血清UⅡ和SCUBE1对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管事件结局的预测价值

目的研究血清尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)和信号肽-CUB-表皮生长因子样结构域蛋白1(signal peptide,CUB domain and EGF like domain containing 1,SCUBE1)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生的预测价值。方法选取2019-02/2022-02月作者医院诊治的106例OSAHS患者(OSAHS组)和同期体检的60例健康人(对照组)为研究对象。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)和夜间最低氧饱和度(lowest oxygen saturation,LSaO_(2)),分为轻度组(n=42)、中度组(n=36)和重度组(n=28)。根据随访1年期间是否发生MACE,分为MACE组(n=32)和非MACE组(n=74)。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清UⅡ、SCUBE1水平。采用Logistic回归分析和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清UⅡ、SCUBE1水平对OSAHS患者MACE发生的预测价值。结果OSAHS组患者血清UⅡ、SCUBE1水平均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。轻度组、中度组及重度组OSAHS患者血清UⅡ、SCUBE1水平依次升高,组间比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。MACE组OSAHS患者OSAHS病程、AHI、血清UⅡ水平、SCUBE1水平均明显高于非MACE组,LSaO_(2)水平低于非MACE组,组间比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。AHI、血清UⅡ、血清SCUBE1是影响OSAHS患者MACE发生的独立危险因素,LSaO_(2)是保护因素。血清UⅡ、SCUBE1及二者联合对预测OSAHS患者MACE发生的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.846(95%CI:0.801~0.894),0.812(95%CI:0.770~0.839),0.904(95%Cl:0.860~0.943),二者联合检测的预测效能高于血清UⅡ、SCUBE1单独检测。结论OSAHS患者血清UⅡ、SCUBE1水平升高,二者与OSAHS病情程度有关,均参与OSAHS疾病进展过程。血清UⅡ、SCUBE1联合检测对OSAHS患者MACE发生具有较高的预测价值,是新的评估MACE预后的血清标志物。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并心血管疾病患者的心肺功能特征及影响因素

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并心血管疾病患者的运动耐量及心肺功能特征,以评估未经治疗的OSAHS患者的心肺功能储备和健康状况,为其Ⅱ期心脏康复提供临床依据。方法:回顾性分析2021年11月至2024年4月于中国医学科学院阜外医院心脏康复中心门诊就诊并接受家庭睡眠呼吸暂停监测的134例心血管疾病患者,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为无OSAHS(AHI<5次/h)组(n=24)、轻度OSAHS(5次/h≤AHI<15次/h)组(n=65)、中重度OSAHS(AHI≥15次/h)组(n=45),比较三组患者的身体成分、肺功能特点、运动耐量、运动时的通气反应等。结果:共110例(82.1%)患者合并OSAHS,其中以男性为主(80.0%)。随着OSAHS严重程度增加,三组患者的身高、体重、体重指数、瘦体重、骨骼肌含量、体水含量和基础代谢率均逐渐增加(P均<0.05),心血管疾病合并情况则相似。与非OSAHS组相比,总体上轻度OSAHS组和中重度OSAHS组患者的静态肺功能、运动耐量和最大运动通气功能差异均无统计学意义(P均>0.05);但随着OSAHS严重程度增加,三组患者的心肺功能呈下降趋势,中重度OSAHS组患者的用力肺活量和最大肺活量均明显高于轻度OSAHS组,峰值氧脉搏占预计值百分比则显著低于轻度OSAHS组(P均<0.05)。多因素分析显示,体脂含量(β=0.307,95%CI:0.263~0.823,P<0.001)、每分钟静息通气量(β=0.259,95%CI:0.429~1.785,P=0.002)是AHI的独立影响因素。结论:OSAHS在心血管疾病患者中常见。中重度OSAHS患者的心肺功能有所下降,但OSAHS没有额外加重心血管疾病患者的心功能损伤和通气功能损伤。减重仍是合并OSAHS的心血管疾病患者的首要康复目标。

骨保护素/核因子кB受体活化因子配体、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1、脂蛋白相关磷脂酶A2与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度的关系及其预测心血管事件价值分析

