阿克曼嗜黏液菌外膜蛋白1100促进糖尿病大鼠创面愈合

目的探究阿克曼嗜黏液菌外膜蛋白1100(Amuc_1100)对糖尿病大鼠创面炎症及胶原纤维合成的影响。方法20只雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导为糖尿病大鼠,构建背部全层皮肤缺损创面模型并分为2组:对照组及Amuc_1100组。Amuc_1100组在创面局部多点注射300μL浓度为333μg/mL的Amuc_1100溶液,对照组注射等量生理盐水。第0、3、7、10、14天创面拍照比较创面愈合率。第7、14天每组各处死5只大鼠并创面取材,HE染色评估创面炎症细胞浸润及组织学形态;Masson染色评估创面胶原纤维沉积情况;RT-PCR比较肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、胶原纤维1A1(Col1A1)、胶原纤维3A1(Col3A1)mRNA相对表达量。结果造模后第3、7、10、14天,Amuc_1100组创面愈合率均高于对照组(P<0.05);HE染色显示Amuc_1100组创面组织中炎症细胞聚集更少,胶原纤维沉积更多;Masson染色显示Amuc_1100组创面胶原更为粗大、深染,排列更为致密;RT-PCR显示Amuc_1100组创面内TNF-α、IL-6 mRNA相对表达较对照组减少(P<0.05),IL-10、Col1A1、Col3A1 mRNA相对表达水平较对照组增多(P<0.05)。结论Amuc_1100能够提升糖尿病大鼠创面愈合速率,其机制可能与降低局部炎症反应,增加胶原纤维合成有关。

基于“脾恶湿”理论探讨肠黏液屏障与嗜黏蛋白阿克曼菌的关系

[目的]基于中医“脾恶湿”理论,探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansiamuciniphila,AKK)在构建和调节肠黏液屏障中的作用,及中医药治疗AKK相关肠道疾病中的应用。[方法]以AKK对肠黏液屏障的调节机制为基础,阐述中医对肠黏液屏障的认识,并结合“脾恶湿”理论分析AKK与“脾”的关系,基于此讨论中医药治疗相关肠道疾病的思路。[结果]AKK对肠黏液屏障的构建具有重要作用,生理状态下,体现“脾为湿土”的特性,可通过降解黏蛋白,参与细胞通讯,增加肠黏液层厚度,增强肠上皮细胞完整性;病理状态下,“脾虚生湿”引起的菌群紊乱会导致AKK减少,进而引发肠黏液屏障损伤。中医药可通过“厚肠”法健脾,从而调节AKK,恢复肠道菌群与肠黏液屏障的稳态关系。[结论]AKK在构建和调节肠黏液屏障中发挥着重要作用,中医药治疗相关肠道疾病具有潜力,但需要更多研究来证实其药效机制。

嗜黏蛋白阿克曼氏菌在肠道疾病和代谢紊乱中的关键作用

肠道微生物群在宿主代谢和炎性反应调节中发挥重要作用,许多疾病的发生与肠道菌群失衡密切相关。Akkermansia muciniphila(A.muciniphila)是疣微菌门中第一个被成功分离鉴定和培养的肠道共生菌,最初从人类粪便样本中被分离出来,因具备黏蛋白的降解特性,使其成为肠道黏膜中的关键菌种之一。不断有研究表明A.muciniphila的丰度与动物和人体的健康密切相关,使其成为近年来肠道微生态和益生菌的研究热点。此外,A.muciniphila的丰度在炎症性肠病(主要是溃疡性结肠炎)和代谢紊乱患者中降低,这表明它可能具有潜在的抗炎特性。本文将系统阐述A.muciniphila与肠道免疫和系统代谢疾病之间的关联,重点探讨其在改善肠道屏障、免疫应答及宿主代谢方面的功能和可能作用机制,为以A.muciniphila为基础开发疾病治疗新方法提供证据和思路。

嗜黏蛋白阿克曼氏菌生理活性及其对母乳寡糖代谢的研究进展

嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)被认为是下一代益生菌,在宿主体内的丰度与结肠炎、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等诸多疾病呈负相关。该文综述A. muciniphila的基本生理特性、活性功能及关键蛋白的研究进展,总结A. muciniphila对多种母乳寡糖的代谢能力及代谢产物对婴儿肠道微生物群的影响,以及外膜蛋白Amuc_1100的特性和生理功能,为阐明A. muciniphila在婴儿肠道健康中的作用机制和深度开发提供依据。

嗜粘蛋白阿克曼菌Amuc1100蛋白对高脂饲料联合链脲佐菌素干预大鼠的预防保护作用

目的构建嗜粘蛋白阿克曼菌Amuc1100蛋白的原核表达体系,分析该蛋白对高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)干预大鼠体重、血糖、肠道屏障功能及嗜粘蛋白阿克曼菌丰度的影响。方法将Amuc1100基因(ID:34174504)的扩增产物与双酶切后的pET-26b质粒载体连接。重组的表达质粒pET-26b-Amuc1100转化大肠杆菌BL21感受态细胞。选取测序正确的阳性克隆菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-beta-D-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导表达。纯化后的蛋白以高低两个剂量(6和3μg/d)灌胃高脂饲料联合30 mg/kg STZ干预的大鼠8周,分析大鼠体重、血糖、肠道屏障功能相关指标(脂多糖、肿瘤坏死因子-α、二胺氧化酶、D-乳酸)及粪便中嗜粘蛋白阿克曼菌含量的变化。结果成功构建pET-26b-Amuc1100重组表达质粒,构建的克隆质粒测序结果与GenBank中Amuc1100基因的同源性为100%,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)和蛋白质印迹法(Western blot)结果显示获得的蛋白分子质量约为42 kDa。Amuc1100蛋白对高脂饲料联合STZ干预大鼠的灌胃可以在一定程度上减轻大鼠体重(P<0.05和P<0.01),改善其肠道屏障功能(P<0.01)及增加肠道中嗜粘蛋白阿克曼菌含量(P<0.01)。结论成功构建Amuc1100蛋白的原核表达系统,该蛋白对高脂饲料联合STZ干预大鼠的代谢状况有一定的调节作用。