脑内发现全新的阿片受体样受体及其内源性配体

１９９４年克隆了一种孤儿受体──阿片受体样（ＯＲＬ）受体。１９９５年又发现其内源性配体ＯＦＱ（试译：孤啡肽）或Ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ（以试译：痛敏肽）。ＯＲＬ受体与已知的阿片受体有５０％同源性，ＯＦＱ则与强啡肽Ａ化学结构高度相似，这两系统在功能上可能既有相反的作用，又有相似的作用，其详情正在研究中。

阿片受体样受体及其内源性配体与神经功能

自从δ，μ，κ阿片受体的氨基酸序列被确定下来后，一种新的阿片受体样受体 Ｏ Ｒ Ｌ 在１９９４ 年被克隆出来，它与经典阿片受体高度同源。次年，找到了这种受体的内源性配体 Ｏ Ｆ Ｑ，它与强啡肽 Ａ 的化学结构高度相似。本文综述这种新的受体／ 配体在神经功能方面作用的研究进展。

佛手苷内酯通过调控长链非编码RNA阿片样受体基因表达对糖氧剥夺诱导的PC12细胞损伤的影响

目的研究佛手苷内酯(BG)是否通过调控长链非编码RNA(lncRNA)阿片样受体基因(Oprm1)表达保护糖氧剥夺(OGD)诱导的PC12细胞损伤。方法将PC12细胞分为对照组(Con)、OGD组、OGD+BG低浓度(BG-L)组、OGD+BG中浓度(BG-M)组、OGD+BG高浓度(BG-H)组、OGD+pcDNA组、OGD+pcDNA-Oprm1组、OGD+BG+si-NC组和OGD+BG+si-Oprm1组。试剂盒测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。流式细胞术分析细胞凋亡率。Real-time PCR分析Oprm1表达水平。结果与Con组比较,OGD组PC12细胞凋亡率和MDA含量显著升高,Oprm1表达、SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与OGD组比较,OGD+BG-L组、OGD+BG-M组、OGD+BG-H组PC12细胞凋亡率和MDA含量显著降低,Oprm1表达、SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。与OGD+pcDNA组比较,OGD+pcDNA-Oprm1组PC12细胞凋亡率和MDA含量显著降低,SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。与OGD+BG+si-NC组比较,OGD+BG+si-Oprm1组PC12细胞凋亡率和MDA含量显著升高,SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。结论BG可减轻OGD诱导的PC12细胞损伤,其机制与上调lncRNA Oprm1表达有关。

人重组阿片受体样受体在CHO细胞稳定表达系统的建立

目的:在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上稳定转染人重组阿片受体样受体(hORL1),为体外高通量筛选hORL1受体作用药物及相关药物分子机制研究奠定基础。方法:用脂质体介导法将pcDNA3.1(+)-hORL1重组质粒稳定转染到缺乏hORL1的CHO细胞中,然后用含G418的选择性培养液进行筛选,挑取耐药克隆;用放射性配体-受体结合实验进一步筛选阳性克隆,对阳性克隆受体亲和力和表达量进行分析,用[35S]GTPγS结合实验分析表达受体的功能。结果与结论:在稳定转染hORL1的克隆细胞中,[3H]伤害感受肽的Kd和Bmax值分别为(0.44±0.21)nmol/L和(0.35±0.06)pmol/mg蛋白。伤害感受肽刺激受体结合[35S]GTPγS的EC50值为3.45nmol/L。以上结果与文献报道的天然hORL1受体的特性相似,说明该细胞株表达的hORL1受体与天然的hORL1受体具有基本一致的生物学特性,证实成功建立了稳定表达人阿片受体样受体的细胞模型。