目的分析骨保护素(OPG)/核因子кB受体活化因子配体(RANKL)、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1(SENP-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情程度的关系及各指标预测心血管事件(CVE)价值。方法纳入2021年9月至2022年9月于河北省胸科医院接受治疗的120例OSAHS患者,根据病情分为轻度组、中度组、重度组,比较三组患者的基线资料,采用多元logistics回归分析OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2与阻塞性OSAHS病情程度的关系。随访1年,记录120例患者随访期间心血管事件(CVE)的发生情况,将发生CVE的患者纳入CVE组,将未发生CVE的患者纳入非CVE组,比较两组入院时OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平;采用受试者操作特性(ROC)曲线评估OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2预测OSAHS患者CVE发生风险的价值。结果重度组体重指数、颈围、腰围、臀围、RANK、SENP-1、Lp-PLA2高于中度组、轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05),OPG、OPG/RANK低于中度组、轻度组,中度组低于轻度组(P<0.05)。多元logistics回归分析结果显示,颈围、颈围、腰围、RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高水平是OSAHS患者病情加重的危险因素(OR>1,P<0.05)。OPG、OPG/RANKL高水平是OSAHS患者病情加重的保护因素(OR<1,P<0.05)。CVE组OPG、OPG/RANKL低于非CVE组,RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高于非CVE组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2单一及联合检测预测OSAHS患者发生CVE的曲线下面积均>0.70,具有较好预测效能,且联合检测预测效能更高。结论OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平与OSAHS患者病情严重程度密切相关,并可有效预测OSAHS患者发生CVE的风险。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并心血管疾病患者通气功能和睡眠结构的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)合并心血管疾病患者通气功能和睡眠结构的变化,观察经鼻持续气道正压通气的治疗效果。方法监测单纯鼾症组,鼾症合并心血管疾病组,OSAHS组,以及OSAHS合并心血管疾病组患者低通气指数、呼吸暂停指数、呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、觉醒指数及睡眠分期的变化。随机选择OSAHS合并心血管疾病患者28例实施经鼻持续气道正压通气治疗。结果OSAHS合并心血管病组的呼吸暂停指数高于单纯OSAHS组(P<0.05)。OSAHS合并心血管疾病组的觉醒指数和3+4期睡眠时间明显小于单纯OSAHS患者(P<0.01或P<0.05)。OSAHS合并心血管疾病患者经持续气道正压通气治疗后呼吸暂停低通气指数显著降低(P<0.05),最低氧饱和度明显升高(P<0.05);重度组2期睡眠明显减少(P<0.01);重度组3+4期睡眠明显增加(P<0.05)。结论OSAHS合并心血管疾病患者有明显的通气功能和睡眠结构紊乱,经鼻持续气道正压通气治疗后通气功能和睡眠结构紊乱明显改善。

岷县地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血红蛋白水平与心血管并发症的关联性分析

探讨岷县地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血红蛋白水平与心血管并发症的关联性,为促进其生活质量提供有效依据。方法 筛选本院2022年12月-2024年12月诊治的54例OSAHS患者,采取横断面调查和回顾性调查,对比不同OSAHS程度患者HGB与HGB增多发生率,HGB增多组与HGB正常组患者的PSG参数、血液学指标、临床检验指标、心血管并发症发生情况;结果 OSAHS轻度者占比29.63%,OSAHS中度者占比25.93%,OSAHS重度者占比44.44%,其HGB与HGB增多发生率对比显著,P<0.05。HGB增多组患者的AHI、maxAT、RBC、MCHC、 HGB、HCT均高于HGB正常组,两组OSAHS患者的AHI、maxAT、MSpO2、LSpO2、RBC、HGB、HCT数据对比差异显著,P<0.05。HGB增多组患者AST、ALT、UA、TC、TG、T4、T3、PaC02水平均高于HGB正常组,数据对比差异显著,P<0.05。HGB增多组患者的高血压、冠心病、糖尿病和脑血管疾病发生率较高于HGB正常组,但两组患者的心血管并发症发生情况对比差异不显著, P>0.05。结论 岷县地区OSAHS患者HGB增多发生率高,其患者的病情较为严重,容易增加心血管并发症的发生风险,对其生命健康造成不良影响,应提高警惕。

