双侧肺减容术治疗慢性阻塞性肺气肿的并发症发生率及效果观察

目的探讨应用电视胸腔镜双侧肺减容术治疗慢性阻塞性肺气肿的治疗效果及其对并发症发生的影响。方法选取2020年1月—2023年本院收治的62例慢性阻塞性肺气肿患者为研究对象,并按照随机分组法分为对照组和观察组,每组31例。其中,对照组采用常规治疗(开胸减容术),观察组采用电视胸腔镜手术(双侧胸减容术)。基于不同的治疗方式,对比两组的治疗效果、并发症发生情况等。结果对比两组患者治疗后肺部感染、呼吸衰竭等并发症发生情况,得出的数据对比不一致(P<0.05)。治疗前两组患者的肺功能指标具有一致性(P>0.05);治疗后,观察组的FEV1指标上升明显,RV和TLC指标下降明显,与对照组对比均存在差异(P<0.05)。对比手术治疗的相关指标,对照组手术时间、住院时间及胸管引流时间均较长(P<0.05);对照组手术中出血量多于观察组(P<0.05)。观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论治疗慢性阻塞性肺气肿,在肺减容手术中应用电视胸腔镜,相比开胸手术,治疗效果显著,并发症发生率低,有助于促进患者肺部功能的改善,并且能够缩短手术时间、减少患者出血量,手术安全性较高,同时能够缩短术后恢复时间,改善预后效果,值得临床推广应用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者糖代谢情况分析

目的分析男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者糖代谢情况,探究OSAS患者糖代谢异常的影响因素。方法连续选取2020年4—12月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗研究中心的男性患者224例,纳入人群均完成多导睡眠呼吸监测、糖耐量-胰岛素释放试验。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为无OSAS组(59例)、轻度OSAS组(55例)、中度OSAS组(54例)、重度OSAS组(56例)。结果筛查出OSAS患者165例,OSAS组患者血糖异常患病率高于无OSAS组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。四组间糖化血红蛋白及各时段血糖水平差异均有统计学意义(P<0.05);重度OSAS组患者糖化血红蛋白水平高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05),重度OSAS组患者空腹、0.5 h、1 h、2 h、3 h血糖水平高于无OSAS组患者,差异有统计学意义(P<0.05),重度OSAS组患者3 h血糖高于轻度OSAS组、2 h血糖高于中度OSAS组,差异有统计学意义(P<0.05)。无、轻度OSAS患者Matsuda指数高于中、重度OSAS患者,HOMA-IR低于中、重度OSAS患者,差异均有统计学意义(P<0.05);无OSAS患者葡萄糖处置指数高于其他各组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归发现在校正相关因素后AHI、年龄、颈围和腹围为OSAS患者糖代谢异常的危险因素(P<0.05)。结论本研究结果显示男性OSAS患者合并糖代谢异常的患病率及血糖水平相关参数明显升高,这可能与AHI、年龄、颈围及腹围等危险因素有关。

刘莉诊治代谢综合征合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征经验

刘莉教授基于中医整体观念和辨证论治思想认为代谢综合征合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因主要责之于先天不足和后天失养两个方面;临床上又以虚实兼见者居多,其根本病机在于脾肾亏虚,痰瘀互结;其病程中的主要环节在于痰、瘀两方面。因而提倡治疗上补益脾肾,辅以治疗痰瘀等标象。同时刘教授强调疾病是不断变化进展的过程,应当分期辨证论治。

