阿尔茨海默肢体剧《笑忘书》中关于老年疾病的书写

阿尔茨海默俗称老年痴呆症,是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病。当病情恶化,患者会出现包括语言障碍、情绪不稳、无法自理等认知和行为问题。由伦敦国际默剧节、The Place和南山公园共同委约作品《笑忘书》(the nature of forgetting)正是一部讲述阿尔茨海默病的英国肢体剧,首演于2017年,世界巡演150余场,在爱丁堡艺穗节和伦敦国际默剧节上演期间颇受媒体好评,2023年12月首次巡演于上海。《笑忘书》透过戏剧的方式呈现了医学病理,用隐喻手法将阿尔茨海默症这种与记忆相关的疾病处理为大众可共情的戏剧故事。本文将分析《笑忘书》如何在剧场中将“记忆遗忘”的过程可视化,以此为案例讨论在舞台上对于认知类疾病的肢体剧呈现。

个性化动态集成的阿尔茨海默症辅助诊断模型

针对阿尔茨海默症(AD)分类模型大多没有针对输入样本制定特定的策略,导致容易忽略样本间的个性化差异信息的问题,提出个性化动态集成AD分类模型。该模型考虑到输入样本间脑区退化程度的差异性,利用注意力机制评估特定于输入样本的各脑区退化程度,并根据脑区退化程度对脑区特征进行挑选和融合;同时通过重新设计损失函数,解决未被选中脑区无法获得优化梯度的问题,从而提高AD分类性能。实验结果表明,该模型在AD vs.HC(正常组)、MCIc(会向AD转化的轻度认知障碍)vs.HC以及MCIc vs.MCInc(不会向AD转化的轻度认知障碍)中的分类准确率表现分别提升4%、11%以及8%。同时,模型定位到的退化脑区功能与AD临床表现具有高度一致性。

遗忘记忆不遗忘爱,走进阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病。我们身边可能就有这样的患者,他们常常忘记最近的事情或者正要做的事情、迷路、忘记时间等。有患者会问,AD跟我们常说的“老年痴呆”是一回事吗?AD不能简单地和“老年痴呆”画等号。

脑类器官技术探索阿尔茨海默症致病机制的研究进展

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,主要发病于65岁及以上的老年群体[1]。根据世界卫生组织(WHO)统计报告,AD在全球前十死亡原因中排第七,也是导致痴呆的最主要病因[2-3]。AD治疗方法和特效药物至今仍未找到,科学家们已发现了多种致病机制,提出了多种假说,试图揭开AD患者脑组织及神经元的复杂变化。2007年人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)技术问世[4],将iPSCs用于体外构建脑类器官(brain organoids,BOs)来模拟AD病理变化,成为当下研究热点。本研究拟对BOs技术探索AD致病机制的研究进展进行综述。

PPARα在阿尔茨海默中的研究进展

老年性痴呆是一种进展性失能的疾病,对于这种疾病,目前尚无有效缓解的治疗方法。过氧化物酶体的增殖体激活受体α(PPARα)在中枢作用显著。在阿尔茨海默病(AD)的发病机理学说中,线粒体障碍学说占据一定地位,线粒体紊乱在衰老和神经退行性疾病中都起着至关重要的作用,PPAR激动剂可以增加线粒体的功能,增强线粒体的钙缓冲能力。基于PPARα激动剂在AD领域的治疗的重要作用,对部分研究进展进行综述。

抗氧化剂对阿尔茨海默症自噬的调控作用及机制

神经退行性疾病阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)的特点之一是大量错误折叠的蛋白在神经细胞中异常聚集,引发多种神经功能障碍。自噬是细胞的一种饥饿应答,通过溶酶体或液泡将衰老或受损的细胞器以及形态、功能异常的大分子降解以循环利用,维持细胞内环境相对稳定的生理过程。因此,在AD的早期,自噬通过清除错误折叠、异常聚集的蛋白而具有重要的保护作用。然而,在AD的晚期,过度激活的自噬会导致细胞的损伤而引起疾病的恶化,因此,研究自噬在AD发病过程中的作用与机制对于疾病的治疗具有重要作用。

