灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠的行为学、生物化学和自身免疫指标的影响

目的评估灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠行为学、生物化学和自身免疫指标的影响。方法将44只4月龄APP/PS-1双转基因AD小鼠随机分为AD模型组、安理申组、灵芝中剂量组和灵芝高剂量组4组,每组11只,以10只4月龄C57BL/6小鼠为对照组。水迷宫实验观测小鼠的行为学变化情况,Western blot法检测脑组织蛋白表达水平,间接免疫荧光法检测自身免疫指标。结果定位航行实验结果显示,从第2天起,对照组、灵芝高剂量组和中剂量组寻找平台时间呈现逐渐缩短趋势,AD模型组寻找平台时间呈现逐渐增加趋势;第5天,对照组(t=5.607,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=2.750,P=0.010)寻找平台时间较模型组明显缩短。空间探索实验结果显示,AD模型组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.452,P=0.025)和在目标象限内滞留时间(t=2.530,P=0.020)明显少于对照组小鼠,穿越目标平台次数较灵芝组高剂量组(t=2.317,P=0.030)和灵芝中剂量组明显减少(t=2.443,P=0.030),且目标象限停留时间较灵芝高剂量组明显减少(t=2.770,P=0.020);灵芝高剂量组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.493,P=0.022)和在目标象限内滞留时间(t=2.683,P=0.015)明显多于安理申组小鼠。Western blot检测结果显示,灵芝高、中剂量组小鼠脑组织中Apo A1表达水平显著高于AD模型组(P<0.01,P<0.05);灵芝高剂量组Aβ-40表达水平显著低于AD模型组(P均<0.05);灵芝高剂量组小鼠脑组织中的Sty1、Apo E、ABCA1水平显著高于模型组(P<0.01,P<0.05)。安理申组(t=30.945,P=0.000)、灵芝中剂量组(t=25.639,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=4.689,P=0.001)的血浆Ig G水平明显高于对照组。结论灵芝制剂可能改善AD小鼠行为学障碍,促进Apo A1、Apo E和Syt1的表达,抑制Aβ-40蛋白的表达,改善小鼠的自身免疫功能。