阿尔茨海默病评定量表-认知部分中文版与日常生活能力量表评价血管性痴呆的信度与效度

目的研究阿尔茨海默病评定量表-认知部分中文版量表(ADAS-Cog)与日常生活能力(ADL)量表共同评价轻中度血管性痴呆(VD)患者的信度与效度,试探将两量表合并为一表精简重复的项目,添加部分缺乏的相关项目。方法选取76例符合NINDS-AIREN诊断标准确立的很可能VD患者为受试者,同时进行ADAS-Cog及ADL量表评分,考察两量表各条目间信度与效度。结果 ADAS-Cog与ADL量表中各项的内部一致性信度较高,克朗巴赫(Cronbach)α系数=0.947。ADAS-Cog量表与ADL量表总分呈显著正相关性(r=0.720,P<0.01);并存在线性回归关系,回归方程为Y=0.696X+18.958。效度分析表明除基本ADL(BADL)第4项(简称B4,以下同)外,ADAS-Cog量表与ADL量表内部各项目均呈正相关性(r>0)。结论 ADAS-Cog量表及ADL量表具有较高的信度,C7项与其他项目存在重复性,除B4外,两量表其余项目均有较好的效度。建议制作VD新量表时,在ADAS-Cog量表与ADL量表合并的基础上删除C7项及B4项,缩短评定时间,提高评价准确度,准确地为临床反映VD患者的智能情况及治疗效果提供比较敏感的标准化新工具。

中等强度有氧运动结合重复经颅刺激治疗阿尔茨海默病的疗效及其对患者认知功能及miR-129-5p的影响

目的观察中等强度有氧运动结合重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病的疗效,并探讨其对患者认知功能及miR-129-5p的影响。方法采用回顾性队列研究方法收集2021年1月至2023年12月在漯河市中心医院康复医学科及漯河医学高等专科学校第三附属医院康复治疗区就诊治疗的104例阿尔茨海默病患者的临床资料,依据不同治疗方案分为观察组和对照组各52例。观察组患者予以中等强度有氧运动联合重复经颅磁刺激治疗,对照组患者予以中等强度有氧运动结合重复经颅伪刺激治疗,两组患者均连续治疗3个月。采用简易精神状态检查量表(MMSE)评估疗效;采用阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-cog)和MMSE评估认知功能;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-129-5p表达水平;采用生活质量综合评定问卷(GQoL-74)和阿尔茨海默病生活质量量表(QoL-AD)评估生活质量;采用神经精神科问卷(NPI)评估精神状态。结果治疗3个月后,观察组患者的总有效率为94.23%,明显高于对照组的80.77%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组患者的ADAS-cog及NPI评分分别为(22.40±2.20)分、(110.33±12.64)分,明显低于对照组的(26.77±2.59)分、(121.15±11.55)分,MMSE、GQoL-74及QoL-AD评分分别为(19.71±3.53)分、(72.33±9.08)分、(41.27±3.75)分,明显高于对照组的(18.15±2.40)分、(68.42±8.30)分、(38.13±4.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-10(IL-10)水平分别为(10.66±1.19)ng/L、(9.05±1.07)mg/L、(8.49±1.17)ng/L,明显低于对照组的(13.30±1.38)ng/L、(11.12±1.20)mg/L、(10.35±1.31)ng/L,miR-129-5p为1.50±0.23,明显高于对照组的1.40±0.20,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中等强度有氧运动结合重复经颅磁刺激治疗可有效改善阿尔茨海默病患者认知功能,减少炎症反应及提高miR-129-5p水平,有助于改善患者精神状况并提高生活质量,临床应用效果好。