4~6岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿肠道代谢产物特征及临床价值分析

目的 探究4~6岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患儿肠道代谢产物特征及其临床价值。方法 前瞻性纳入31例4~6岁OSAHS患儿作为试验组,24例4~6岁健康儿童作为对照组,记录相关临床指标。收集粪便标本,通过液-质联用非靶向代谢组学检测所有代谢产物。结果 共检测出206种代谢产物,主要为氨基酸及其衍生物。试验组儿童肠道代谢产物整体构成与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。共筛选出18种差异代谢产物,6种代谢产物(N-乙酰蛋氨酸、L-蛋氨酸、L-赖氨酸、DL-苯丙氨酸、L-酪氨酸和L-异亮氨酸)用于诊断OSAHS的受试者操作特征曲线下面积大于0.7。其中N-乙酰蛋氨酸曲线下面积最大,为0.807,灵敏度为70.83%,特异度为80.65%。差异代谢产物与临床指标相关性分析显示,扁桃体肿大程度与肠内酯,尿酸与苯乙醛,血糖与N-乙酰蛋氨酸,胆固醇与9-六溴二苯醚和普鲁卡因呈正相关(P<0.05);扁桃体肿大程度与N-甲基酪胺,AST与吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,ALT与DL-苯丙氨酸、吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,尿酸与羟喹啉,尿素氮与N,N-二环己脲呈负相关(P<0.05)。差异代谢产物影响的代谢功能通路主要有核黄素代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、赖氨酸降解和谷胱甘肽代谢等。结论 4~6岁OSAHS患儿肠道代谢产物与代谢功能发生改变,主要为氨基酸代谢紊乱,筛选出的肠道差异代谢产物作为OSAHS生物标志物具有潜在的筛查诊断价值。

基于血清代谢组学分析人参化橘红干预慢性阻塞性肺疾病的代谢机制

目的基于血清代谢组学探究人参化橘红干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)的代谢机制。方法选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组、氨茶碱组、人参化橘红组。除对照组外,其余大鼠接受脂多糖和烟雾诱导刺激,构建COPD大鼠模型,共计造模45 d,造模完成后,对照组和模型组给予等剂量生理盐水,人参化橘红组(0.027 g·mL^(-1))和氨茶碱组(0.009 g·mL^(-1))按100 g每1 mL灌胃,给药15 d;采用HE染色观察肺组织形态学变化及气道变化情况;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平;应用UPLC-Q-TOF/MS对大鼠血清代谢学分析,筛选潜在生物标志物及其相关通路,并应用Western blot法对相关通路进行验证。结果人参化橘红能明显改善肺组织的炎症浸润和气道壁的增厚;降低血清内炎症因子TNF-α、IL-1β、MMP-9和TIMP-1水平(P<0.05,P<0.01);血清代谢组学分析共得出33个潜在生物标志物,涉及组氨酸代谢、精氨酸合成、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢等,经Western blot验证后,人参化橘红干预COPD代谢主要通过促进精氨酸合成和抑制花生四烯酸代谢。结论人参化橘红改善COPD大鼠肺组织内炎症浸润和气道壁增厚,其机制可能与促进精氨酸合成和抑制花生四烯酸代谢后保护肺组织有关。

基于气相色谱-质谱联用技术检测阻塞性睡眠呼吸暂停儿童血浆代谢变化的研究

通过气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)技术研究阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)儿童血浆代谢物的变化,以寻找儿童OSA的候选代谢标志物及诊断方法。选取在我院确诊为OSA的儿童5例及健康儿童7例,进行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)检查,次日清晨抽取静脉血3 mL后利用GC-MS对差异代谢物进行鉴定分析,并富集相应的代谢通路。结果发现,与健康对照组相比,OSA患儿共筛选出105种潜在的差异代谢物,表达上调有65个,表达下调有40个;差异代谢物富集在29条代谢信号通路,其中12条具有显著差异,包括丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、柠檬酸盐循环、色氨酸代谢、组氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等。OSA患儿血浆中氨基酸、脂肪酸和碳水化合物等代谢物含量的明显变化可能是OSA儿童发病的潜在机制。

