有氧运动训练影响阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3的表达

背景:β-淀粉样蛋白和Tau蛋白会对阿尔茨海默症患者的认知功能产生不良影响,研究发现Notch1及Caspase-3能够调控β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达。Notch1及Caspase-3是否介导了有氧运动改善阿尔茨海默症患者认知能力的过程还不清楚,目前缺乏长期有氧运动影响阿尔茨海默症小鼠海马中Notch1及Caspase-3表达的研究。目的:观察长期有氧运动干预阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆情况及其海马中Notch1及Caspase-3的表达,探讨Notch1及Caspase-3对阿尔茨海默症小鼠的影响。方法:将3月龄野生型及APP/PS1双转基因阿尔茨海默症小鼠随机分为4组:野生对照组、野生运动组、阿尔茨海默症对照组、阿尔茨海默症运动组,每组20只。对照组小鼠不进行运动,运动组小鼠进行5个月的有氧运动干预。运动干预结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;采用Real-timePCR、免疫荧光及Westernblot检测各组小鼠海马组织Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:①阿尔茨海默症小鼠空间学习记忆能力显著差于野生组(P<0.05);运动组小鼠空间学习记忆能力显著优于对照组(P<0.05);②阿尔茨海默症对照组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达均显著高于野生对照组(P<0.05);阿尔茨海默症运动组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达显著低于阿尔茨海默症对照组(P<0.05);③提示:长期有氧运动干预能够改善阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆能力,而这可能与有氧运动降低阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3、Aβ_(1-42)及Tau蛋白表达有关。

血栓通对阿尔茨海默症模型小鼠认知功能及神经异常兴奋性的作用及其机制研究

目的探究血栓通[主要有效成分为三七皂苷(panax notoginseng,PNS)]对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠认知功能及神经兴奋性的影响,并探讨其潜在分子机制。方法用APP/PS1小鼠作为AD研究动物模型,在小鼠淀粉样蛋白尚未检测到阶段(2月龄)开始每日以60 mg/kg对血栓通组(APP/PS1+PNS)行灌胃给药,每日1次,连续给药6个月(给药至8月龄);对照组小鼠予同等体积的0.9%氯化钠(APP/PS1+vehicle)灌胃处理,同月龄野生型小鼠予0.9%氯化钠灌胃处理作为正常对照组(WT+vehicle),每组各15只。6个月后,新物体识别实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能;EEG脑电检测、Western blot、细胞表面生物素化试验以检测各组小鼠皮质与海马中BACE1的活性、Nav1.1α的分布、表达以及Navβ2的表达与酶解情况(Navβ2的酶解片段Navβ2 full length及Navβ2-CTF表达检测)。结果新物体识别实验显示,与对照组APP/PS1小鼠相比,血栓通用药后APP/PS1小鼠的辨别指数(discrimination index,DI)上升(P<0.05);Morris水迷宫检测结果发现,血栓通灌胃6个月后小鼠在探索实验中逃避潜伏期缩短(P<0.05),撤除平台后在目标象限停留时间增加(P<0.05)、穿梭平台次数增加(P<0.05);EEG脑电检测结果发现,血栓通给药后减少了APP/PS1小鼠棘波放电出现的频率(P<0.05)。血栓通给药后显著降低了BACE1蛋白水平的表达(P<0.05),而全长片段Navβ2的蛋白水平显著上升(P<0.05),并纠正了Nav1.1α在神经元内外的异常分布(P<0.05)。结论血栓通可以改善AD模型小鼠的学习记忆能力、纠正大脑异常兴奋性,其作用机制可能与抑制BACE1的活性从而减少Navβ2由APP/PS1诱导的过度酶解,纠正皮质、海马神经元Nav1.1α的异常表达与分布,调节神经元的兴奋性有关。