血清IL-33在阿尔茨海默病、轻度认知障碍、主观认知下降患者中的表达水平及意义

目的比较血清白介素-33(IL-33)在阿尔茨海默病(AD)、轻度认知障碍(MCI)、主观认知下降(SCD)患者中的水平变化差异,探讨IL-33与认知功能的相关性,并评价血清IL-33的诊断价值。方法选取在新疆医科大学第二附属医院住院的AD患者46例、MCI患者42例、SCD患者51例及同期健康体检人群[健康对照(HC)组50例]。对所有受试者进行神经心理学评估,并用ELISA法检测血清IL-33的水平。比较4组的一般资料和外周血常规生化资料,分析血清IL-33水平与简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性,采用逻辑回归分析AD的影响因素,并绘制ROC曲线分析IL-33的诊断价值。结果1)4组的血清IL-33水平差异有统计学意义(P<0.05)。与HC组相比,AD组、MCI组IL-33水平较低(P<0.05);与SCD组相比,AD组、MCI组IL-33水平较低(P<0.05);与MCI组相比,AD组IL-33水平较低(P<0.05);SCD组与HC组IL-33水平差异无统计学意义(P>0.05)。2)血清IL-33水平与MMSE(r=0.578,P<0.001)、MoCA(r=0.583,P<0.001)呈正相关。3)多因素Logitic回归分析提示受教育程度(OR=0.385,P<0.05)、同型半胱氨酸(Hcy)(OR=1.142,P<0.05)、IL-33(OR=0.902,P<0.05)是AD发生的影响因素;血清IL-33水平诊断AD的曲线下面积为0.865(95%CI 0.786~0.943),灵敏度为87.0%,特异度为80.0%,CUToff为49.135(P<0.05);联合受教育程度、血清Hcy水平、血清IL-33水平诊断AD的曲线下面积为0.894(95%CI 0.825~0.962),灵敏度为89.1%,特异度为83.7%(P<0.05)。结论1)血清IL-33在AD、MCI、SCD患者和健康人群中的表达水平不同,在AD患者中水平最低,在健康人群中水平最高;IL-33对SCD发生风险的影响不大。2)血清IL-33表达水平与其认知功能呈正相关。3)血清IL-33可能是AD发生的保护因素,对AD的发生有较好的诊断价值,有望成为AD辅助诊断的生物标记物。4)受教育程度、血清IL-33水平、血清Hcy水平均是AD发生的影响因素,联合多因素对AD的诊断效能更高。

白细胞介素-32、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与阿尔茨海默病患者认知功能损害的相关性分析

目的探讨白细胞介素-32(IL-32)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害的相关性,为临床治疗提供参考。方法选取2021年7月至2023年8月泰州市第五人民医院收治的70例AD患者为AD组,另选取同期于泰州市第五人民医院体检的50例健康志愿者为健康组,进行回顾性分析。根据简易智力状态检查量表(MMSE)评分将AD组分为轻度组(21~26分,22例)、中组(10~20分,35例)、重度组(<10分,13例)。比较AD组和健康组研究对象的IL-32、Lp-PLA2水平,以及轻、中、重度组研究对象的IL-32、Lp-PLA2水平,分析IL-32、Lp-PLA2水平与AD患者认知功能损害的相关性。结果AD组研究对象IL-32、Lp-PLA2水平均高于健康组;重度组研究对象IL-32、Lp-PLA2水平均高于轻、中度组,中度组研究对象IL-32、Lp-PLA2水平均高于轻度组(均P<0.05)。IL-32、Lp-PLA2水平与AD患者认知功能损害均呈正相关(r=0.775、0.803,均P<0.05)。结论IL-32、Lp-PLA2水平与AD患者认知功能损害具有较高的相关性,可作为临床反映AD患者病情进展的敏感血清标志物。