血清sKlotho、OPN水平与1型糖尿病儿童糖代谢紊乱及微血管并发症的相关性

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)儿童血清分泌型Klotho (sKlotho)、骨桥蛋白(OPN)水平与糖代谢紊乱及微血管并发症的关系。方法 选择2021年1月至2023年1月诊治T1DM患儿116例为研究对象(TIDM组),根据是否存在微血管并发症分为并发症组36例和无并发症组80例。另选择同期拟行择期手术的60例腹股沟斜疝患儿为对照组。酶联免疫吸附实验检测各组血清sKlotho、OPN水平。Pearson分析T1DM患儿血清sKlotho、OPN与糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)]的相关性。多因素Logistic回归分析影响TIDM儿童微血管并发症发生的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sKlotho、OPN对TIDM儿童微血管并发症发生的预测价值。结果 T1DM组血清sKlotho水平低于对照组,差异有统计学意义(t=42.141,P=0.000)。T1DM组血清OPN水平,高于对照组差异有统计学意义(t=20.629,P=0.000)。并发症组血清sKlotho水平低于无并发症组,而OPN水平高于无并发症组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。T1DM患儿血清sKlotho与FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c呈显著负相关,血清OPN与FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c呈显著正相关(均P<0.05)。sKlotho是影响T1DM患儿微血管并发症发生的独立保护因素,OPN是影响T1DM患儿微血管并发症发生的独立危险因素。血清sKlotho、OPN二者联合诊断T1DM患儿并发微血管并发症的曲线下面积为0.850,大于两指标单独检测0.778、0.752,差异有统计学意义(Z=5.183、4.349,P均<0.001)。结论 T1DM患儿血清sKlotho降低,OPN升高,两者与T1DM患儿糖代谢紊乱有关,两者联合有助于评估微血管并发症的发生。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢性疾病的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种睡眠障碍性疾病,通常以睡眠期间呼吸突然暂停和睡眠节律中断为特征。OSAS病理机制与包括2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)和肥胖在内的多种代谢性疾病密切相关。代谢性疾病参与了OSAS的发生和发展。充分认识OSAS与T2DM、高血压、NAFLD和肥胖之间的联系,对OSAS的临床诊治具有重要意义。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肥胖、代谢综合征的病理生理联系及治疗进展

全球范围内超重和肥胖发生率持续上升,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的首要危险因素是肥胖,在全世界肥胖人口数量升高的同时,OSAS患病率也不断上调。OSAS与肥胖密切相关,肥胖通过促进气道的可塌陷性等原因导致OSAS,OSAS通过睡眠减少、食欲亢进等机制加重肥胖。肥胖极易引发代谢综合征(MS),OSAS对于MS具有促发效应,逆转肥胖可能是打破这一恶性循环的关键。对于OSAS,主要的传统疗法为无创呼吸机持续正压通气治疗,此疗法虽然可使OSAS患者睡眠时的缺氧问题及呼吸暂停症状得到改善,但并不能改善患者的代谢状态。目前,对于OSAS治疗的最新进展包括运动、饮食控制等生活方式的干预,使用一些新上市的减肥药物及中药和中医点穴,同时使用设计的唱歌训练法等方式,以及目前仍处于研究阶段的棕色脂肪、基因靶向治疗等,这些新进展的发现可能是改善OSAS合并MS及肥胖患者预后的有效手段。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和代谢综合征关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和代谢综合征均可对心血管、内分泌、中枢神经等多系统造成损伤,而最常见、且最严重的损伤发生在心血管系统。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和代谢综合征均可显著增加CVD发病和CVD相关死亡风险。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并代谢综合征人群发生CVD风险显著高于正常人群,严重降低生活质量,缩短预期寿命。研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和代谢综合征的关系将有助于降低心血管事件的发生。

肺泡巨噬细胞脂质代谢在慢性阻塞性肺病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸道慢性炎症性疾病,高发病率和死亡率造成了巨大社会和经济负担,2019年WHO公布COPD已成为全球第三大死亡原因[1]。但COPD的发病机制尚不明了。随着脂质代谢研究的深入,在COPD中肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内的脂质代谢变化也备受关注。Fujii等[2]在研究中发现了AM中的脂质组成以COPD疾病等级依赖性的方式发生变化,这些变化的脂质主要是鞘脂、胆固醇、磷脂和脂肪酸,表明脂质代谢在COPD病程的发生发展中起到一定的作用。

