丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用

目的 观察一氧化氮 (NO)在谷氨酸 (Glu) ,β 淀粉样蛋白 [β AP(1 40 ) ]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(SalB)对 β AP(1 40 )引起的神经细胞损伤保护作用。 方法 原代培养大鼠皮层神经元 ,建立了硝普钠(SNP) ,Glu ,β AP(1 40 )等 3种损伤模型 ,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)漏出和NO释放。结果 Glu和 β AP(1 40 )可以引起神经元NO的释放增加 ,造成神经毒性。nNOS在Glu的毒性中起重要作用 ,iNOS可能在Aβ1 4 0 的毒性中起作用。SalB能显著增加细胞活力 ,降低LDH释放率 ,并剂量依赖地减少NO释放。结论 NO介导了Glu和 β AP(1 40 )的毒性 ,SalB可以通过减少NO释放 ,改善 β AP(1 40 )的毒性作用。

大鼠前脑不全缺血再灌注后β-淀粉样蛋白的表达及意义

目的研究不全缺血再灌注后Aβ表达的规律及意义。方法结扎一侧颈动脉后剪断,另一侧夹闭2h后恢复血流。免疫组化方法研究再灌注不同时间点Aβ表达变化。结果再灌注6hAβ表达无明显增加,4d开始增加,8d达到高峰。再灌注16d开始下降,35d继续下降趋于消失。结论不全缺血再灌注后Aβ表达达到高峰后又趋于消失,神经系统存在维持Aβ代谢平衡的机制。Aβ表达可能解释VD患者出现的AD病理改变。