血清Aβ1-42、Bcl-2预测老年人认知功能障碍进展为阿尔茨海默病的价值

目的探究血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)水平预测老年认知功能障碍病人AD发病的价值。方法回顾性选取徐州医科大学附属医院2017—2019年收治的141例老年认知功能障碍病人。收集病人入院时血清Aβ1-42、Bcl-2水平。随访3年,记录病人AD发生情况,将其分为AD组和无AD组,比较2组病人临床相关资料,分析病人发生AD的影响因素;用ROC曲线分析Aβ1-42、Bcl-2对老年认知功能障碍病人AD发病的预测价值。结果141例病人中失访24例,有效随访的117例病人中AD发生率为24.79%(29/117)。AD组Aβ1-42水平高于无AD组,Bcl-2水平低于无AD组(P<0.01)。2组性别、BMI、合并高血压和冠心病、高血脂、婚姻状况、照顾者、吸烟情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);AD组年龄、合并糖尿病比例、文化程度为初中及以下比例高于无AD组,MoCA评分低于无AD组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=3.614)、Aβ1-42水平(OR=4.823)是病人发生AD的危险因素,Bcl-2水平(OR=0.311)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,Aβ1-42、Bcl-2及二者联合预测老年认知功能障碍病人发生AD的敏感度分别为75.90%、65.50%、89.70%,特异度分别为71.60%、72.70%、90.90%,AUC分别为0.784、0.729、0.920。结论血清Aβ1-42水平是影响老年认知功能障碍病人发生AD的危险因素,血清Bcl-2水平为保护因素,通过检测Aβ1-42、Bcl-2水平可有效预测病人进展为AD的风险,且二者联合预测价值更好。

40 Hz节律刺激对阿尔茨海默病和认知功能的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)等神经退行性疾病对人类健康造成了严重威胁,目前仍缺乏有效的治疗方法。近期,通过改进脑电异常的伽马节律网络来干预AD,为改善其疾病症状带来了新的希望。本文综述了近年来关于40 Hz节律刺激对AD病理和认知功能影响的研究进展。研究表明,40 Hz节律刺激能够显著改善AD小鼠模型的病理特征和人类AD患者的认知能力。此外,40 Hz节律刺激对健康人的认知功能有一定的提升作用。本文讨论了40 Hz节律刺激的神经同步原理和作用机制,并评估了其作为一种非侵入式治疗手段的安全性。最后,分析了当前研究的局限性,并展望了未来的研究方向。总之,尽管40 Hz节律刺激对健康人的认知影响有限,但显示出作为AD治疗手段的潜力,未来需要进一步研究以确认其在临床应用中的有效性和作用机制。

阿尔茨海默病患者认知功能与外周血炎症因子的相关性

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者认知功能与外周血炎症因子的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2023年1月华东师范大学附属精神卫生中心收治的120例AD患者作为AD组,同期选取年龄、性别相匹配的40例健康体检志愿者作为健康组。比较两组受检者的简易精神状态量表(MMSE)评分、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平。根据临床痴呆评定量表(CDR)评分将120例AD患者分为轻度组(CDR评分1分)39例、中度组(CDR评分2分)41例和重度组(CDR评分3分)40例,比较不同痴呆程度AD患者的MMSE评分、IL-6、TNF-α、CRP水平,采用Pearson相关性分析外周血IL-6、TNF-α、CRP水平与MMSE、CDR评分的相关性。结果AD组患者的MMSE评分为(15.12±7.26)分,明显低于健康组的(28.55±0.41)分,外周血IL-6、TNF-α水平分别为(7.06±1.22)pg/mL、(8.96±1.08)pg/mL,明显高于健康组的(3.64±0.36)pg/mL、(6.22±0.69)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05),AD组患者的外周血CRP水平为(3.35±0.76)mg/L,略高于健康组的(3.13±0.45)mg/L,但差异无统计学意义(P>0.05);轻度组患者的MMSE评分为(24.16±1.13)分,明显高于中度组的(15.08±1.55)分和重度组的(6.34±1.02)分,中度组的MMSE评分明显高于重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);轻度组患者的外周血IL-6、TNF-α水平分别为(3.99±0.41)pg/mL、(6.91±0.98)pg/mL,明显低于中度组的(5.91±0.58)pg/mL、(8.56±0.82)pg/mL和重度组的(11.24±1.29)pg/mL、(11.37±1.31)pg/mL,中度组的外周血IL-6、TNF-α水平明显低于重度组,差异均有统计学意义(P<0.05),轻度组患者的外周血CRP水平为(3.18±0.49)mg/L,略低于中度组的(3.25±0.52)mg/L和重度组的(3.62±1.53)mg/L,但三组患者外周血CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析结果显示,外周血IL-6、TNF-α水平与MMSE评分均呈负相关(P<0.05),与CDR评分呈正相关(P<0.05);外周血CRP水平与MMSE评分、CDR评分均无明显相关性(P>0.05)。结论外周血IL-6、TNF-α水平上升参与AD发生发展和患者认知功能损伤过程。