开心散调控自噬防治阿尔茨海默症研究进展

阿尔茨海默症(alzheimer disease,AD)是目前常见的一种神经退行性疾病,该病的发病率正处在一个持续上升的阶段,由于其发病机制复杂,因此对该病的治疗方案也有很多。随着对自噬研究的深入,发现在一定程度上调节自噬可以对AD产生影响并且一定程度上可以改善AD症状。开心散由唐代孙思邈创立,由人参、远志、茯苓、石菖蒲4味药组成,该方补泻兼施,以补为主,主要治疗心悸怔忡、失眠健忘等疾病。随着现代医学的发展,以及对其药物成分的深入研究,发现其在改善学习记忆方面具有显著效果,同时发现了开心散的药物成分可以通过影响自噬相关蛋白对AD进行调节。其中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)自噬通路是这4味药发挥作用的主要通路。因此,该文通过查阅中外文献并进行整理分析,对开心散调控自噬防治AD做出综述,为阿尔茨海默症的临床治疗提供新思路。

通过眼部结构协助诊断早期阿尔茨海默症的研究进展

阿尔茨海默症(AD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,其神经病理学变化先于认知功能障碍和行为损害出现。目前,AD的早期诊断是基于有创性和价格昂贵的检测技术,难以在临床上广泛使用。因此,迫切需要新的标志物,以在早期阶段检测AD。眼睛作为大脑的延伸,研究发现,与大脑病理学变化相比,AD患者眼部病理学变化更早出现,如视网膜结构异常、视觉功能障碍、视网膜异常蛋白积聚、脉络膜厚度变化、角膜神经纤维密度降低、晶状体异常Aβ蛋白的沉积和瞳孔光反应敏感度下降等。本文针对近些年AD患者的眼部病理学变化进行综述,为临床早期诊断AD提供新思路。

有氧运动对阿尔茨海默症小鼠成年海马神经发生的影响

背景:运动有助于改善阿尔茨海默症、痴呆症以及与年龄相关的认知能力,运动与这些健康益处之间的一个潜在中介可能是成年海马神经发生。因此,探索运动如何影响阿尔茨海默症小鼠的成年海马神经发生过程具有重要意义。目的:观察有氧运动对阿尔茨海默症小鼠成年海马神经发生的影响,探究有氧运动能否促进其成年海马神经发生。方法:将3月龄野生型(C57BL/6Jnju)及APP/PS1双转基因阿尔茨海默症小鼠随机分为4组:野生对照组、野生运动组、阿尔茨海默症对照组、阿尔茨海默症运动组,每组20只。对照组小鼠不进行运动,运动组小鼠进行5个月的有氧运动干预。运动干预结束后,采用Real-time PCR、免疫荧光及Western blot检测各组小鼠海马组织DCX、Ki67、βⅢ-tubulin及NeuN的表达。结果与结论:阿尔茨海默症对照组小鼠海马齿状回区DCX、βⅢ-tubulin及NeuN表达均显著低于野生对照组小鼠(P<0.05);阿尔茨海默症运动组小鼠海马齿状回区DCX、Ki67、βⅢ-tubulin及NeuN表达显著高于阿尔茨海默症对照组(P<0.05)。提示:长期有氧运动干预后,可以促进阿尔茨海默症小鼠成年海马神经发生过程中神经元增殖、迁移分化,显著增加神经元前体细胞、新生神经元数量。

阿尔茨海默症智能诊断方法研究进展

阿尔茨海默症是一种改变大脑病理特征的神经退行性疾病,该疾病会导致不可逆转的认知功能障碍。该疾病目前尚无根治方法,主要通过药物和非药物治疗来缓解症状和延缓病程,因而其早期诊断和病情发展预测成为当前的一个重要研究方向,深度学习已成为一种常用的阿尔茨海默症早期诊断技术。本文综述了深度学习算法在阿尔茨海默症早期诊断和病情发展预测方面的研究进展,主要从生物标记物、在线数据库、智能诊断方法和多模态图像诊断四个方面进行了阐明;论述了基于多模态影像的预测与诊断在阿尔茨海默症研究中的重要性。指出未来的研究方向将集中在对轻度认知障碍转化为阿尔茨海默症的预测。

个性化动态集成的阿尔茨海默症辅助诊断模型

针对阿尔茨海默症(AD)分类模型大多没有针对输入样本制定特定的策略,导致容易忽略样本间的个性化差异信息的问题,提出个性化动态集成AD分类模型。该模型考虑到输入样本间脑区退化程度的差异性,利用注意力机制评估特定于输入样本的各脑区退化程度,并根据脑区退化程度对脑区特征进行挑选和融合;同时通过重新设计损失函数,解决未被选中脑区无法获得优化梯度的问题,从而提高AD分类性能。实验结果表明,该模型在AD vs.HC(正常组)、MCIc(会向AD转化的轻度认知障碍)vs.HC以及MCIc vs.MCInc(不会向AD转化的轻度认知障碍)中的分类准确率表现分别提升4%、11%以及8%。同时,模型定位到的退化脑区功能与AD临床表现具有高度一致性。