μ阿片样受体A118G基因多态性对男性手术患者电刺激痛觉敏感性的影响

目的:探讨人类μ阿片受体基因A118G(OPRM1A118G)多态性对男性手术患者电刺激痛阈和耐痛阈的影响。方法:选择择期拟行腹部手术男性患者132例,使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测OPRM1A118G多态性。根据基因型将患者分为野生纯合子(A/A)(n=56)、突变杂合子(A/G)(n=60)和突变纯合子(G/G)(n=16)。采用电刺激测定3组患者痛阈和耐痛阈。结果:G等位基因频率为34.8%。3种基因患者痛阈比较,差异无统计学意义(F=0.565,P=0.610)。3种基因型患者耐痛阈比较,差异有统计学意义(F=12.236,P=0.025),G/G型患者耐痛阈高于A/A型和A/G型(P<0.05);A/G型耐痛阈高于A/A组(P<0.05)。结论:OPRM1A118G等位基因突变可提高男性手术患者电刺激痛的耐痛阈。

强啡肽A在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中的阿片样和非阿片样受体机制

目的:探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中作用的受体机制。方法:将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型,伤后即刻向小脑延髓池注射阿片κ受体拮抗剂nor-BNI或N-乙酰-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801,比较其对损伤后脑含水量、脑内强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:给予nor-BNI或MK-801均可降低损伤后的脑含水量,给药后皮层、海马ir-DynA1-13和/或MDA水平在脑损伤后的升高被部分逆转,SOD活性也部分恢复。MK-801恢复SOD活性的作用明显而nor-BNI的作用较弱。结论:强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响,很可能是通过阿片受体和NMDA受体途径共同作用而实现的,其影响的环节可能有所不同。

阿片样μ受体与低氧及高二氧化碳通气反应

本文利用强效高选择性阿片样μ受体激动剂－羟甲芬太尼研究阿片样μ受体对家兔低氧和高二氧化碳通气反应的调节及参与部位。实验在麻醉兔上进行。股静脉注射羟甲芬太尼对低氧通气反应无影响，对高二氧化碳通气反应有明显的抑制作用。股静脉注射纳洛酮使高二氧化碳通气反应增强。巨细胞旁核及孤束核处微量注射纳洛酮均可部分反转羟甲芬太尼对高二氧化碳通气反应的抑制作用。结果表明：阿片样μ受体并不影响低氧通气反应，但抑制高二氧化碳通气反应。

选择性Kappa阿片样受体激动剂和拮抗剂的研究新进展

现有的选择性kappa阿片样受体激动剂和拮抗剂有肽类与非肽类化合物。非肽类选择性kappa阿片激动剂U－50488发现以后，设计和合成了它的衍生物和类似物，推动了这方面的研究和发展，有些化合物对kappa阿片样受体有高亲和力、高选择性和高激动活性，虽然没有像mu阿片样受体激动剂那样的副作用，但它们自身也有不良副作用。本文着重介绍这类化合物，其它方面因选择性较弱只作简略介绍。