马尾松松针提取物对阿尔茨海默病小鼠认知功能的作用机制

为研究马尾松松针提取物(PNE)对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型认知功能的作用及机制,实验中将50只健康小鼠分成对照组、模型组、PNE低剂量组、PNE中剂量组和PNE高剂量组,用D-半乳糖和AlCl3诱导小鼠建立AD模型,造模同时用PNE(200、400、800 mg/kg)进行灌胃干预.采用跳台实验方法检测小鼠行为学的改变;生物显微技术观察海马组织结构的变化;比色法检测海马组织中SOD、CAT、GPx活性及MDA;ELISA法测定海马组织炎症相关因子白细胞介素IL-4及IL-6含量;Western blotting检测海马组织中APP、Aβ42、tau和MAP2蛋白含量.结果显示,D-半乳糖和AlCl3诱导的AD小鼠模型中,PNE明显延长了AD小鼠的逃避潜伏期,降低了错误次数;改善了小鼠海马CA1区的病理改变;增加了海马组织中SOD、CAT、GPx活性及IL-4含量;降低了海马组织中MDA、IL-6含量;下调了APP、Aβ42和tau蛋白表达;上调了MAP2蛋白表达.结论:PNE对AD模型小鼠的认知功能具有改善作用,其机制可能与提高抗氧化酶系活性,抑制脑内炎症反应,降低APP、Aβ42和tau表达,促进MAP2表达,减少Aβ的沉积有关.

阿尔茨海默病患者血清IL-1β、CX3CR1联合Hcy检测对认知功能的预测价值分析

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)联合同型半胱氨酸(Hcy)检测对认知功能的预测价值。方法选取98例AD患者作为AD组,根据认知功能障碍程度分为轻中度组(65例)和重度组(33例),选择同时期健康体检者100例为对照组。比较各组血清IL-1β、CX3CR1、Hcy水平,采用Logistic回归分析AD患者认知功能障碍程度的风险因素,绘制ROC曲线分析血清IL-1β、CX3CR1联合Hcy表达水平对AD认知功能障碍程度的诊断价值。结果AD组血清IL-1β、Hcy水平高于对照组,CX3CR1水平低于对照组(P<0.01)。重度组受教育年限低于轻中度组(P<0.01)。重度组血清IL-1β、Hcy水平高于轻中度组,CX3CR1水平低于轻中度组(P<0.05)。回归分析结果显示,受教育年限、CX3CR1是认知功能障碍程度的保护因素,而IL-1β、Hcy是认知功能障碍程度的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,血清IL-1β、CX3CR1、Hcy诊断认知功能障碍程度的截断值分别为4.12 ng/L、150.60 ng/L、20.12μmol/L,AUC分别为0.870、0.895、0.864,敏感度分别为75.80%、87.90%、75.80%,特异度分别为90.80%、83.10%、87.70%,联合预测的AUC为0.953,敏感度、特异度为97.00%、83.10%。结论AD患者血清IL-1β、Hcy水平升高,CX3CR1水平降低,均与认知功能障碍程度有关,联合检测可辅助临床对AD病情进行诊断。