基于Web of Science的阿尔茨海默症伴抑郁症状的文献计量学分析

目的:分析近5年阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease)伴抑郁症状的研究现状和发展趋势,为国内外相关研究提供参考。方法:计算机检索Web of Science核心数据库,纳入2018~2022年发表的有关AD伴抑郁症状的英文文献,使用CiteSpace 6.1R6软件分别进行国家、机构、作者分析和关键词分析。结果:共纳入2655篇文献,美国的发文量最多,其次是中国;主要研究机构为高等院校;代表作者是HERRMANN,高频关键词有Alzheimer’s disease、dementia、depression、mild cognitive im-pairment等。该领域包含18个关键词聚类结果,演化路径可归纳为病理机制和影像学表现时期、危险因素和不良健康结局时期、干预治疗时期。结论:AD伴抑郁症状的研究热度逐年上升,机构、研究者之间可进一步加强合作,研究热点涉及AD伴抑郁症状的病理机制、危险因素、不良健康结局,AD伴抑郁症状的干预与治疗是未来的发展趋势。

20 Hz重复经颅磁刺激在改善阿尔茨海默症患者认知功能中的应用及其对血清炎性因子的影响

目的:探讨20 Hz重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)在改善阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)患者认知功能中的应用及其对血清炎性因子的影响.方法:选取2021年2月至2022年12月期间我院收治的96例AD患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各48例.两组患者均使用常规药物治疗,对照组增加假性刺激治疗,观察组增加20 Hz重复经颅磁刺激治疗.观察两组治疗前后血清炎性因子水平、认知功能、事件相关电位(Event related potential,ERP)的变化情况以及神经心理状态.结果:治疗后,观察组血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平明显较对照组低(P<0.05);观察组P300波幅明显高于对照组(P<0.05);观察组P300潜伏期明显短于对照组(P<0.05);观察组蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)得分明显高于对照组(P<0.05);观察组阿尔茨海默病评定量表认知分表(Alzheimer's disease rating scale cognitive scale,ADAS-cog)、神经精神问卷(Neuropsychiatric Inventory,NPI)得分明显低于对照组.结论:20 Hz rTMS应用于AD患者可以降低机体的炎症反应,改善ERP情况、认知功能和神经心理状态.

阿尔茨海默症老人智慧家居护理空间设计综述

随着人口的老龄化;阿尔茨海默症患者逐渐增多。本文就如何建立一个能够有效帮助阿尔茨海默症患者的智慧家居护理系统展开论述和分析;从阿尔茨海默症老人家居护理空间设计研究的必要性;到中外相关文献的进展述评;基于阿尔茨海默症老人的适老化护理空间设计与智慧家居应用布局综述;在传统的居家养老背景下;将智能居家产品与社会服务相结合;以期为我国居家养老设施设计提供参考。