mu阿片受体活化促进胰岛素样生长因子Ⅰ致乳腺癌细胞增殖

目的观察mu阿片受体(MOR)在胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)致人乳腺癌细胞增殖行为中的作用。方法选取表达MOR的人乳腺癌细胞株MCF-7,采用Western印迹法(n=3)检测IGFⅠ刺激对细胞内MOR蛋白表达的影响。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8,n=6)和流式细胞术(n=3)分析外源性MOR激动剂(DAMGO)和特异性MOR拮抗剂甲基纳曲酮(MNTX)对IGFⅠ致乳腺癌细胞增殖的影响。采用Western印迹法(n=3)检测MOR不同活化状态下,IGFⅠ下游蛋白激酶B(Akt)通路的激活水平。结果Western印迹法结果显示,以20、100、1 000μg/L不同质量浓度IGFⅠ刺激24h,IGFⅠ为20和100μg/L时MOR蛋白的相对表达水平均显著高于对照组(P值均<0.01),在IGFⅠ质量浓度为100μg/L时作用最显著。以100μg/L IGFⅠ刺激MCF-7细胞15和30min,以及1、6、12和24h,刺激15 min时MOR蛋白的表达水平即开始升高,刺激30min和1、6、12、24h时均显著高于对照组(P值分别<0.05、0.01),在刺激6h时作用达到高峰。流式细胞术检测细胞周期的结果显示,采用100μg/L IGFⅠ刺激MCF-7细胞24h后,处于增殖期的细胞数量显著多于对照组(P<0.01);采用10μmol/L DAMGO预处理2h后再与IGFⅠ共同刺激24h,处于增殖期的细胞数量进一步增多,显著高于对照组和IGFⅠ单独刺激组(P值均<0.01);而DAMGO单独刺激组处于增殖期的细胞数量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。CCK-8检测细胞活力的结果与细胞周期的检测结果一致。此外,MCF-7单独用1μmol/L MNTX预处理2h,细胞活力与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);MNTX预处理2h后再与IGFⅠ共同刺激,细胞活力与IGFⅠ单独刺激组相比差异无统计学意义(P>0.05);但在DAMGO与MNTX同时预处理2h后再给予IGFⅠ,细胞活力显著低于IGFⅠ与DAMGO联合刺激组(P<0.01)。Western印迹法检测结果显示,采用100μg/L IGFⅠ刺激MCF-7细胞24h后,磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平显著高于对照组(P<0.01);10μmol/L DAMGO预处理2h后再给予100μg/L IGFⅠ刺激24h,p-Akt的表达水平显著高于IGFⅠ单独刺激组(P<0.01);MCF-7细胞单独用DAMGO或MNTX预处理2h,p-Akt的表达水平与对照组相比差异均无统计学意义(P值均>0.05);DAMGO和MNTX同时预处理2h后再给予IGFⅠ,其p-Akt的表达水平显著低于IGFⅠ与DAMGO联合刺激组(P<0.05)。结论IGFⅠ能够上调人乳腺癌细胞中MOR的表达,活化高表达的MOR能够提高Akt信号通路在IGFⅠ作用下的激活水平,促进IGFⅠ致MCF-7细胞增殖的作用,该作用可以被MOR特异性拮抗剂所阻断。

乌梅丸对结肠炎大鼠δ阿片受体、β-抑制蛋白1、Bcl-2表达的影响

背景:溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制尚未明确,肠黏膜免疫功能紊乱可能起有关键作用。目的:探讨乌梅丸对结肠炎模型大鼠δ阿片受体(DOR)、β-抑制蛋白1(β-arrestin1)、Bcl-2表达的影响。方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为模型组、乌梅丸组、美沙拉秦组和空白组,模型组、乌梅丸组和美沙拉秦组采用5%TNBS和50%乙醇灌肠诱导结肠炎。造模成功后,乌梅丸组、美沙拉秦组分别予乌梅丸药液和美沙拉秦悬浊液灌胃,模型组和空白组予0.9%NaC l溶液灌胃,连续15 d,第16 d处死大鼠,取结肠标本。分别采用免疫组化法和real-time PCR检测结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果:乌梅丸能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤。模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达水平较空白组显著升高(P<0.05);乌梅丸组和美沙拉秦组DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与了UC发病过程,乌梅丸可能通过干预该通路发挥对UC的治疗效应。