预测阿尔茨海默症的新方法:人格特征角色

阿尔兹海默症(Alzheimer’s Disease)是一种持续存在的中枢退行性疾病。随着病情发展,患者最终会失去吞咽等基本的生活能力,走向死亡。目前全球范围内没有有效的治疗方法,所以良好的预防很重要。多项研究显示,影响阿尔茨海默症的危险因素分为遗传和环境两个方面,关于阿尔茨海默症的进程如何受到人格、心理和其他社会因素的影响一直是研究的重点。本文将通过论述阿尔茨海默症与人格特征之间的关系,为阿尔茨海默症的防病治病提供参考。

间充质干细胞来源细胞外囊泡治疗阿尔茨海默症经鼻给药制剂策略与研究进展

阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)为一种致病机制尚不明确的神经退行性疾病,其中β-淀粉样蛋白的积累、磷酸tau蛋白的神经原纤维缠结的形成以及有害的神经炎症是AD进展的主要标志性特征[1-3]。全世界现约有5000万AD患者,预计到2050年将增加到1.52亿,AD治疗药物有着巨大的临床规模需求[4]。

阿尔茨海默症的这些护理措施你知道吗

阿尔茨海默症,是一种常见的神经退行性疾病,多发于老年人群,俗称老年痴呆。该病以认知和记忆能力的逐渐丧失为特征,会给患者和其家人带去巨大的生活挑战和心理压力。目前尚无治愈老年痴呆的方法,但合理的护理措施可以减轻病症带来的影响,改善患者的生活质量。

阿尔茨海默病的防与治

阿尔茨海默病病因复杂,目前对其发病病因、病机尚未得到完全阐明,临床研究中较为统一的认识认为该病的发生可能与遗传、自身免疫、环境、衰老等各种因素相关联。根据临床理论与实践研究,目前医学家认为阿尔茨海默症的病变位置是大脑,属于一种神经退行性疾病,是中枢神经系统疾病中较为多见的病种,发病后呈缓慢性进展及进行性加重的趋势,最后逐渐丧失生活能力而神志不清。

黄连解毒汤联合复方苁蓉益智胶囊、多奈哌齐片对阿尔茨海默症患者尿AD相关神经丝蛋白水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤联合复方苁蓉益智胶囊、多奈哌齐片对阿尔茨海默症的治疗效果。方法:选取200例阿尔茨海默症患者,随机分组。对照组100例采用多奈哌齐片,观察组100例联合使用黄连解毒汤和复方苁蓉益智胶囊,比较两组中医证候积分、治疗前后尿AD相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)、炎症因子水平,同时对比生活质量和用药不良反应。结果:观察组生活质量评分高于对照组,中医证候积分、尿AD7c-NTP、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平和不良反应发生率均低于对照组(均P<0.05)。结论:采用黄连解毒汤联合复方苁蓉益智、多奈哌齐片治疗阿尔茨海默症患者,效果明显,安全性高。

阿尔茨海默病5XFAD小鼠模型尿液中外泌体microRNA的表达谱分析

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种难治且不可逆的神经退行性疾病,发病机制尚不明确。因此,在淀粉样蛋白-β斑块(Aβ斑块)沉积之前识别候选生物标志物对于早期干预AD具有重要意义。中国医学科学院医学实验动物研究所病理平台课题组的研究人员,通过测定早期AD小鼠模型尿液外泌体中microRNA(miRNA),寻找可以早期诊断AD的标志物。

灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠的行为学、生物化学和自身免疫指标的影响

目的评估灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠行为学、生物化学和自身免疫指标的影响。方法将44只4月龄APP/PS-1双转基因AD小鼠随机分为AD模型组、安理申组、灵芝中剂量组和灵芝高剂量组4组,每组11只,以10只4月龄C57BL/6小鼠为对照组。水迷宫实验观测小鼠的行为学变化情况,Western blot法检测脑组织蛋白表达水平,间接免疫荧光法检测自身免疫指标。结果定位航行实验结果显示,从第2天起,对照组、灵芝高剂量组和中剂量组寻找平台时间呈现逐渐缩短趋势,AD模型组寻找平台时间呈现逐渐增加趋势;第5天,对照组(t=5.607,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=2.750,P=0.010)寻找平台时间较模型组明显缩短。空间探索实验结果显示,AD模型组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.452,P=0.025)和在目标象限内滞留时间(t=2.530,P=0.020)明显少于对照组小鼠,穿越目标平台次数较灵芝组高剂量组(t=2.317,P=0.030)和灵芝中剂量组明显减少(t=2.443,P=0.030),且目标象限停留时间较灵芝高剂量组明显减少(t=2.770,P=0.020);灵芝高剂量组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.493,P=0.022)和在目标象限内滞留时间(t=2.683,P=0.015)明显多于安理申组小鼠。Western blot检测结果显示,灵芝高、中剂量组小鼠脑组织中Apo A1表达水平显著高于AD模型组(P<0.01,P<0.05);灵芝高剂量组Aβ-40表达水平显著低于AD模型组(P均<0.05);灵芝高剂量组小鼠脑组织中的Sty1、Apo E、ABCA1水平显著高于模型组(P<0.01,P<0.05)。安理申组(t=30.945,P=0.000)、灵芝中剂量组(t=25.639,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=4.689,P=0.001)的血浆Ig G水平明显高于对照组。结论灵芝制剂可能改善AD小鼠行为学障碍,促进Apo A1、Apo E和Syt1的表达,抑制Aβ-40蛋白的表达,改善小鼠的自身免疫功能。

硒化聚甘露糖醛酸的合成及抗阿尔茨海默症细胞氧化与凋亡

以聚甘露糖醛酸为原料,采用先磺化、再硒化的方法合成了硒化聚甘露糖醛酸,产率为54%,产物硒含量为437.25μg/g.在2.5μmol/L硒浓度下,硒化聚甘露糖醛酸促细胞生长能力达到最适范围,能保护细胞免受过氧化氢损伤,显著提高阿尔茨海默症(AD)模型细胞N2a-APP695-sw中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低细胞内活性氧自由基,增加线粒体膜电位,抑制细胞色素C的释放,在促进Bcl-2表达的同时抑制Bax的表达,从而具有抑制AD细胞凋亡的功能.硒化聚甘露糖醛酸也能抑制AD病理相关蛋白BACE1和APP的表达.结果表明,硒化聚甘露糖醛酸在抗AD方面具有潜在的应用前景.

能量代谢与阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种复杂的神经退行性疾病,其发病机制涉及环境、遗传、衰老、饮食和基础疾病等多种因素。同时AD的复杂致病因素导致其确诊延迟、药物研发困难、治愈率低、护理成本高等诸多社会及经济问题。本文以脑能量代谢异常为主线,梳理了AD疾病进程与其风险疾病如代谢性疾病、慢性炎性疾病和心血管疾病的关系,分析了脑能量代谢信号/通路异常在风险疾病向AD病变衍变过程中的作用角色和地位。指出防治风险疾病演变、改善异常能量代谢信号可能是防治AD的有效策略之一。

高龄阿尔茨海默症患者行人工髋关节置换术围手术期护理

由于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）患者的认知和行为障碍，骨折是其最常见的并发症，而人工髋关节置换术是治疗股骨颈骨折的主要方法之一。其优点在于让患者早日下床活动，解决髋关节疼痛，活动受限等功能障碍。由于高龄AD患者对手术的耐受性、认知能力、配合能力减弱，给围手术期的护理带来较多困难。为了给患者提供更优质的护理服务，故高龄AD患者行髋关节置换术围手术期的护理经验总结显得尤为重要。2012年2月至2014年6月，本院收治12例行人工髋关节置换术的AD高龄患者，现报道如下。

葡萄糖代谢异常与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD),又称老年痴呆症,是一种常表现为认知功能下降、行为感知障碍、生活能力逐步丧失的中枢神经系统退行性疾病[1]。AD多见于70岁以上的老年患者,且依照国际AD协会的相关报告指出,到2030年AD患者预计达到7470万人次,而到2050年复将上升至1亿3150万人次,同时据我国2015年统计结果表明.

星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一类病因未明的神经系统变性疾病，它以老年斑（SP），神经元纤维缠结（NFT）和突触丢失为主要病理改变。在AD患者脑组织中可观察到某些脑区神经细胞的广泛丢失及动脉粥样硬化（AS）弥漫增生，且大多数AS位于损害的周围。AS作为胶质细胞的主要类别，几乎囊括了胶质细胞的所有功能，AD患者AS的激活及其所分泌细胞因子的改变通常比典型的病理改变早十数年。