无创正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管疾病发生率的影响

目的探究无创正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心血管疾病发生率的影响。方法抽取2014年6月-2015年9月我院66例OSAHS患者,通过随机数表法分组,各33例。研究组选用经鼻持续正压通气(CPAP)模式,对照组选用普通氧疗,两组均持续治疗3d。对比治疗前后两组呼吸参数;睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(Sp O2)、平均Sp O2、最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间]、心率变异参数;夜间正常呼吸频率间期标准差(SDNN)、相邻呼吸频率间期均方根(r MMSD)、高频(HF)、低频(LF)及LF/HF]、血清炎性因子;白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化应激指标(8-异前列醇素、硝基酪氨酸)水平变化情况,统计两组心血管疾病发生率。结果(1)呼吸参数:治疗前两组AHI、最低Sp O2、平均Sp O2、最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组AHI、最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间低于对照组,最低Sp O2、平均Sp O2高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)心血管疾病:研究组窦性心动过缓、窦性停搏、室性心动过速、复杂心律失常、房性心动过速发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)心率变异参数:治疗前两组SDNN、r MMSD、HF、LF及LF/HF水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组SDNN、r MMSD、HF水平高于对照组,LF及LF/HF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)血清炎性因子及氧化应激:治疗前两组IL-6、CRP、TNF-α、8-异前列醇素、硝基酪氨酸水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组各指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用无创正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征效果显著,可改善患者睡眠状况及心率变异性,降低心血管事件发生率,减轻炎症反应与氧化应激反应。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征氧化应激与心血管疾病相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的一个独立危险因素。研究资料显示交感神经激活、炎症反应和氧化应激是OSAHS及其并发症的主要发病机制。大量的临床及动物模型研究表明，OSAHS睡眠时反复发生周期性的缺氧与再氧合类似于缺血再灌注损伤，引起氧化应激从而导致内皮功能障碍、血管重塑。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诱发心血管疾病机制的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见的累及全身各系统的睡眠障碍性疾病。OSAHS是高血压、冠心病、心律失常等心血管疾病的危险因素,该病引起的自主神经改变、胸腔内压力变化、氧化应激、炎症反应、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮损伤、糖脂代谢异常及纤溶系统失衡均与心血管疾病的发生、发展有关,其作用机制为目前研究的热点。

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病关系的探讨

目的探讨成年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病的相关性。方法通过多导睡眠监测162例成年OSAHS患者。比较手术前后血压失常、心律失常、血液流变学及心肌梗死、扩张性心肌病的发病与治愈好转等情况。结果成年鼾症者中OSAHS组患者高血压、心律失常、血液流变学、心肌梗死、扩张性心肌病明显高于一般人群。通过手术可逆转上述改变。结论OSAHS与心血管疾病有关,OSAHS进行手术治疗不仅对OSAHS有效,也能显著改善并存的心血管病变。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管系统疾病的关系

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）,是指由于睡眠过程中部分或者全部上气道梗阻或阻塞,从而扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构,而引起的一系列病理生理改变。目前,有关成人OSAHS的病理生理及临床研究报道较多,而儿童OSAHS研究则相对甚少。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并心血管疾病患者同型半胱氨酸和血脂水平的检测分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstruc Sleep Apnea—Hyperpnoea Syndrome，HS）是睡眠状态中反复发生的上气道完全和（或）不完全阻塞，睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症、胸内负压增大和睡眠结构紊乱。该疾病是引起高血压、动脉粥样硬化等心、脑血管疾病的独立危险因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征:心血管疾病危险因素控制与预防的新方向