调神益智针刺联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效观察

目的:观察调神益智针刺联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效。方法:采用随机数字表法将58例阿尔茨海默病病人分为观察组和对照组,各29例。对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗,观察组在对照组基础上结合调神益智针法治疗,两组均治疗12周。比较两组临床疗效、简易精神状态评价量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(BI)评分变化,炎性因子血清白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平变化及不良反应发生率。结果:观察组总有效率(88.46%)高于对照组(65.38%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组MMSE、BI评分、IL-1β及IL-6水平均改善,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率(11.93%)略高于对照组(7.96%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:调神益智针法联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病可有效减轻病人炎症反应,改善认知功能和日常生活能力,且针药并用的疗效优于单纯西药治疗。

阿尔茨海默病患者血清白细胞介素-17、白细胞介素-23、转化生长因子-β与认知功能的相关性分析

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清白细胞介素(IL)-17、IL-23、转化生长因子-β(TGF-β)与认知功能的相关性。方法选取2019年2月至2021年4月浙江省温州市第七人民医院收治的101例AD患者为研究对象,根据认知功能障碍程度将其分为重度组(22例)和轻中度组(79例)。比较两组临床资料,分析AD患者认知功能障碍程度的影响因素,并进一步探讨各指标评估认知功能障碍程度的价值。结果重度组年龄、独居占比、IL-17、IL-23、TGF-β水平均高于轻中度组,受教育时间短于轻中度组(P<0.05)。多因素分析显示,校正年龄后,独居(OR=4.162,95%CI:1.125~15.398)、IL-17(OR=5.057,95%CI:2.774~9.219)、IL-23(OR=4.462,95%CI:1.892~10.523)、TGF-β(OR=3.331,95%CI:1.174~9.451)水平是AD患者认知功能障碍程度的影响因素(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析结果显示,IL-17、IL-23、TGF-β及三者联合对AD患者认知功能障碍程度均有诊断价值(P<0.05)。结论AD患者IL-17、IL-23、TGF-β水平与其认知功能情况有关,临床工作中可将其用于针对AD的诊断和治疗。

阿尔茨海默病评定量表在我国的研究进展

阿尔茨海默病评定量表(ADAS)被认为是评估阿尔茨海默病(AD)的主要量表,在许多药物临床试验中被广泛用于评价疗效的指标。尽管ADAS中的注意力选项仍有争议,国内已对ADAS进行了中文版的翻译,并对其信度、效度进行了研究,其信度、效度较佳。中文版ADAS被认为可用于区分AD与正常老年人,但该量表在与教育的关系及区分轻度认知功能障碍与正常老年人方面存在争议。该量表在认知方面的评测也存在一些缺点,需结合其他量表进行修订,并研究修订对该量表可信度的影响,使新量表在评估AD上更精确、实用。

银杏叶提取物联合多奈哌齐对阿尔茨海默病模型大鼠的协同作用及其机制

目的探讨银杏叶提取物(EGb 761)联合多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的协同作用及其机制。方法取雄性SD大鼠72只,随机分为正常组(等体积生理盐水)、假手术组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、多奈哌齐组(25 mg/kg)、EGb 761组(50 mg/kg)和联合组(多奈哌齐25 mg/kg+EGb 76150 mg/kg),各12只。腹膜内注射水合氯醛300 mg/kg麻醉,将聚集的Aβ25-35(10μL)以1μL/min的速率注入大鼠双侧海马,以复制AD大鼠模型。建模成功后,各组大鼠均灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,共2个疗程(每个疗程10 d,间隔3 d)。采用Morris水迷宫实验评估大鼠的认知和记忆能力;采用TUNEL染色法,观察大鼠海马神经细胞凋亡情况,并计算凋亡指数;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清乙酰胆碱酯酶(AChE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Western blot法检测大鼠海马组织中核因子(NF)-κB通路相关蛋白p-IKKα,p-IκBα,p-NF-κB表达水平。结果与模型组比较,各给药组大鼠Morris水迷宫实验第6天逃避潜伏期均大幅缩短,第7天各给药组大鼠在象限Ⅰ中穿越平台的次数及耗时百分比均显著增加;各给药组大鼠海马神经细胞阳性数量均显著减少,凋亡指数均显著降低(P<0.05);各给药组大鼠AChE和MDA水平均显著降低,SOD水平显著升高(P<0.05);各给药组大鼠NF-κB通路相关蛋白p-IKKα,p-IκBα,p-NF-κB的表达水平均显著升高(P<0.05);且联合组上述指标变化均更显著(P<0.05)。结论EGb 761联合多奈哌齐可协同改善AD模型大鼠的记忆能力,其机制可能与减少海马神经细胞NF-κB通路激活后的细胞凋亡有关。