阿尔茨海默症患者血清miR-211和miR-202表达水平及其与认知功能、焦虑抑郁情绪的相关性研究

目的分析阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease)患者血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-211和miR-202表达水平及与认知功能、焦虑抑郁情绪的相关性研究。方法选取2019年3月~2022年3月河北燕达医院收治的阿尔茨海默症患者90例作为研究组,根据临床痴呆评定量表(clinical dementia rating,CDR)评分将患者分为轻度组(n=24)、中度组(n=48)和重度组(n=18)。另选取同期健康体检者90例作为对照组,比较血清miR-211和miR-202表达水平。Pearson法和Spearman法分析血清miR-211,miR-202以及二者与认知功能、焦虑抑郁情绪的相关性,采用Logistic回归分析阿尔茨海默症的影响因素。结果与对照组比较,研究组血清miR-211(0.59±0.16 vs 1.01±0.31)、miR-202(0.35±0.10 vs 1.00±0.32)表达水平降低,差异具有统计学意义(t=11.422,18.393,均P<0.05)。轻度、中度和重度组血清miR-211(0.73±0.21,0.62±0.17,0.32±0.08)表达水平、miR-202(0.51±0.15,0.33±0.10,0.19±0.04)表达水平、简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评分(22.54±1.41分,19.35±1.01分,16.23±1.00分)和蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)评分(25.35±2.60分,18.59±1.32分,16.59±1.24分)逐渐降低,差异具有统计学意义(F=32.006,46.917,163.048,163.703,均P<0.05)。与轻度组比较,重度组、中度组血清miR-211,miR-202,MMSE和MoCA评分降低,差异具有统计学意义(t=3.685~25.375,均P<0.05)。轻度、中度和重度组Hamilton焦虑量表(hamilton anxiety scale,HAMA)评分(12.34±1.27分,20.59±2.09分,31.29±2.19分)和Hamilton抑郁量表(hamilton depression scale,HAMD)评分(14.35±2.13分,23.89±2.20分,35.35±1.21分)逐渐升高,差异具有统计学意义(F=496.059,553.939,均P<0.05)。根据Pearson相关性分析得知,miR-211与miR-202呈正相关(r=0.615,P<0.05)。根据Spearman相关性分析得知,miR-211和miR-202与MMSE和MoCA呈显著正相关(r=0.539~0.585,均P<0.05);与HAMA和HAMD呈显著负相关(r=-0.651~-0.539,均P<0.05)。根据Logistic回归分析得知miR-211[OR(95%CI):5.321(1.648~17.180)]和miR-202[OR(95%CI):3.158(1.989~5.012)]低表达是影响阿尔茨海默症的危险因素(均P<0.05)。结论阿尔茨海默症患者血清miR-211和miR-202表达水平降低,且miR-211和miR-202与认知功能、焦虑抑郁情绪密切相关。

黄连解毒通路方联合通督补肾法针灸治疗阿尔茨海默症的疗效及对神经功能的影响

目的 探讨黄连解毒通路方联合通督补肾法针灸治疗阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)的疗效及对神经功能的影响。方法 将100例AD患者分为2组,每组50例。对照组剩47例(脱落3例),采用现代医学常规治疗。研究组剩47例(脱落3例),在对照组基础上,使用黄连解毒通路方联合通督补肾法针灸治疗。对比两组患者治疗2个月的疗效。运用简易智能精神量表(mini-mental state examination, MMSE)和阿尔茨海默病认知评定量表(Alzheimer’s disease cognitive assessment scale, ADAS-Cog)评估患者认知功能。使用阿尔茨海默病行为病理评定量表(alzheimer’s disease behavioral pathological assessment scale, AD-BEHAVE)评估患者的行为状态。使用阿尔茨海默病生活质量量表(alzheimer’s disease quality of life, AD-QOL)评估患者生活质量。检测两组血浆中β淀粉样蛋白(β Amyloid protein, Aβ)1-42、白介素(interleukin, IL)-1α、同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)、S100β的水平。评估两组患者额叶、顶叶、枕叶的血流灌注量(cerebral blood flow, CBF)的水平。结果 研究组的临床疗效明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的MMSE比治疗前高、ADAS-Cog比治疗前低(P<0.05),研究组治疗后的MMSE比对照组高、ADAS-Cog比对照组低(P<0.05)。治疗后,两组治疗后AD-BEHAVE比治疗前低、AD-QOL比治疗前高(P<0.05),研究组治疗后的AD-BEHAVE比对照组低、AD-QOL比对照组高(P<0.05)。治疗后,两组的Aβ1-42、IL-1α、HCY、S100Β比治疗前低(P<0.05),研究组治疗后的Aβ1-42、IL-1α、HCY、S100β比对照组低(P<0.05)。治疗后,研究组的额叶、顶叶、枕叶的CBF比治疗前高(P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。结论 黄连解毒通路方联合通督补肾法针灸可提高AD的中医疗效,进一步提高认知功能和行为状态,改善患者认知功能,提高脑部血流灌注量,可能与减轻神经功能损伤有关。