近年来,我国传统的心血管危险因素控制取得了一定成效,然而,心血管疾病的患病率及病死率仍处于上升态势.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是多种心血管疾病的独立危险因素,由于其高患病率、低知晓率和治疗率,已日渐成为心血管疾病危险因素控制与预防的重点方向.OSAHS除了影响睡眠外,还会增加多种心血管疾病的患病率和病死率.因此,加强对OSAHS患者的筛查、诊断和治疗对改善心血管疾病患者的预后具有重大意义.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病相关性研究的新进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者可反复出现低氧血症及高碳酸血症,血管内皮结构紊乱和功能障碍在OSAHS发生发展及心血管并发症中起重要作用。高血压、冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和心律失常伴发OSAHS,而且多数OSAHS患者同时存在肥胖、高血压、高血脂、代谢综合征等高危因素,这些因素可导致心血管疾病的发生。患者睡眠期间出现间歇性低氧血症、高碳酸血症、交感神经兴奋、活性氧生成增加,促进氧化应激反应,导致机体产生炎症反应和氧化应激水平升高、血管内皮生长因子增加、血管内皮紊乱功能下降、血管损伤。同时,活性氧和氧化应激又促进白细胞、血小板等在血管内膜上的募集和累积,损伤内皮细胞。在临床诊疗中,对心血管的状态评估和对血管损伤的早期预防与干预尤为重要。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

近年来睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleepapnea hypopneasyndrome ,SAHS)已越来越引起人们的关注 ,其诊断和治疗均有了长足的进展。SAHS包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructivesleepanpnea hypopneasyndome ,OSAHS)及中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (centralsleepapneasyndrome,CSAS)、睡眠低通气综合征 (sleephypoventilationsyndrome)。前者患病率远远高于后二者。本症虽然主要表现在睡眠中频繁的呼吸暂停、低通气 ,但病因涉及临床很多科室 ,其引起的病理生理改变也相当复杂 ,导致多个重要器官的功能障碍乃至衰竭 ,严重影响生活质量 ,甚至引起患者死亡。由于涉及多个学科 ,目前我国对本症整体的诊治水平还不高。医护人员、社会民众及医疗保障管理人员对本症缺乏足够的认识 ,使得很多患者得不到及时的诊断和治疗。众多的患者因为出现了本症引起的并发症就诊 ,同时临床上长期停留在针对并发症的治疗 ,而没有采取相应的有力措施治疗SAHS ,治标不治本 ,浪费了大量的医疗资源。由于OSAHS最为常见 ,而且临床的干预效果良好 ,我们就此病症组织编写了本组专题笔谈 ,希望能促进广大临床医生对本症的诊治水平。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病动态心电图研究

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （ OSAHS） 与心血管疾病 （ HVD） 患者动态心电图的变化. 方法 OSAHS组61例, 男性51例, 女性10例. 年龄28~88 （76.4 ±9.1） 岁, 对照组61例, 男性51例, 女性10例. 年龄30~87 （75.1±8.7） 岁, 进行动态心电图检查. 结果 OSAHS组白天最高、 最低心率, 早搏、 房颤、 传导阻滞与对照组比较差异无统计学意义, 但夜间上述内容和ST-T改变与对照组比较差异均有统计学意义 （ P〈0.05~0.01 ）.结论 OSAHS患者动态心电图显示异常增多, 夜间睡眠时更为明显, 可能与OSAHS引起心肌缺血缺氧有关.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种发病率高、具有潜在危险的疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。它发病率高,并可导致多种并发症乃至多脏器损害。事实证明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病关系密切,可导致高血压、冠心病、心衰、心律失常、肺动脉高压、夜间猝死等合并症。而这些合并症是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最终造成患者致残和死亡的主要原因。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的特点

目的阐述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病的特点。方法 OSAHS并发心血管疾病是指OSAHS在前,并继发了心血管疾病。结果对OSAHS并发心血管疾病的患病率、发生机理、诊断标准、临床及治疗特点进行总结。结论 OSAHS是心血管疾病的重要致病因素,积极预防和治疗OSAHS,可减少和改善心血管疾病的发生和发展。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管系统疾病

美国多医学中心联合研究调查显示,20%的心肌梗塞及15%的心源性猝死发生于睡眠状态.睡眠过程本身能够对心电及冠状动脉供血产生影响,诱发心脏病患者出现致死性的心律失常及心肌梗塞.