噻吩诺啡强镇痛和低依赖药理学特性与其激动中枢阿片受体的关系

目的从整体动物水平探讨噻吩诺啡强镇痛和低依赖的药理学特性与激动中枢阿片受体的关系。方法在小鼠乙酸扭体和热辐射甩尾模型上,利用阿片μ和κ受体特异性拮抗剂评价噻吩诺啡对阿片μ和κ受体选择性作用的强度;在小鼠躯体依赖模型上,利用κ受体特异性拮抗剂评价噻吩诺啡低依赖性是否与其激动中枢κ受体的作用有关。结果在小鼠乙酸扭体模型和热辐射甩尾模型上,脑室注射κ受体特异性拮抗剂nor-binaltorphimine(Nor-BNI)可以显著抑制噻吩诺啡的镇痛效果,使其镇痛作用分别下降28%(乙酸扭体模型)和29%(热辐射甩尾模型);μ受体特异性拮抗剂纳络肼也能显著抑制噻吩诺啡的镇痛效果,使其镇痛作用分别下降40%(乙酸扭体模型)和44%(热辐射甩尾模型),略强于κ受体拮抗剂Nor-BNI。在小鼠躯体依赖模型上,Nor-BNI伴随噻吩诺啡连续给药后纳洛酮催促,小鼠未出现跳跃等躯体依赖的戒断症状。结论噻吩诺啡在小鼠疼痛模型上的镇痛作用与其激动中枢μ和κ受体均有关。噻吩诺啡躯体依赖潜能低与其激动中枢κ受体无必然联系。

κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制

目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。

缓激肽和阿片受体在骨骼肌缺血预适应对心脏保护中的作用

目的:研究骨骼肌缺血预适应对心肌的保护作用,并探讨缓激肽(BK)和阿片受体在此机制中可能的作用。方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用BK的B2受体拮抗剂烟酸己可碱(HOE-140)、阿片受体拮抗剂纳洛酮及神经节阻滞剂六烃己胺进行干预,并于心脏I/R前左股动脉局部注射外源BK。以伊文思蓝和三硝基四氮唑红确定心肌缺血和梗死范围,观察各组梗死范围的差异。结果:远端预适应组(RP组)心肌梗死范围明显小于对照组(CONT组)(NZ/IZ:24.1%±1.5%vs51.1%±2.3%,P<0.05);预处理前分别使用HOE-140(32.3%±1.4%vs24.1%±1.5%)或纳洛酮(38.5%±1.5%vs24.1%±1.5%)可部分阻断RP的心肌保护作用,且HOE-140和纳络酮联合使用,更进一步阻断这种保护(NZ/IZ:46.6%±2.9%vs24.1%±1.5%)。I/R前局部给予外源BK注射,可模拟RP的心肌保护作用(39.2%±1.7%vs51.1%±2.3%);而六烃己胺对RP心肌保护无影响。结论:骨骼肌RP对心肌产生保护。BK和阿片受体同时参与此保护,并且两者保护作用可以叠加;且此过程不依赖神经反射。

к阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响。方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成。选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支。②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45min,并再灌注15min。③U50488H组:预先给予U50488H1.5mg/kg,15min后造模,方法同缺血再灌注组。④Nor-BNI组:在给予U50488H10min前先给予选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI0.5mg/kg,余同U50488H组。观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平。结果:32只大鼠进入结果分析。①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P<0.01],后两组差异不显著。②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P<0.01]。④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P<0.01]。⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P<0.01]。结论:U50488H可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平。

δ阿片受体激活对过氧化氢损伤的心肌细胞的保护作用

目的研究δ阿片受体激活剂D-丙(2)-D-亮-(5)-脑啡肽(DADLE)对过氧化氢(H2O2)损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法分离乳大鼠心肌细胞,培养48h后分为正常对照、H2O2(200μmol.L-1)、H2O2+DADLE(1μmol.L-1)、H2O2+DADLE+纳曲吲哚(10μmol.L-1)和H2O2+DADLE+U0126(10nmol.L-1)组,继续培养48h。用[3H]TdR掺入法检测心肌细胞增殖反应,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡百分率,乳酸脱氢酶(LDH)活性测定试剂盒测定培养上清LDH活性,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western蛋白印迹法检测细胞外信号调节激酶磷酸化(p-ERK)水平。结果①与正常对照组比较,H2O2组心肌细胞[3H]TdR掺入值明显降低,细胞凋亡率升高;培养上清LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性和Ap-ERK/AERK的比值降低。②与H2O2组比较,DADLE可使心肌细胞[3H]TdR掺入值升高,细胞凋亡率下降;培养上清LDH活性和MDA含量降低,SOD活性和Ap-ERK/AERK的比值升高。③分别加入δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚和ERK拮抗剂U0126,DADLE对上述指标的逆转作用被抑制。结论δ阿片受体激活对H2O2损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其增强心肌细胞的抗氧化功能及促进ERK磷酸化有关。