脑类器官技术探索阿尔茨海默症致病机制的研究进展

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,主要发病于65岁及以上的老年群体[1]。根据世界卫生组织(WHO)统计报告,AD在全球前十死亡原因中排第七,也是导致痴呆的最主要病因[2-3]。AD治疗方法和特效药物至今仍未找到,科学家们已发现了多种致病机制,提出了多种假说,试图揭开AD患者脑组织及神经元的复杂变化。2007年人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)技术问世[4],将iPSCs用于体外构建脑类器官(brain organoids,BOs)来模拟AD病理变化,成为当下研究热点。本研究拟对BOs技术探索AD致病机制的研究进展进行综述。

基于脑结构特征和认知行为特征的阿尔茨海默症分类诊断

阿尔茨海默症是一种多发于老年人的神经退行性疾病,由于病程不可逆且无法治愈,因而及时发现该病早期阶段并采取针对性的治疗措施具有重要意义。本文基于脑结构特征和认知行为特征,辅以人口统计学特征和生物标志物,对阿尔茨海默症进行三分类和五分类诊断。将数据进行预处理后,采用随机森林对特征重要性进行排序,依据排序结果和各特征组合在机器学习模型中的表现,分别选取出15个、21个特征,用于训练随机森林、梯度提升树、CatBoost、LightGBM、XGBoost等机器学习模型。结果显示,LightGBM和XGBoost分别在阿尔茨海默症的三分类和五分类诊断中表现出优异性能,分类准确率分别为99.25%和95.94%,F1-分数分别为99.25%和95.92%。经过五折交叉验证可知,上述模型的性能和稳定性都比较出色。最后,对比两次诊断选取出的特征,为今后阿尔茨海默症的诊断提出部分建议。

国内外阿尔茨海默症题材电影的叙事策略研究

疾病进入影视创作隐喻了背后的社会现实。聚焦阿尔茨海默症题材影片的共性研究,且探讨疾病在其中生发的作用,可以揭示影片中人物心理的深层创伤体验,在影片呈现的形式中也具有谜题叙事与反转叙事的可能。

PTX3对阿尔茨海默症小鼠认知功能的影响及机制研究

探讨正五聚蛋白-3(PTX3)对阿尔茨海默症(AD)小鼠的认知功能的影响机制。方法 选取4组不同剂量PTX3的阳性对照组,每组16只,与生理盐水的阴性对照组,模型正常饲养各自给药1个月后,进行病理学检测,提取小鼠脑组织上清液使用ELISA检测AD小鼠的Aβ1-40水平。将生理盐水普通小鼠16只对照组,鼻腔注射PTX3的AD小鼠28只试验组,在给药后不同时间,选取4只对照组普通小鼠和7只AD小鼠,进行实验结果检测并记录。研究已经医院医学伦理委员会审批(202206005)。结果 PTX3试验组小鼠相较对照组,逃避潜伏期较短,平台象限百分比较高,组间差异有统计学意义(p<0.05);注入PTX3 16的试验组小鼠相较对照组小鼠的逃避潜伏期较短,平台象限时间百分比较高(p<0.05);注入PTX3 2与16的试验组小鼠,相较对照组小鼠的自主交替百分比较高(p<0.05);注入PTX3 8与16的试验组小鼠Aβ1-40与Aβ1-42浓度明显降低,组间对比差异有统计学意义(p<0.05)。结论 PTX3通过抑制氧化应激改善AD小鼠的认知功能,可以有效降低小鼠脑Aβ浓度,为临床对阿尔茨海默症行PTX3鼻腔给药,可以改善轻度认知障碍及氧化应激反应提供重要参考,证明PTX3对AD病理氧化应激的临床治疗前景。