丙戊酸镁联合多奈哌齐治疗对阿尔茨海默病精神行为状态、血清神经递质和细胞因子的影响

目的探究丙戊酸镁联合多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、铜蓝蛋白(CER)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平及精神行为状态的影响。方法选择104例2020年8月至2023年8月就诊的阿尔茨海默病患者,以随机数字表法分为联合组、单药组,各52例。单药组接受盐酸多奈哌齐片治疗,联合组在单药组基础上接受丙戊酸镁片治疗,2组均治疗16周。观察2组治疗前、治疗16周后的精神行为状态评分、血清神经递质和细胞因子水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗16周后,联合组和单药组简明蒙特利尔认知评估量表评分及血清γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、CER、BDNF水平高于治疗前,且联合组高于单药组(P<0.05)。治疗16周后,联合组和单药组阿尔茨海默病评定量表-认知量表、Blessed-Roth行为量表、神经精神症状问卷评分及血清Lp-PLA2水平低于治疗前,且联合组低于单药组(P<0.05)。治疗期间,联合组、单药组不良反应总发生率分别为21.15%(11/52)、23.08%(12/52),组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论丙戊酸镁联合多奈哌齐可有效提高阿尔茨海默病患者血清CER、BDNF及神经递质水平,降低血清Lp-PLA2水平,进而减轻神经细胞损伤,促进神经元信息的传递,有效改善其精神行为状态,且安全性良好。

重复经颅磁刺激联合认知训练对阿尔茨海默病患者血清炎症因子及T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合计算机认知训练(CCT)对阿尔茨海默病(AD)患者血清炎症因子及T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2020年10月至2022年5月在郑州大学第二附属医院治疗且符合纳入标准的76例轻度AD患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组各38例。治疗组患者采用rTMS联合CCT治疗,对照组患者采用经颅磁伪刺激联合CCT治疗。治疗后采用简易智能精神状态量表(MMSE)及阿尔茨海默病认知功能评定量表(ADAS-COG)比较两组患者治疗前后的认知功能,并比较两组患者治疗前后的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、杀伤T细胞(TC)、辅助T细胞(TH)及调节性T细胞(Tregs)水平。结果治疗组患者治疗后的IL-6、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗后的TH、Tregs水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗后的ADAS-COG评分低于对照组,MMSE评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的IFN-γ、TC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组患者的IL-6、TNF-α水平低于本组治疗前,对照组患者的IL-6水平低于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者的TH、Tregs水平高于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的ADAS-COG评分均低于本组治疗前,MMSE评分均高于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rTMS联合CCT能够降低AD患者血清IL-6、TNF-α,提高血清TH、Tregs水平,改善认知功能。

