阻癌胃泰对大鼠胃癌癌前病变VEGF表达的影响

目的:探讨益气活血中药阻癌胃泰对大鼠胃癌癌前病变血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的影响。方法:MNNG及胃窦部内置弹簧联合诱发胃癌癌前病变模型。将大鼠随机分为4组,分别为造模对照组、阻癌胃泰治疗组、维酶素治疗组和正常组。取大鼠胃窦部组织送检作病理检测,采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的血管内皮生长因子mRNA含量进行测定,用RNA指数(RI)表示。结果:造模大鼠血管内皮生长因子mRNA的RI指数升高,经药物治疗后RI指数下降。阻癌胃泰组与对照组和维酶素组比较均有显著差异(P<0.05),中药组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。维酶素组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:阻癌胃泰影响胃癌前病变血管内皮生长因子mRNA的表达,可能是其治疗作用的分子机制之一。

阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变TGF-αmRNA含量的影响

目的探讨阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变转化生长因子α(TGF-α)表达水平的影响。方法使用MNNG制作大鼠胃癌前病变模型再用阻癌胃泰对其进行治疗。采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的TGF-αmRNA的含量进行测定。结果对照组TGF-αmRNA的RI指数升高,经药物治疗后RI指数下降。结论阻癌胃泰能有效逆转大鼠胃癌前病变。

阻癌胃泰对胃癌前病变细胞凋亡指数影响的实验研究

目的:以MNNG合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型.采用健脾化瘀方法,选用阻癌胃泰进行预防和治疗给药,用免疫组化法检测了细胞凋亡指数.结论:研究结果显示,无论是预防给药还是治疗给药,以健脾化瘀为组方依据的阻癌胃泰具有较显著的预防和治疗胃黏膜上皮不典型增生作用.能够促进黏膜细胞的正常凋亡.

阻癌胃泰对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及中药制剂阻癌胃泰的治疗机制。方法采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。选用中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。结果胃窦部SP、CGRP的含量中药组比西药组有明显提高(P＜0．05),但VIP含量比较差异无显著性。(P＞0．05)。结论无论是预防给药还是治疗给药,阻癌胃泰能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。

阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变的胃粘膜形态学及幽门螺杆菌变化

用阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变并比较治疗前后胃粘膜形态学、胃粘膜内幽门螺杆菌（HP）变化。结果用阻癌胃泰冲剂治疗后胃粘膜颗粒样或结节状隆起、充血水肿、糜烂、溃疡、粘膜变薄等变化明显减轻。治疗前后比较有极显著性差异（P＜0．01），治疗组疗效亦明显高于对照组（P＜0．01）。治疗组对HP的感染具有抑制和清除效果，与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01）。总有效率达80．23％。

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P^53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.

王垂杰教授治疗胃癌前病变经验总结

胃癌前病变(precancerous lesions of gastric can⁃cer,PLGC)是胃部炎症反复发作、具有癌变倾向的胃黏膜病理学变化,包括胃黏膜的异型增生(Dys)和肠上皮化生(IM),是正常胃黏膜到胃癌的中间阶段,发病模式演变过程为:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌[1]。胃癌(gastric carcinoma)是发生于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。胃癌在我国癌症中发病率居第2位,死亡率排第3位[2],严重危害人们健康,影响生活质量。