BMSCexo促进E3泛素连接酶TRIM31而调控阿尔茨海默症小鼠认知功能障碍和NLRP3炎症小体的产生研究

目的探究骨髓间充质干细胞外泌体(BMSCexo)对阿尔茨海默症(AD)小鼠认知功能障碍的影响和机制。方法提取并鉴定APP/PS1双转基因小鼠的骨髓间充质干细胞及其外泌体。APP/PS1小鼠分为模型组和BMSC exo组,C57BL/6J小鼠作为对照组,BMSC exo组小鼠每天尾静脉注射0.5μg BMSC exo,模型组和对照组注射等体积的无菌PBS溶液,连续给药21d后进行水迷宫行为学检测,记录各组小鼠逃避潜伏期、小鼠游泳轨迹及记录小鼠穿越原平台象限所在区域的时间占活动总时间的比例。Western blot检测小鼠脑组织中Toll样受体2(TRL-2)、一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)、三基序的蛋白质31(TRIM31)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达。结果相比于对照组,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加,小鼠活动轨迹没有目的性,小鼠穿越原平台象限所在区域的时间占活动总时间的比例显著减少,TRL-2、iNOS、NF-κB、NLRP3表达显著增加,TRIM31表达显著减少。相比于模型组,BMSC exo组小鼠逃避潜伏期显著减少,小鼠在原平台象限所穿越区域的时间占活动总时间的比例显著增加,TRL-2、iNOS、NF-κB、NLRP3表达显著减少,TRIM31表达显著增加。结论BMSC exo可改善AD小鼠认知功能障碍,其机制可能为促进TRIM31表达以及抑制NLRP3炎症小体的产生。

新型冠状病毒感染与阿尔茨海默症的最新研究进展

新型冠状病毒感染(COVID-19,简称新冠感染)正全球大流行,截至2022年6月5日,全球已报告超过5.29亿例确诊病例和超过600万例死亡病例[1]。新型冠状病毒(新冠病毒)是导致以多种症状(包括发热、咳嗽和多器官功能紊乱等)共存为特征的新冠感染的病原体[2]。此外,新冠病毒还会直接或间接导致多个器官的并发症[3]。目前已有研究证实,年龄是影响新冠感染发展进程的重要因素[4-5]。随着年龄的增长,老年人器官功能逐渐退化,生理、生化储备能力降低,患基础疾病的风险较高,同时,基础性疾病也直接或间接对人体器官造成损害,导致老年人罹患新冠感染后不良转归风险增高[6]。AD是一种不可逆的脑退行性疾病,又被称为原发性老年痴呆,是65岁以上老年人患痴呆症最常见的原因[7]。据《全球阿尔茨海默病报告2021》报道,截至2021年,全世界有5500多万AD病人,预计到2030年将达到7800万[8]。AD已成为全球第七大死因,确诊后的病人平均寿命仅为4~8年[9]。AD所致的神经退行性病变可引起记忆障碍、视觉空间技能损害、执行功能障碍,以及行为、社交能力损害。AD的发病原因尚不明确,目前已知AD主要的病理特征包括细胞外淀粉样蛋白沉积以及细胞内异常磷酸化的tau蛋白所形成的神经纤维缠结。

人智协同对慢性病预防知识采纳效率与效果的影响研究——以阿尔茨海默症为例

[目的/意义]在健康中国和数字中国战略背景下,慢性病预防知识服务成为人智协同的关键场景,探索人智协同对慢性病预防知识采纳效率和效果的影响,有助于理解人智之间的知识交换,提高慢性病预防知识服务效能。[方法/过程]开展自由搜索与人智协同两种方式下慢性病预防知识采纳的对照实验,利用非参数检验分析人智协同对慢性病预防知识采纳效率与效果的影响。[结果/结论]相较于用户熟悉的自由搜索,人智协同对慢性病预防知识采纳的主观效率与主观效果没有显著影响,虽提高了客观效率但降低了客观效果,但二者都具有知识采纳的长期效果。因此,人智协同具有广阔的慢性病预防知识服务应用前景,但仍需加强该场景下的人智协同模式与策略研究。

逍遥散及其活性成分抗阿尔茨海默病作用的研究进展

阿尔茨海默病是一种与年龄高度相关的神经退行性疾病,其共病基础广,治疗周期长,治疗费用昂贵,给患者家庭和社会带来沉重负担。目前,阿尔茨海默病的临床治疗药物大多靶点单一,对症治疗也无法完全对抗阿尔茨海默病的疾病进程。与此同时,中药经典名方逍遥散的抗阿尔茨海默病作用取得了初步进展,其具有多成分、多靶点、多机制辨证治疗阿尔茨海默病的优势。基于此,本文以中药复方协同起效的最小单元活性成分为起点,从成方、单味药的角度进行深入挖掘与探索,对逍遥散及其主要活性成分防治阿尔茨海默病的药理作用及机制研究进行系统性的论述,以期为中药复方在阿尔茨海默病疾病领域的深入发展奠定理论基础。