轻度认知功能障碍、轻度阿尔茨海默病和正常对照老人的ADAS-Cog中文版评分比较

目的:比较阿尔茨海默病评定量表认知分量表(Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)中文版在轻度认知功能损害(Mild Cognitive Impairment,MCI)、正常对照、轻度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)三组老人的评分,分析ADAS-Cog中文版对MCI的区分能力。方法:选择轻度AD患者(n=40)、MCI患者(n=40)、正常对照(NC,n=50)三组老人,采用ADAS-Cog进行评估。结果:不同性别、年龄、受教育年限对ADAS-Cog总分的影响无统计学意义。MCI组的单词回忆、意向性练习、定向力、单词辨认、语言表达、找词能力、语言理解项与ADAS-Cog总分均低于轻度AD组[如ADAS-Cog总分(9.85±8.70)vs.(11.83±5.31),均P<0.05]。MCI组测验指令回忆与ADAS-Cog总分均高于正常对照组[(1.05±0.88)vs.(0.40±0.61),(11.83±5.31)vs.(7.94±3.80);均P<0.01]。轻度AD组除物体命名项外,其他各项与ADAS-Cog总分均高于正常对照组[如ADAS-Cog总分(11.83±5.31)vs.(7.94±3.80),P<0.01]。ADAS-Cog总分区分MCI与轻度AD的曲线下面积(AUC)为0.781,敏感度为85.0%,特异度为60.0%。ADAS-Cog总分区分MCI与正常对照的AUC值为0.719,敏感度为70.0%,特异度为66.0%。结论:轻度认知功能损害的阿尔茨海默病评定量表认知分量表中文版总评分与12子项目评分范围都在轻度阿尔茨海默病与正常对照之间,总评分与部分子项目三组差异较明显。该量表对轻度认知功能损害的区分度一般。

不同剂量多奈哌齐对阿尔茨海默病患者认知功能及血清IGF-1水平的影响

目的探讨不同剂量多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能与血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法选取四川省科学城医院2016年9月至2017年8月收治的AD患者96例为研究对象,按照随机数字表法分为低剂量组、中剂量组、高剂量组3组,每组32例。低剂量组每次口服2.5 mg多奈哌齐,中剂量组每次口服5.0 mg多奈哌齐,高剂量组每次口服10.0 mg多奈哌齐。比较3组患者治疗前,治疗后3、6、9个月的简易精神状态量表(MMSE量表)、阿尔茨海默病评定量表认知分量表(ADAS-cog量表)评分及血清IGF-1水平。结果低剂量组治疗前与治疗后3、6、9个月的MMSE量表评分、ADAS-cog量表评分、IGF-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。中剂量组与高剂量组治疗后6、9个月的MMSE量表评分、ADAS-cog量表评分、IGF-1水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且高剂量组治疗后6、9个月的MMSE量表评分、IGF-1水平高于中剂量组、低剂量组,ADAS-cog量表评分低于中剂量组、低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论多奈哌齐可显著改善AD患者认知功能、提升日常生活能力和升高血清IGF-1水平,且存在剂量相关效应,高剂量多奈哌齐疗效更佳。

梓醇-川芎嗪方对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响

目的探讨梓醇-川芎嗪(CL)方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的影响。方法选用APPswe/PS1dE9双转基因模型小鼠,随机分为模型组、梓醇组、川芎嗪组、CL方组、盐酸多奈哌齐(安理申)组,每组10只。6月龄C57BL/6J小鼠10只作为对照组。梓醇组、川芎嗪组、CL方组及安理申组小鼠每天给予相对应剂量的梓醇、川芎嗪、CL方及安理申灌胃。对照组和模型组小鼠每天给予等体积的生理盐水灌胃,各组均为每天1次,连续灌胃8周,进行行为学测试即Morris水迷宫检测和新物体识别(NOR)检测。结果CL方可以明显缩短APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的逃避潜伏期、增加目标象限出现次数、延长目标象限游程、提高目标象限游程比、延长目标象限时间、提高目标象限时间比、增加穿台次数、缩短首次穿越平台时间、提高NOR测试中相对识别指数(P<0.05),以上作用不仅优于梓醇组、川芎嗪组,而且也优于安理申组。结论CL方可以有效改善AD模型小鼠的认知障碍,其效果既优于其单一成分,也优于安理申。