益生菌对老年慢性阻塞性肺疾病患者的疗效及对血清免疫水平和氨基酸代谢的影响

目的评估益生菌对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效及其对氨基酸代谢与血清免疫水平的影响。方法本研究招募了中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院2020年1月至2022年1月收治的80例老年COPD患者,采用随机数字表法将其分为常规治疗组和联合治疗组(在常规治疗基础上服用益生菌),每组40例,疗程均为2周。比较两组治疗前后改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)和COPD评估测试(CAT)评分,采用酶联免疫吸附试验测定两组治疗前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平,采用液相色谱-质谱检测两组治疗前后的氨基酸代谢情况。结果治疗后,两组CAT、mMRC评分及TNF-α、IL-6、IL-8、色氨酸、酪氨酸水平均低于治疗前,亮氨酸、脯氨酸、丙氨酸和丝氨酸均高于治疗前,且联合治疗组CAT、mMRC评分及TNF-α、IL-6、IL-8、色氨酸、酪氨酸水平低于常规治疗组,亮氨酸、脯氨酸、丙氨酸和丝氨酸均高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌联合治疗可以显著改善老年COPD患者临床症状,对其免疫水平和氨基酸代谢有积极影响,可能是治疗老年COPD的有效策略。

慢性阻塞性肺疾病小鼠益气固表丸灌胃后内脏脂肪堆积及代谢性炎症反应观察

目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸组采用吸入香烟烟雾暴露联合香烟烟雾提取物腹腔注射的方法建立COPD模型;益气固表丸组于建模后灌胃给予益气固表丸溶解液200μL,1次/天,连续2周;空白对照组及COPD组给予等体积生理盐水灌胃。测算各组小鼠的Lee's指数及脂体比,处死后取肺组织和白色、棕色脂肪组织进行病理观察;采用Western blotting法检测白色脂肪组织棕色化相关指标[沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、酶偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]及炎症反应相关指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]蛋白表达,免疫荧光法检测白色和棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度,实时荧光定量PCR法检测白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8 m RNA表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果COPD组小鼠肺组织可见较大面积肺泡壁轻度增厚,肺泡间隔增宽,炎症细胞浸润;益气固表丸组小鼠肺脏组织上述表现较COPD组减轻。与空白对照组比较,COPD组白色、棕色脂肪组织内的脂肪细胞体积均增大,细胞内空泡均增多;与COPD组比较,益气固表丸组白色、棕色脂肪组织内的脂滴减小,呈现出棕色化表现。与空白对照组比较,COPD组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高,白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及m RNA相对表达量均升高,白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均降低(P均<0.05);与COPD组比较,益气固表丸组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低,白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及m RNA相对表达量均降低,白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均升高(P均<0.05)。结论益气固表丸可减轻COPD小鼠的内脏脂肪堆积及代谢性炎症反应,其机制可能与靶向SIRT1/PPARγ/UCP1信号通路而促进白色脂肪棕色化有关。

预见性护理对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者病情恢复、并发症和心理状态的影响

探讨预见性护理对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情恢复、并发症和心理状态的影响,为该疾病的管理提供一定经验。方法 在2022年1月至2022年12月时间段于新疆医科大学附属中医医院肺病一科选120例AECOPD患者,分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。对照组予常规护理,观察组在对照组基础上予预见性护理。比较两组患者病情恢复、并发症发生率和心理状态。结果 观察组ACECOPD患者干预后咳嗽咳痰改善时间(3.32±1.06 vs 5.38±1.24 d)、住院时间(10.67±1.52 vs 14.12±2.46 d)少于对照组,并发症发生率低于对照组(5.0% vs 16.7%),焦虑自评量表(SAS)评分(44.90±3.14 vs 50.19±3.72分)和SDS评分低于对照组ACECOPD患者(39.25±3.50 vs 48.31±3.24分,P<0.05)。结论 在ACECOPD患者中应用预见性护理在促进病情恢复,减少并发症发生和改善患者焦虑抑郁负性心理状态方面均有明显优势,临床上可采取预见性护理对该疾病患者进行相关护理干预。