δ阿片受体激活对培养心肌细胞生长的影响

目的观测δ阿片受体激活对培养的心肌细胞是否有直接的促生长作用.方法体外培养乳大鼠心肌细胞.结晶紫法和[3H]TdR法测定心肌细胞的增生;流式细胞仪测定细胞周期百分比;Lowry等法测定培养细胞蛋白质含量;倒置显微镜下计数心肌细胞搏动频率.结果δ阿片受体激动剂D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽(DADLE)10 nmol·L-1～10 μmol·L-1能浓度依赖性促进细胞增殖,增加细胞蛋白质含量, 增加细胞搏动频率;高选择性δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚(naltrindole) 10 μmol·L-1对DADLE的促进作用有一定的抑制作用.结论δ阿片受体激活对体外培养的心肌细胞生长有促进作用.

17β-雌二醇对CNE2细胞κ阿片受体表达的抑制作用

目的：观察雌激素对κ阿片肽受体（κOR）mRNA含量和蛋白表达的调节作用．方法：采用半定量RT—PCR和Western blot方法，检测17β-雌二醇作用24～72h后CNE2细胞κOR mRNA含量和蛋白表达的变化．结果：17β-雌二醇（μmol／L）作用24h后，CNE2细胞表达κOR mRNA和蛋白明显降低，mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的（49．2±7．66）％（P〈0．01）和（60．8±8．36）％（P〈0．01）；作用时间延长到48h后，CNE2细胞κOR蛋白含量为对照组的（32．9±7．13）％（P〈0．01）；而延长到72h后，κOR mRNA和蛋白含量分别下降到对照组的（20．8±7．71）％（P〈0．01）和（29．8±8．41）％（P〈0．01）．结论：雌激素能够从转录水平抑制κOR在CNE2细胞的表达．

心脏阿片肽受体的信号转导机制及意义

心肌细胞膜和血管壁存在大量的阿片受体 ,其在心脏疾病的发生、发展过程中具有一定的意义 ,本文对其信号转导机制和病理生理学意义进行了综述。

阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制

目的:探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法:健康成年雄性Wister大鼠40只,随机分4组,阿片δ受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg/kg),缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水,24h后4组都制成离体心脏,低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放。结果:A,B,C,D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76±18)%,(49±16)%,(51±14)%,(51±17)%,左室压力下降最大速率恢复率分别为(73±17)%,(57±13)%,(50±12)%,(46±9)%,A组高于其他3组,差异有显著性(t=2.650～4.307,P<0.05～0.01);心肌ATP含量分别为(3.46±0.99),(1.77±1.10),(1.27±0.33)和(1.69±0.64)×10-3μmol/g,A组高于B,C,D组,差异有显著性意义(t=3.304,6.648,4.149,P<0.05～0.01),B,C,D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17.51±6.34),(28.11±9.47),(27.28±8.57),和(31.66±9.83)nmol/g,A组明显低于其他3组,差异有显著性意义(t=2.897,2.898,3.705,P均<0.01)。结论:阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应。

阿片受体介导心肌缺血预适应保护作用的研究进展

阿片受体广泛存在体内,除参与镇痛作用外,近年发现阿片受体还介导心肌缺血预适应(IPC),减轻缺血/再灌注损伤,减少(MI)面积和心律失常发生率等,具有明显的心肌保护作用。本文就阿片受体介导心肌IPC保护作用的研究进展作一综述。