芪归健脑方对阿尔茨海默病病人血清β-淀粉样蛋白和认知能力的影响

目的探讨芪归健脑方对阿尔茨海默病(AD)病人血清β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和认知能力的影响。方法选取60例住院的阿尔茨海默病病人,将病人分为比拉西坦(脑复康)组和芪归健脑方组,每组30例。芪归健脑方组病人服用芪归健脑方剂进行治疗,每次1g,每日2次。脑复康组服用脑复康,每次800mg,每日3次。治疗时间为6个月,分别在治疗前和治疗后检测病人血清β-淀粉样蛋白含量,病人的智力障碍情况利用简易智力状态量表评价。结果与治疗前相比,治疗后芪归健脑方组和脑复康组的血清β-淀粉样蛋白含量均显著降低,简易智力状态量表得分显著提高(P<0.05),芪归健脑方组和脑复康组治疗后相比差异无统计学意义(P>0.05),但芪归健脑方组优于脑复康组。结论芪归健脑方能提高阿尔茨海默病病人认知能力,这可能与芪归健脑方能降低阿尔茨海默病病人血清β-淀粉样蛋白的含量有关。

苁蓉散对晚发型阿尔茨海默病模型小鼠认知障碍的影响

目的:观察苁蓉散对晚发型阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知障碍的影响,并探究其作用机制。方法:将50只ICR小鼠随机分为假手术组、晚发型AD模型组、苁蓉散低剂量组、苁蓉散高剂量组及氟他胺组,每组10只。除假手术组外,其余各组小鼠通过单侧睾丸切除和双侧海马齿状回Aβ_(1~42)注射建立晚发型AD动物模型。实验期间各组小鼠灌胃相应药物,假手术组和晚发型AD模型组小鼠均给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药15 d。应用Morris水迷宫方法评价各组小鼠海马依赖的认知功能。HE染色法观察各组小鼠海马区形态学变化;ELISA法测定血清雄激素、促性腺激素释放激素(GnRH)水平。结果:晚发型AD模型组小鼠逃离潜伏期长于假手术组,小鼠穿越平台区次数及在第一象限游泳时间百分比低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);苁蓉散低、高剂量组小鼠逃离潜伏期短于晚发型AD模型组,苁蓉散高剂量组小鼠穿越平台区次数及在第一象限游泳时间百分比高于晚发型AD模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);氟他胺组小鼠逃离潜伏期长于苁蓉散高剂量组,小鼠穿越平台区次数及在第一象限游泳时间百分比低于苁蓉散高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组小鼠海马齿状回(DG)区神经元(颗粒细胞)结构形态正常;晚发型AD模型组小鼠DG区颗粒细胞层断裂,大量神经元丢失;苁蓉散低、高剂量组小鼠DG区可见颗粒细胞层断裂程度减轻,且呈剂量依赖性;氟他胺组小鼠DG区颗粒细胞层损伤程度重于苁蓉散高剂量组。晚发型AD模型组小鼠DG区颗粒细胞层损伤面积大于假手术组(P<0.01);苁蓉散低、高剂量组DG区颗粒细胞层损伤面积小于晚发型AD模型组(P<0.01);氟他胺组小鼠DG区颗粒细胞层损伤面积明显大于苁蓉散高剂量组(P<0.01)。晚发型AD模型组小鼠血清雄激素、GnRH水平低于假手术组(P<0.01),苁蓉散低、高剂量组小鼠血清雄激素、GnRH水平高于晚发型AD模型组(P<0.01)。结论:单侧性腺切除术结合双侧海马齿状回Aβ_(1~42)注射能模拟晚发型AD行为学及病理生理学特点。苁蓉散能改善晚发型AD模型小鼠的学习和记忆能力,同时具有增强HPG轴功能及神经保护作用,其机制可能为增强下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)功能,提高血清雄激素水平,进而减少Aβ_(1~42)诱导的神经元丢失。