多种妊娠并发症和合并症患者确诊阻塞性睡眠呼吸暂停1例

1病例报告患者,34岁,因停经38^(+2)周,发现妊娠期糖尿病13周,子痫前期和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)8周,于2021年4月26日入北京大学人民医院进行计划分娩。患者G_(1)P_(0),为子宫颈癌和子宫颈锥切术后行体外受精-胚胎移植受孕,末次月经时间为2020年8月6日,预产期为2021年5月13日。患者一直在本院严密门诊产检,孕24周产检时,由于肥胖[孕前体质量指数(BMI)为29.4 kg/m^(2)]和夜间睡眠打鼾,存在患OSA风险,产检医生收集了其颈围、体质量等数据,并进行了家庭睡眠呼吸暂停监测(HSAT)。HSAT结果显示呼吸暂停低通气指数(AHI)为4.3次/小时,随后完善了多导睡眠监测(PSG),结果提示AHI为1.9次/小时,不符合OSA的诊断标准。

术前吸入抗胆碱能药物对慢性阻塞性肺疾病患者腹部手术后肺部并发症的影响分析

目的 探讨术前吸入抗胆碱能药物对于慢性阻塞性肺疾病患者腹部手术后相关肺部并发症的意义。方法 回顾性分析2020年1月—2022年12月太仓市第一人民医院收治的300例慢性阻塞性肺疾病行腹部手术患者的临床资料,按照不同抗胆碱药物分为对照组(150例,术前接受抗胆碱能药物噻托溴铵进行治疗)和观察组(150例,术前接受抗胆碱能药物异丙托溴铵治疗)。对比两组并发症发生率以及治疗结果。结果 观察组术后肺部并发症发生率为11.33%,低于对照组患者的20.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.264,P<0.05);观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 术前吸入抗胆碱能药物异丙托溴铵可有效降低慢性阻塞性肺疾病患者在腹部手术后肺部并发症的发生率,治疗手段值得推广。

鼻内镜下低温等离子射频消融术与腺样体扁桃体切除术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿并发症及恢复情况的影响

目的探究鼻内镜下低温等离子射频消融术与腺样体扁桃体切除术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿并发症及恢复情况的影响。方法选取2020年9月至2021年3月本院收治的320例OSAHS患儿作为研究对象,按照时间先后顺序分为两组,2020年9—12月收治的160例患儿作为对照组,采用传统腺样体扁桃体切除术治疗;2021年1—3月收治的160患儿作为观察组,采用鼻内镜下低温等离子射频消融术治疗方案。比较两组临床指标、并发症发生情况、睡眠质量及免疫功能指标。结果观察组术中出血量少于对照组,手术时间、术后疼痛持续时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍、睡眠时间、睡眠质量、入睡时间、睡眠效率评分及总评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍、睡眠时间、睡眠质量、入睡时间、睡眠效率评分及总评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组IgA、IgG、IgM水平比较差异无统计学意义;治疗后,观察组IgA、IgG、IgM水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼻内镜下低温等离子射频消融术治疗OSAHS患儿疗效显著,具有术中出血少、手术时间短、术后痛苦小、恢复时间短、并发症少等优势,值得临床推广应用。

初诊慢性阻塞性肺疾病伴高压病临床症状、生存质量及实验室指标研究

目的探讨初诊慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴高血压患者呼吸道症状、生存质量、血常规及外周血骨代谢指标特征及意义。方法选取2019年1月至2022年4月在我院治疗的初诊COPD伴高血压患者92例作为观察组,同时选取初诊无高血压的COPD患者92例作为对照组,比较两组改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)、COPD患者自我评估测试问卷(CAT)、COPD全球倡议(GOLD)、SF-36量表评分、血常规及骨代谢指标差异。结果观察组mMRC评级≥2级的比例、CAT评分明显高于对照组(P<0.05),而SF-36评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组GOLD分级明显高于对照组(P<0.05),用力肺活量(FVC)和第一秒呼气量(FEV_(1))明显低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、淋巴细胞计数(LYM)等比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组股骨颈骨密度、血钙水平明显低于对照组(P<0.05),而甲状旁腺激素(PTH)和骨钙素(BGP)水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)-6、IL-4和IL-10明显高于对照组(P<0.05)。观察组高血压分级与mMRC评级、CAT评分和GOLD分级呈正相关(r_(s)=0.455、0.302、0.501,P<0.05),而与FVC、FEV1呈负相关(r_(s)=-0.311、-0.334,P<0.05)。结论初诊COPD伴高血压病患者呼吸症状较重,生存质量较差,发生骨质疏松风险增加,同时患者血压情况与呼吸症状程度有一定关系。

血液透析滤过对终末期肾病患者钙磷代谢及心血管并发症的影响

目的 探讨血液透析滤过对终末期肾病患者钙磷代谢及心血管并发症发生的影响。方法 选取2021年1月至2022年1月我院收治的60例终末期肾病血液透析患者,将每周两次血液透析患者设为HD组,每周两次血液透析联合每两周一次血液透析滤过患者设为HDF组。比较两组患者治疗前后钙磷代谢指标变化及心血管并发症发生情况。结果 治疗后,两组患者血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺激素(iPTH)水平均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后HDF组患者血钙(Ca)水平为(2.34±0.16)mmoL/L,高于HD组的(2.16±0.17)mmoL/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,HDF组心律失常的发生率较HD组降低,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者心血管并发症总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对于终末期肾病患者,血液透析滤过能有效改善钙磷代谢紊乱,对于心血管并发症的发生有一定的改善作用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重痰热壅肺证尿液代谢组学研究

目的运用代谢组学技术对比慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)痰热壅肺证患者与健康人的尿液,寻找其可能的尿液代谢标志物,并分析可能的代谢通路。方法选择10例AECOPD痰热壅肺证患者为试验组,选择同期10例体检健康者为空白组,通过液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)技术检测2组尿液的差异代谢物,并利用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)的方法对差异代谢物进行筛选,再通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库和人类代谢组数据库(HMDB)进行通路富集分析并筛选重要的差异代谢物。结果通过代谢组学技术对比,共筛选出143个差异代谢物,其中上调的代谢物有59个,下调的代谢物有84个,上升的是咖啡因、可可碱、1,7-二甲基尿酸等,下降的是肉毒碱、泛酸、L-半胱氨酸等。2组差异代谢物再经过KEGG数据库和HMDB数据库进行通路富集分析并筛选显示,主要涉及半胱氨酸和蛋氨酸代谢(Cysteine and methionine metabolism)、色氨酸代谢(Tryptophan metabolism)、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解(Valine,leucine and isoleucine degradatior)、泛酸酯和辅酶A的生物合成(Pantothenate and CoA biosynthesis)、咖啡因代谢(Caffeine metabolism)等通路,再经过筛选得出8个重要差异代谢物,即半胱氨酸、甲酰蛋氨酸、色氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、泛酸、咖啡因及可可碱。结论半胱氨酸、甲酰蛋氨酸、色氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、泛酸、咖啡因及可可碱可能是AECOPD痰热壅肺证尿液代谢标志物,涉及半胱氨酸和蛋氨酸代谢、色氨酸代谢、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解、泛酸酯和辅酶A的生物合成、咖啡因代谢等通路,以上通路通过能量代谢、氧化应激与抗氧化应激平衡及炎性反应等机制影响人体。